Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Практическая неврология. Т.2. Лечение
.pdf
50. Хроническая боль 229
а. Используют препараты с наименьшим потенциалом развития зависимости и
минимальными побочными эффектами. По возможности назначают таблетиро
ванные формы, а не инъекционные.
b. Используют минимальные дозы, обеспечивающие анальгетический эффект.
Одновременный прием нестероидных противовоспалительных средств обычно
повышает эффективность опиоидов.
c. Назначают фиксированные дозы препарата и регулярно контролируют уровень пре
парата в крови, чтобы вовремя остановить злоупотребление или передозировку.
d. Необходим контроль побочных эффектов. Механизм действия опиоидов— вза
имодействие с опиоидными рецепторами в центральной и периферической не
рвной системе. Они вызывают анальгезию, но вместе с тем обладают побочны
ми действиями, включая седативный эффект, угнетение дыхания, тошноту, на
рушение когнитивных функций, головокружение, артериальную гипотонию,
запоры, задержку мочи.
2. Нестероидные противовоспалительные средства (табл. 50–2). Считается, что аналь
гетический и противовоспалительный эффект этих препаратов связан с подавле
нием выработки простагландинов. Кроме того, они, вероятно, обладают цент
ральным действием.
Выбор препарата и его дозы определяется реакцией больного, а именно эффектом и
наличием побочных действий. Подбор препарата всегда индивидуальный, т. к. эф
фективность у разных пациентов варьирует. Длительность приема выбранного сред
ства должна быть не менее 4 недель, за исключением случаев развития побочных
явлений. Препараты этой группы принимают во время еды. К побочным эффектам
относятся изжога, увеличение массы тела, метеоризм, диарея, язва желудка и крово
течение, нарушения функции почек и печени, торможение агрегации тромбоцитов.
3. Антидепрессанты (табл. 50–3). Пациенту необходимо объяснить, что антидепрес
санты уменьшают выраженность болевых ощущений, и что врач назначает их не
Таблица 50–2. Рекомендуемые дозы нестероидных противовоспалительных средств
Препарат
Максимальная суточная
Режим приема
доза, мг
Ацетилсалициловая кислота
Холина магния трисалицилат
Дифлунисал
Ибупрофен
Кетопрофен
Фенопрофен
Флурбипрофен
Диклофенак
Напроксен/напроксен натрия
Этодолак
Набуметон
Индометацин
Сулиндак
Толметин
Пироксикам
Меклофенамат*
Кеторолак
2
Оксапрозин*
1
Для больных с массой тела 60 кг и менее максимальная доза составляет 20 мг/кг
2
Не рекомендуется для длительного применения
6 000
6 000
1 500
3 200
300
3 200
300
200
1 500/1 375
1
1 200
2 000
200
400
2 000
20
400
10
1 200
Четыре раза в сутки
Один–два раза в сутки
Два раза в сутки
Четыре раза в сутки
Три раза в сутки
Четыре раза в сутки
Три раза в сутки
Три раза в сутки
Два раза в сутки
Три раза в сутки
Один–два раза в сутки
Три раза в сутки
Два раза в сутки
Четыре раза в сутки
Один раз в сутки
Два раза в сутки
Четыре раза в сутки
Один раз в сутки
230 БиллерХ. Практическая неврология II. Лечение
только для борьбы с депрессией. Точный механизм анальгезирующего действия
антидепрессантов неизвестен, но считается, что препараты уменьшают синапти
ческую передачу, усиливают выработку эндогенных опиоидов, улучшают сон и
устраняют депрессию. Для лечения хронической боли требуются меньшие дозы,
чем для лечения депрессии. Начинают прием с 10–25 мг и постепенно наращива
ют дозу по мере необходимости и переносимости.
4. Противосудорожные средства (табл. 50–4). Предположительный механизм действия
противосудорожных средств для лечения боли— это подавление синаптической
передачи. Противосудорожные препараты являются наиболее эффективными сред
ствами в лечении боли «режущегоª и «колющегоª характера. К побочным эффек
там относятся седативное действие, тошнота, головокружение и двоение. Подав
ление функции костного мозга и гепатотоксический эффект наблюдаются редко.
