Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Практическая неврология. Т.2. Лечение
.pdf
45. Болезни спинного мозга 149
II. Дефицит витаминов
А. Недостаточность витамина В
ражения спинного мозга, для которой разработано специфическое лечение.
(кобаламина)— это одна из самых частых причин по
12
1. Пернициозная анемия (ПА)— это самая распространенная причина недостаточно
сти витамина В
ся у лиц любой расы и обоего пола. Антитела к париетальным клеткам выявляют
. Она считается аутоиммунным заболеванием, которое встречает
12
ся более чем у 90% больных, а антитела к внутреннему фактору Касла— пример
но у 60% пациентов. В настоящее время редко удается наблюдать классическую
клиническую картину заболевания с неврологическими и гематологическими из
менениями. Это связано с тем, что изменения нарастают постепенно— требуется
не менее 5–10 лет, чтобы использовать все запасы кобаламина в организме.
2. К другим причинам недостаточности витамина В
ния терминального отдела подвздошной кишки (болезнь Крона и дивертикулы), а
относятся гастрэктомия, заболева%
12
также атрофия желудка, приводящая к мальабсорбции кобаламина из пищи. Нару
шения питания крайне редко приводят к данной патологии, за исключением за
болевания у строгих вегетарианцев и грудных детей матерейвегеретарианок. Про
воцирующим фактором развития клинических проявлений недостаточности вита
мина В12 у лиц с ранее скрытым заболеванием является наркоз оксидом азота. При
передозировке оксида азота также может развиться миелопатия.
3. Клиническая картина
а. Картина крови. Классическая грубая мегалобластная анемия в настоящее время
встречается редко. Примерно у 25% больных уровень гемоглобина нормальный,
у 25% число эритроцитов в пределах нормы, а в 10–20% случаев общий анализ
крови полностью соответствует норме.
b. Неврологические симптомы. Примерно у 25–50% больных к моменту установле
ния диагноза есть изменения со стороны нервной системы. Одно из исследова
ний показало, что у 27% больных, не предъявляющих жалоб неврологического
характера, имелись объективные изменения со стороны нервной системы. У
большинства пациентов отмечаются дизестезии в ногах, которые часто являют
ся первым симптомом заболевания. Неврологические проявления при недоста
точности кобаламина следующие:
(1) Полинейропатия, ортостатическая гипотония и снижение остроты зрения.
(2) Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга с поражением зад
них и боковых канатиков.
(3) Изменения личности, деменция и другие психические расстройства, в том
числе психоз.
4. Диагностика. Широкомасштабное скрининговое обследование пожилых людей в
10–20% выявляет бессимптомную недостаточность витамина В12.
а. Содержание витамина В12 (кобаламина) в сыворотке. Чувствительность, специ
фичность и точность этого исследования противоречивы. У больных может
иметь место неврологическая симптоматика, поддающаяся лечению коба
ламином, при нормальном уровне кобаламина в сыворотке. Может наблю
даться, наоборот, низкий уровень витамина В12 в сыворотке и отсутствие
реакции на лечение. У ряда пациентов с низким уровнем кобаламина в сыво
ротке нет признаков недостаточности. Несмотря на вышеперечисленное, этот
диагностический тест относится к скрининговым и часто используемым. Для
большинства пациентов целесообразно одновременное определение уровня
фолиевой кислоты в сыворотке.
b. Мазок периферической крови исследуют на наличие макроовалоцитов и усиле
ние сегментации нейтрофилов. В мазке могут быть обнаружены изменения при
отсутствии клинических признаков анемии.
c. Метилмалоновая кислота (ММК) (в моче и сыворотке) и гомоцистеин (в сыворот
ке) накапливаются при недостаточности витамина В12. Уровень гомоцистеина
также повышается при недостаточности фолиевой кислоты. Определение ММК
и гомоцистеина показано в определенных ситуациях. По сравнению с оценкой
150 Биллер Х. Практическая неврология II. Лечение
уровня кобаламина в сыворотке эти методы имеют определенные преимуще
ства и недостатки.
(1) К преимуществам относятся более высокая чувствительность и специфич
ность методов:
(а) Результаты анализов отражают состояние клеток, обусловленное ко
баламинзависимым метаболизмом.
(b) Определение кобаламина в сыворотке по стоимости сравнимо с опреде
лением ММК в моче и может быть заменено последним при его более
широком внедрении в практику.
(2) К недостаткам относятся высокая стоимость анализов и труднодоступность (очень
немногие лечебные учреждения проводят данные виды диагностики).
(а) На уровень ММК влияет обезвоживание и почечная недостаточность.
(b) Неизвестно, всем ли тканям организма требуется одинаковое количество
кобаламина для нормального функционирования.
5. При подозрении на недостаточность кобаламина проводится ряд исследований для
уточнения этиологии и назначения соответствующего лечения (рис. 45–1).
а. Тест Шиллинга служит для измерения абсорбции меченого радиоактивного кри
сталлизованного витамина В12 при отсутствии экзогенного внутреннего факто
ра Касла (стадия I) и при его наличии (стадия II). Количество радиоизотопа в
суточном анализе мочи показывает насколько полной была абсорбция. Нару
шение стадии I при нормальной стадии II указывает на недостаточность внут
реннего фактора Касла. Если нарушены обе стадии, то, вероятно, имеет место
мальабсорбция. Низкие показатели теста после 7–10дневного курса лечения
антибиотиками (стадия III) позволяют предположить избыточный рост бакте
рий как основную причину мальабсорбции. Возможные диагностические ошиб
ки могут быть связаны со следующими факторами:
(1) Неполный сбор мочи и почечная недостаточность искажают результаты ана
лиза у пожилых людей. В некоторых случаях устанавливают катетер на 24 ч,
чтобы получить весь объем мочи.