Если появился зуд или генерализованные высыпания на коже, прием препаратов
следует немедленно прекратить. Прием противосудорожных средств проводится
под систематическим контролем клинического анализа крови с определением лей
коцитарной формулы и числа тромбоцитов, а также контролем печеночных фер
ментов. Умеренное, не прогрессирующее повышение уровня єглутамилтрансфе
разы (ГГТ) отмечается часто и не должно служить поводом для беспокойства.
а. Фенитоин (дилантин**, дифенин). Начинают прием с дозы 300 мг/сут. и увеличи
вают дозу по мере необходимости и переносимости. Постоянный уровень пре
парата в крови достигается только после двух недель приема. К характерным
побочным эффектам фенитоина относятся гиперплазия десен, гирсутизм и уг
ревая сыпь. Редко отмечаются лимфаденопатия, лихорадка и артралгии. По
здними и, к счастью, редкими осложнениями могут быть периферическая ней
ропатия, остеопороз и церебеллярная атрофия. При длительном приеме фени
тоина рекомендовано дополнительное назначение кальция и витамина В12.
Таблица 50–3. Рекомендуемые дозы антидепрессантов
Препарат
Для лечения боли, мг
С более выраженным
седативным эффектом
Амитриптилин
Доксепин
Тразодон
1
10–75 на ночь
10–75 на ночь
50–150 на ночь
С менее выраженным
седативным эффектом
Нортриптилин*
Дезипрамин
2
Имипрамин
10–75 на ночь
10–75 на ночь
10–75 на ночь
Новые препараты
Флуоксетин
Флувоксамин
Нефазодон
Пароксетин
Сертралин
Венлафаксин*
1
В меньшей степени обладает антихолинергическим действием
2
Не рекомендуется для длительного применения
Точная доза не установлена
Точная доза не установлена
Точная доза не установлена
Точная доза не установлена
Точная доза не установлена
Точная доза не установлена
Доза, мг
В качестве антидепрессанта
150–250 на ночь
150–250 на ночь
200–400 три раза в сутки
75–100 на ночь
100–250 на ночь
150–250 на ночь
20–60 в сутки
150 два раза в сутки
100–300 в сутки
20–40 в сутки
50–200 в сутки
25–25 три раза в сутки
50. Хроническая боль 231
Таблица 50–4. Рекомендуемые дозы противосудорожных средств
Препарат
Фенитоин
Карбамазепин
Вальпроат натрия
Габапентин
Доза для лечения боли, мг
300–400
200–600
250–1 000
Точная доза не установлена
Режим приема
Два раза в сутки
Три раза в сутки
Два–три раза в сутки
b. Карбамазепин (тегретол, финлепсин). Начинают прием с дозы 100 мг два раза в сутки
и увеличивают суточную дозу на 100 мг каждые 3 дня. При необходимости можно
повысить дозу до 200 мг три раза в сутки, однако, возможен прием меньших доз
при появлении положительного эффекта или, наоборот, развитии побочных явле
ний. Часто наблюдается лейкопения. Приемлемым считается количество лейко
цитов не менее 2,5Ѕ10
9
/л с абсолютным гранулоцитозом. Развитие гипонатриемии
ограничивает прием препарата. Уровень карбамазепина в крови можно увеличить,
одновременно принимая пропоксифен, эритромицин и циметидин.
c. Вальпроат натрия (депакот**, депакин). Начинают прием с дозы 125 мг два раза в
сутки и один раз в 3–4 дня увеличивают дозу на 125 мг пока не будет заметен
положительный эффект или не появятся побочные эффекты. Если даже при са
мых низких дозах пациента беспокоят симптомы со стороны желудочнокишечно
го тракта, то назначают депакот в виде спрея с дозатором, установленным на 125 мг.
Дополнительный прием баклофена может повысить эффективность препарата.
Частыми побочными эффектами являются увеличение массы тела и периферичес
кие отеки. При высоких дозах могут появиться тремор и выпадение волос, а иног
да тромбоцитопения, требующая снижения дозы или отмены препарата.
d. Габапентин. Начинают прием с 300 мг/сут. и увеличивают до 300 мг 2–3 раза в
сутки по мере необходимости и переносимости. Побочных эффектов обычно
не отмечается. Изредка наблюдаются седативный эффект, головокружение или
атаксия. Эти явления можно свести к минимуму, если начальная суточная доза
составляет не 300, а 100 мг (в капсулах), и наращивание дозы производится мед
ленно. Габапентин плохо связывается с белками и выводится почками, поэтому
он почти не имеет нежелательных реакций взаимодействия с другими лекар
ствами, в отличие от других противосудорожных средств.
5. Нейролептики (табл. 50–5). Их эффективность связывают с центральными ме
ханизмами действия, а также с уменьшением периферической передачи сен
сорных импульсов.
Многие практические врачи стараются избегать назначения нейролептиков, т. к.
при длительном применении они вызывают дискинезии. Для лечения боли ис
пользуются очень небольшие дозы препаратов, поэтому риск развития дискине
зий невелик. Больший риск нейролептики представляют для лиц старших возраст
ных групп, которые не должны принимать препараты более 1 года. К другим
побочным эффектам нейролептиков относятся паркинсонизм, дистония, наруше
ние когнитивных функций, седативный эффект и ортостатическая гипотензия.
Нейролептики могут также нарушать сердечную деятельность и способствуют по
явлению нарушений ритма у пациентов с патологией сердца. Реже нейролептики
подавляют костномозговое кроветворение или функцию печени. Иногда отмеча
ется злокачественный нейролептический синдром.
6. Анксиолитики (табл. 50–6). В целом считается, что следует избегать назначения
анксиолитиков для лечения хронических болевых синдромов. Исключение может
составить буспирон*. Однако если тревожность является ведущим нарушением у
больного, то необходимо назначение бензодиазепинов. Основные принципы ле
чения этими препаратами следующие.
а. Сначала используют нефармакологические методы лечения, например, физи
ческие упражнения, биологическую обратную связь, тренировку релаксации.
232 БиллерХ. Практическая неврология II. Лечение
Таблица 50–5. Рекомендуемые дозы нейролептиков
Препарат
Хлорпромазин
Тиоридазин
Перфаназин
Трифлуоперазин
Флуфеназин
Галоперидол
Доза для лечения боли, мг
10–50
10–75
1–5
1–5
1–3
1–3
b. Бензодиазепины назначают коротким курсом, при необходимости— повторяют.
c. Прием следует начинать с небольшой дозы и постепенно ее наращивать. Отме
на препарата тоже должна быть постепенной.
d. Следует помнить о возможности усиления эффекта при взаимодействии с дру
гими психотропными средствами.
e. Эти препараты не назначают больным, злоупотребляющим наркотиками или
их передозировкой в анамнезе.
7. Миорелаксанты (табл. 50–7) более всего подходят для коротких курсов лечения.
Они эффективнее для лечения хронической боли, если их применять короткими
курсами с перерывами. Если больные принимают баклофен или диазепам в боль
ших дозах, то отмена этих препаратов должна быть постепенной. Применение
миорелаксантов ограничено их побочным седативным эффектом. Некоторым боль
ным, особенно при ночных мышечных спазмах, утренней скованности мышц, с
трудностями засыпания, требуется прием препаратов только на ночь.
8. Другие средства
а. Хинина сульфат применяется в дозе 300 мг/сут. Принимают препарат на ночь для
лечения синдрома беспокойных ног и крампи (болезненных мышечных спазмов).
b. Клоназепам (клонопин**, антелепсин) применяется в дозе 0,5 мг. Принимают
препарат на ночь для лечения синдрома беспокойных ног и крампи.
c. Карбидопа/леводопа (синемет, наком) назначают в дозе 12,5/50–25/100 мг для
лечения синдрома беспокойных ног и крампи.
d. Клонидин (катапрес**, клофелин) в дозе 0,1 мг/сут. обладает скрытым аналь
гезирующим действием и усиливает эффект опиоидов.
e. Капсаицин*— 0,025–0,075% мазь для наружного применения— наносят на пора
женные участки кожи 3–4 раза в сутки. Предположительный механизм действия—
разрушение субстанции Р. На начальных этапах лечения (2–4 недели), наоборот,
Таблица 50–6. Рекомендуемые дозы анксиолитиков
Препарат
Доза для приема внутрь, мг
Безодиазепины
Клоразепат*
Хлордиазепоксид
Диазепам
Альпразолам
Лоразепам
Оксазепам
3–15
15–30
2,5–10
0,5–3,0
2–5
10–15
Препараты небензодиазепинового ряда
Гидроксизин
Буспирон
1
Следует избегать одновременного приема с ингибиторами моноаминооксидазы (МАО)
1
100–400
15–60
50. Хроническая боль 233
наблюдается усиление боли изза усиленного выхода субстанции Р. После прекра
щения лечения субстанция Р накапливается снова, и боль возобновляется.
f. Блокаторы кальциевых каналов оказались эффективными для лечения метабо
лических миопатий и симпатической боли. Из этой группы препаратов наибо
лее широко используются:
(1) Верапамил (изоптин) 40–160 мг 3 раза в сутки.
(2) Нифедипин (коринфар, кордафен, кордипин) 10–30 мг 3 раза в сутки.
g. Мексилетин (мекситил) 100–300 мг 3 раза в сутки.
9. Блокада нерва или триггерной точки боли
C. Нефармакологические средства. Основным направлением в борьбе с хронической бо
лью является, по возможности, профилактика. Необходимо тщательное обследова
ние больного и назначение хирургического лечения только в случае острой необхо
димости. Следует избегать применения сильнодействующих средств на ранних эта
пах лечения хронической боли. До назначения медикаментозного лечения целесо
образно попробовать другие средства.
1. Физиотерапия и трудотерапия. К основным методам физиотерапии относятся мас
саж, контрастный душ, ультразвук, физические упражнения, ношение корсета.
2. Электростимуляция. Применяют следующие методы: чрескожная электрическая
стимуляция нерва (ЧЭСН), стимуляция задних столбов или стимуляция таламуса.
Предположительный механизм действия первого из перечисленных методов со
стоит в том, что стимуляция крупных волокон закрывает «сенсорные воротаª,
которые открыты чрезмерным раздражением мелких болевых волокон.
Чрескожная электростимуляция относится к неинвазивным методам, но она от
носительно дорогостоящая. Электроды должны накладываться только опытным
специалистом, что повышает вероятность получения положительного эффекта от
лечения. Противопоказаниями к проведению этого лечения являются наличие
водителя сердечного ритма, беременность и неспособность больного спокойно
сидеть во время проведения манипуляции.
3. Психологические методы воздействия
а. Консультирование пациента и родственников
b. Коррекция поведения
c. Биологическая обратная связь/обучение релаксации
III. Консультации специалистов. Для правильного проведения местной анестезии целесообраз
на консультация анестезиолога, имеющего опыт лечения болевых синдромов. Можно вво
дить обезболивающие препараты в триггерные точки, периферический нерв, выполнить
эпидуральную или симпатическую блокаду. Консультация психотерапевта или психиатра,
имеющих опыт лечения болевых синдромов, необходима тогда, когда хроническая боль
имеет психогенный характер или при отсутствии эффекта от лечения психотропными
препаратами. Помощь психиатра может потребоваться для лечения скелетномышечной
боли, которая сопровождает неврологическое заболевание со слабостью мышц и напряже
нием компенсаторной мускулатуры. При отсутствии эффекта от проводимого лечения
больного необходимо направить на консультацию в медицинский мультидисциплинар
ный центр боли.
Таблица 50–7. Рекомендуемые дозы миорелаксантов
Препарат
Баклофен
Каризопродол*
Циклобензаприн*
Диазепам
Метокарбамол*
1
Начинают прием с 5 мг и постепенно наращивают дозу
Доза для приема внутрь, мг
1
60–80
1050–1 400
20–40
6–10
4000–4 500
Режим приема
3 раза в сутки
3–4 раза в сутки
2–3 раза в сутки
3–4 раза в сутки
3–4 раза в сутки
Рефлекторная
симпатическая
дистрофия
R. Venkata Reddy
Kevin Edward Macadaeg
51
Рефлекторная симпатическая дистрофия (РСД)— это хронический болевой синдром, харак
теризующийся болевыми ощущениями различной степени выраженности, вегетативной
дисфункцией, сенсорными нарушениями и утратой произвольных функций. Международ
ная Ассоциация по изучению боли (The International Association for the Study of Pain$— IASP)
в 1986 году определила РСД как «длительную боль в определенном участке конечности
после травмы, в частности, перелома, без повреждения крупного нерва, с феноменом сим
патической гиперактивностиª. Близкое определение имеет каузалгия, которая развивается
после травмы с неполным повреждением крупного нервного ствола. РСД развивается при
воздействии множества факторов (см. табл. 51–1), из которых чаще всего встречается трав
ма, выявляемая в анамнезе у 5% больных РСД.
I. Патофизиология. Существует множество гипотез, касающихся патофизиологии реф
лекторной симпатической дистрофии. Их можно разделить на две большие группы.
Первая группа рассматривает периферические механизмы, вторая признает веду
щую роль центральных механизмов.
(Р.Венката Редди
Кевин Эдвард Макадаег)
Таблица 51–1. Факторы, способствующие развитию РСД
Повреждение мягких тканей
Перелом
Растяжение
Смещение сустава
Оперативное вмешательство
Иммобилизация гипсом или шиной
Артроскопическая операция
Плексопатия плечевого сплетения
Радикулопатия
Инсульт
Повреждение спинного мозга
Лекарственные препараты (изониазид, фенобарбитал, эрготамин, циклоспорин)
Злокачественное новообразование
Артрит
Бурсит
Повреждение периферического нерва
Карпальный туннельный синдром
Венепункция
Инфаркт миокарда
Ревматическая полимиалгия
Миелопатия
Удаление зуба
Длительный постельный режим
234
51. Рефлекторная симпатическая дистрофия 235
А. Периферические механизмы. Гипотезы участия периферических механизмов не рас
сматривают причину распространения боли вне зоны дерматомной иннервации и
развитие боли без предшествующего повреждения нерва индуцированными высоко
частотными импульсами.
1. Сноцицептивная афферентная чувствительность является следствием биохи
мических изменений в периферических нервах, индуцированными высокочас
тотными импульсами.
2. Имеет место патологическая активация периферических ноцицепторов симпати
ческими эфферентными импульсами.
3. После повреждения периферического нерва происходит аберрантная регенера
ция с формированием множества отростков, которые со временем превраща
ются в неврому.
4. В месте повреждения нерва формируются псевдосинапсы, в которых имеет место
эфаптическая передача импульсов (через щелевые контакты нейронов) между сим
патическими эфферентными и чувствительными афферентными волокнами.
B. Центральные механизмы.
1. Одна из гипотез рассматривает так называемый замкнутый круг боли. Из перифе
рического фокуса раздражение передается в нейроны заднего рога. Посредством
межнейрональных связей проекция боли распространяется вверх, что приводит к
развитию симпатической гиперактивности, мишенью которой является первич
ный периферический участок раздражения.
2. С периферии в определенную группу нейронов спинного мозга передается дли
тельная ноцицептивная стимуляция. Длительная стимуляция Сволокон вызыва
ет нарастание активности нейронов. Последующая неболевая стимуляция (при
косновение и др.) того же периферического участка приводит к стимуляции спи
нальных нейронов в той же степени, что и болевая стимуляция. Такие симптомы
наблюдаются при РСД и считаются следствием атрофии и так называемого «обо
ронительногоª поведения, возникшего в результате боли, а не вследствие патоло
гической симпатической активности.
II. Диагностика и течение заболевания
А. Диагностика РСД проводится на основании данных анамнеза и клинической карти
ны. У пациента могут быть выявлены различные симптомы, характерные для данно
го заболевания (см. табл. 51–2). Наиболее важный диагностический тест$— это сим
патическая невральная блокада местным анестетиком.
В сложных для диагностики случаях проводят рентгенографическое исследова
ние и сцинтиграфию.
1. Рентгенография. Метод позволяет выявить многоочаговый остеопороз при
мерно у половины больных. Рентгенография помогает исключить другую
костную патологию.
2. Сцинтиграфия. ТФСК$— трехфазное сканирование костей с технецием помогает
подтвердить диагноз и установить стадию процесса. Метод в большей степени
оценивает физиологические процессы, нежели их анатомические характеристи
ки. Чувствительность метода составляет 60%, специфичность$— 86%. ТФСК так
же выявляет изменения при остеомиелите, переломах костей, дегенеративном
артрите, инфаркте кости, злокачественных новообразованиях, остеомах, болезни
Рейтера и др. Выделяют три фазы ТФСК.
а. Фаза кровотока. Получают серию снимков пораженной конечности после внут
ривенного введения радионуклида (технеция), цель которых$— определение
васкуляризации исследуемой зоны.
b. Фаза кровенаполнения. Это следующая фаза после фазы кровотока, цель кото
рой$— определение перфузии (кровообращения) исследуемой зоны.
c. Фаза сканирования кости. Статические снимки получают через 2–3 ч после
введения радионуклида. Результат отражает патологическую активность ос
теобластов, о которой судят по усилению периартикулярного поглощения
радионуклида в пораженной конечности.
236 Биллер Х. Практическая неврология II. Лечение
Таблица 51–2. Клинические признаки РСД
Признак
Вегетативная дисфункция
Изменения кровотока
Нарушения чувствительности
Двигательная дисфункция
Трофические изменения
Психические расстройства
Рентгенологические изменения
B. Течение заболевания. РСД$— это динамический процесс, состоящий из трех стадий.
1. Острая стадия. Пациент жалуется на сильную жгучую боль, которая усиливается
при прикосновении к пораженному участку или при эмоциональном напряже
нии. Ощущение обычно ограничено зоной кровоснабжения одного сосуда или
иннервации какоголибо периферического нерва или корешка. Некоторых паци
ентов беспокоят спонтанные или провоцируемые патологические ощущения в
пораженном участке$— парестезии. Легкое прикосновение может вызвать боль$—
это явление называется аллодинией. В пораженной зоне отмечается отек тканей и
локальные сосудистые, костные и трофические изменения. По данным рентгено
графии выявляются диффузные костные изменения. ТФСК может выявить уси
ленный захват радионуклида на всех трех фазах. Острая стадия обычно длится 1–
3 месяца после повреждения.
2. Дистрофическая стадия. Она характеризуется появлением спонтанных жгучих бо
лей, иррадиирующих проксимально или дистально от места повреждения, кото
рые сопровождаются выраженной гиперпатией (длительное болевое ощущение в
ответ на прикосновение), уменьшением роста волос, ломкостью ногтей и отеком
мягких тканей. Рентгенография может показать «пятнистыйª остеопороз. ТФСК
указывает на нормализацию кровотока и то, что фазы кровенаполнения и фаза
сканирования кости остаются сохранными. Дистрофическая стадия обычно на
ступает через 3–6 месяцев после повреждения.
3. Атрофическая стадия. Боль притупляется или теряет свою интенсивность. Кожа
прохладная, тонкая, блестящая. Формируются необратимые трофические из
менения$— атрофия подкожного слоя, истончение подушечек пальцев. На рент
генограмме можно увидеть выраженный многоочаговый остеопороз. ТФСК по
казывает укорочение фаз кровотока и кровенаполнения и нормализацию фазы
сканирования кости. Атрофическая стадия обычно наблюдается не ранее 6
месяцев после травмы.
III. Профилактика заключается в ранней диагностике и своевременном начале адекват
ного лечения. Категорически следует избегать ненужного использования скоб, шин,
лонгет, т. е. любых методов иммобилизации. При подозрении на РСД к пострадав
шему месту лучше приложить чтолибо теплое, а не холодное. Рекомендуется ис
ключить прием алкогольных напитков, т. к. алкоголь нарушает температурную регу
ляцию и может усилить повреждение мягких тканей, повысив активность перикис
ного окисления в зоне повреждения.
Пример
Непостоянство температуры тела, вазомоторных реакций,
потоотделения
Гипергидроз, гипогидроз, отек, дисколорация
Жгучая боль, гиперпатия (длительное болевое ощущение
после прикосновения), аллодиния (боль при воздействии
стимула, который в нормальных условиях безболезнен,
например, прикосновение) и дизестезия (неприятные па
тологические ощущения)
Слабость, тремор, скованность суставов
Истончение кожи, выпадение волос, ломкость ногтей
Тревога, депрессия, суицидальные мысли
Многоочаговый остеопороз, отек мягких тканей, эрозии
суставов
51. Рефлекторная симпатическая дистрофия 237
IV. Лечение. РСД относится к одному из наиболее упорных хронических болевых синдро
мов. Лечение преследует цель прекращения аберрантной симпатической гипер и ги
поактивности; десенситизации нормальных чувствительных путей, передающих боле
вые ощущения, и восстановления нормальных скелетномышечных функций. Основ
ные принципы ведения больных, страдающих РСД верхней и нижней конечности,
приведены на рис. 51–1 и рис. 51–2.
А. Фармакологическая терапия
1. Противовоспалительные средства. Предположительный механизм действия несте
роидных противовоспалительных средств (НПВС) для лечения РСД следующий.
НПВС уменьшают отек, что способствует увеличению объема движений мышц и
суставов. Они ингибируют синтез простагландинов (медиаторов воспаления), что
снижает чувствительность болевых рецепторов, а также действуют как ингибито
ры тромбоксана, что влияет на процессы вазоконстрикции.
НПВС назначают по возможности рано, в том числе больным с минимальными
симптомами воспалительного характера (например, при артрите), когда эти сим
птомы являются компонентом болевого состояния. Независимо от того, какое
средство назначено, доза должна быть доведена до максимальной, чтобы добить
ся лучшего контроля над болевыми проявлениями. Однако, к сожалению, значе
ние НПВС в лечении длительной РСД невелико.
Высокоэффективным методом лечения для некоторых больных оказалась внут
ривенная блокада кеторолаком в дозе 60 мг, разведенном в физиологическом
растворе или 0,5% лидокаине. Для лечения РСД верхней конечности использу
ется 40 мл, нижней конечности$— 50 мл. Серьезных побочных эффектов этого
метода лечения не отмечено.
2. Антидепрессанты эффективны для лечения РСД, и поэтому их часто применяют.
Они обладают прямым анальгезирующим действием, предположительные механиз
мы которого следующие: (1) стимуляция нисходящих ингибиторных моделирующих
боль путей за счет блокады пресинаптического обратного захвата нейротрансмитте
ров серотонина и норадреналина; (2) нейрональный мембраностабилизирующий эф
фект; (3) изменение адренергического, антихолинергического и аденозинергического
эффектов; (4) синергическое взаимодействие с опиоидными анальгетиками за счет
повышения их биологической доступности. Прямой седативный и антидепрессив
ный эффект препаратов этой группы необходим для лечения депрессивных и тре
вожных состояний у больных с хронической болью. Не было проведено точных ис
следований для сравнения анальгетического действия разных антидепрессантов, по
этому выбор препарата зависит от наличия противопоказаний у конкретного больно
го и опыта предшествующей терапии препаратами этой группы.
Амитриптилин— наиболее широко применяемый трициклический антидепрес
сант. Он обладает большей способностью к блокаде обратного захвата норадрена
лина, чем серотонина. Анальгезирующий эффект появляется не ранее, чем через
две недели после начала лечения. Терапию начинают с небольших доз$— 10–25 мг
на ночь, постепенно увеличивая на 10–25 мг каждые 1–2 недели до тех пор, пока
не станет очевидным лечебный эффект препарата (или не появятся побочные
эффекты); или пока не будет достигнута максимальная суточная доза 150 мг.
Антидепрессанты нарушают механизмы обратного захвата бретилиума$— сред
ства, часто используемого для внутривенной местной симпатической блокады.
Лечение антидепрессантами необходимо прекратить, по крайней мере, за две не
дели до внутривенной блокады бретилиумом.
К осложнениям терапии антидепрессантами относятся выраженный седатив
ный эффект, ортостатическая гипотензия, сухость во рту, нарушение четкости
зрения и задержка мочи.
3. Системное применение кортикостероидов. Кроме выраженного противовоспалитель
ного действия, кортикостероиды ингибируют спонтанные нервные разряды. Дей
ствие кортикостероидов временное, и они не обладают ингибиторным воздей
ствием на симпатические рефлекторные механизмы при РСД. Преднизолон или
238 Биллер Х. Практическая неврология II. Лечение
его аналоги назначают, начиная с большой дозы, которую затем постепенно
снижают. Стандартный режим приема преднизолона следующий: 15 мг четыре
раза в сутки$— 10 мг три раза в сутки$— 10 мг два раза в сутки$— 15 мг каждое
утро$— 10 мг каждое утро$— 5 мг каждое утро. Длительность каждого из пере
численных этапов$— 4 дня.
Иногда хороший лечебный эффект наблюдается после создания депо преднизо
лона, введенного инъекционным путем в воспаленные мышцы.
К потенциальным побочным эффектам стероидов относятся остеопороз, ги
пергликемия, подавление функции надпочечников, нарушение углеводного обме
на и задержка натрия и воды в организме.
4. Наркотические анальгетики редко требуются для лечения РСД. Кратковременное
назначение наркотических анальгетиков иногда применяется перед лечебной физ
культурой, чтобы усилить эффективность последней.
На далеко зашедших стадиях заболевания с грубо выраженной дистрофией мож
но прибегнуть к длительному использованию опиоидов. Это необходимо только
при стойких болевых синдромах и неэффективности других методов лечения.
Оптимальным является метод интратекального (подоболочечного) программируе
мого введения морфина, описанный в разд. IV.F.2.
Назначение наркотических анальгетиков требует тщательного анализа ситуации,
учитывая высокий риск развития зависимости от препарата.
5. Блокаторы кальциевых каналов используются для лечения РСД благодаря своему
сосудорасширяющему эффекту и антагонизму с норадреналином в гладкомышеч
ных волокнах стенок артерий и вен.
Максимальным сосудорасширяющим действием из всех блокаторов кальциевых
каналов обладает нифедипин. Показанием к его назначению является гипотермия
конечности, часто наблюдаемая в рамках РСД.
К побочным эффектам блокаторов кальциевых каналов относятся: усиление боли,
артериальная гипотензия, подавление сердечной деятельности и непереносимость
холода вследствие расширения периферических сосудов.
6. Агонисты Ґ2*рецепторов. В последние годы детально изучается анальгетический
эффект препаратов этой группы и их роль в лечении хронических болевых
состояний.
Клонидин (клофелин), агонист Ґ2рецепторов центрального действия, вызывает
угнетение симпатической импульсации и расширение сосудов. Клонидин назна
чают в форме аппликаций. Он проникает через кожу и способствует замедлению
выброса норадреналина из периферических пресинаптических адренергических
терминалей. Клинически становится очевидным уменьшение выраженности ги
пералгезии в ответ на механическую стимуляцию кожи салфеткой с нанесенным
клонидином. Системное анальгетическое действие клонидина обсуждается. Та
ким образом, это средство оптимально для больных, у которых РСД ограничена
небольшими по площади участками. Рекомендуется накладывать салфетку в зону
аллодинии. Доза препарата составляет 0,1 мг. Процедуру повторяют 1 раз в три
дня. Каждые 12 дней дозу увеличивают на 0,1 мг, доводя до максимальной$— 0,3 мг.
Кожу в месте наложения салфетки необходимо внимательно осмотреть для ис
ключения развития реакции десенсибилизации. При плохой переносимости по
бочных эффектов препарат приходится отменять. Местное анестезирующее дей
ствие клонидина обычно становится очевидным через 36–48 ч и длится прибли
зительно неделю после прекращения использования препарата.
Больным, страдающим рефрактерными формами РСД, можно назначить клони
дин в виде эпидуральной блокады в дозе 300 мкг. Однако анальгезирующий эф
фект обычно не сохраняется долго.
К выраженным побочным эффектам клонидина относятся артериальная гипо
тензия, брадикардия и седативное действие.
7. Антагонисты Ґ1*рецепторов. Препараты этой группы при РСД оказывают опреде
ленное положительное действие.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]