(2) Патология слизистой оболочки подвздошной кишки при выраженной недо
статочности кобаламина и фолиевой кислоты может мешать абсорбции ком
плекса кобаламинвнутренний фактор Касла. Назначается лечение длитель
ностью 1–3 месяца, после чего тест Шиллинга повторяют.
(3) Нормальные результаты теста могут быть у больных с хорошей аб
сорбцией кристаллического кобаламина при нарушенной абсорбции
пищевого витамина В12.
(4) Если есть необходимость исследования функции костного мозга и уровня
ММК, то это необходимо сделать до исследования. Большая доза витами
на В12, назначаемая во время теста Шиллинга, может нормализовать резуль
таты первых двух исследований уже через 24–48 ч.
b. Тест Шиллинга с пищевой нагрузкой отражает абсорбцию кобаламина, связанно
го с белком (кристаллический кобаламин перемешивают с яичным желтком).
Определение точного количества введенного вещества сложно, поэтому данная
модификация теста применяется реже.
c. Выявление антител к внутреннему фактору Касла— высокоспецифичный метод,
который, к сожалению, проигрывает в чувствительности (менее 60%). Однако
низкая стоимость метода и простота выполнения позволяет применять его в
качестве скринингового.
d. Выявление антител к париетальным клеткам— чувствительный метод (более 90%),
но имеющий невысокую специфичность. Если результаты теста негативны, пер
нициозная анемия маловероятна.
6. Лечение
а. Больным, страдающим пернициозной анемией с выраженной недостаточностью
кобаламина или низкой комплаентностью (соблюдение режима лечения) реко
мендован кобаламин в следующих дозах: 1 мг/сут. внутримышечно в течение
45. Болезни спинного мозга 151
норма
норманорма
тест Шиллинга
Модифицированный
Стадия I ММК
Стадия II норма
Стадия I низкий
тест Шиллинга
Модифицированный
Стадия III
Стадия II низкий
Стадия I низкий
Ложно-
отрицательный
результат
Ложноположительный
высокий
диета
Несбалансированная
низкий
Алиментарная
мальабсорбция
ная анемия
Пернициноз-
низкий
сыворотке
Кобаламин в
-
12
норма
вероятность В
Патологический
мазок или высокая
нет
Нет признаков
причины
дефицита как
заболевания
неврологического
12
витамина В
недостаточности
высокий
да
Уровень ММК
норма
Нет
недостаточности
12
витамина В
низкий
Мальабсорбция
норма
бактерий
Чрезмерный рост
метилмалоновая кислота).
Рисунок 45–1. Алгоритм диагностики при неврологических синдромах, не исключающих дефицит кобаламина (ММК –
152 Биллер Х. Практическая неврология II. Лечение
7–12 дней, затем 1 мг/неделю внутримъшечно в течение 3 недель, затем
1 мг 1 раз в 1–3 месяца внутримышечно пожизненно. Ежемесячная инъек
ция кобаламина в стандартной поддерживающей дозе обеспечивает опти
мальную комплаентность. Более длительные перерывы между инъекция
ми можно делать под контролем уровня ММК, отражающего адекватность
лечения и комплаентности.
b. Больного или членов его семьи обучают инъекциям для устранения необходи
мости обращений в поликлинику. Если обучение по какимто причинам невоз
можно, целесообразно, чтобы инъекции выполняла медицинская сестра на дому.
Это обеспечит адекватную комплаентность.
c. В редких случаях при невозможности или нежелании больного перцинозной
анемией делать инъекции может быть предложен прием кобаламина внутрь,
но только после восполнения дефицита инъекционным способом. Требуют
ся большие дозы витамина В
от внутреннего фактора Касла. Необходим периодический контроль уровня
, т. к. только 1–3% абсорбируются независимо
12
кобаламина для оценки комплаентности. Постоянная поддерживающая доза
препарата составляет 1 мг/сут.
d. Больным, хорошо усваивающим витамин В
детельствуют нормальные показатели теста Шиллинга и нормализация уровня
, поступающий внутрь, о чем сви
12
кобаламина в сыворотке на фоне пероральной терапии, можно назначить ежед
невный прием 50 мкг кобаламина внутрь.
7. Прогноз. Степень восстановления зависит от тяжести и длительности дефици
та на момент установления диагноза. Выраженный дефицит или симптомы,
беспокоившие пациента более года, обычно не поддаются полному восстанов
лению. Наиболее существенная положительная динамика происходит в тече
ние первых 6–12 месяцев лечения. Если в течение первых трех месяцев тера
пии эффекта не было, вряд ли удастся добиться результата в дальнейшем. В
таком случае необходимо пересмотреть диагноз или, вероятно, недостаточность
витамина В
деменции), но не является его причиной.
сопутствует какомулибо заболеванию (что часто наблюдается при
12
8. Принципы лечения. Невозможно предсказать, окажутся ли неврологические симп
томы чувствительными к лечению витамином В
живаются мнения, что следует назначать пробный курс лечения витамином В
. Авторы данной главы придер
12
всем больным с подозрением на недостаточность кобаламина после исключения
других потенциально курабельных причин.
B. Недостаточность фолиевой кислоты. Не всеми авторами недостаточность фолие
вой кислоты расценивается как возможная причина неврологических наруше
ний, сходных с теми, к каким приводит и дефицит кобаламина. Как и при недо
статке витамина В
ных или минимально измененных гематологических показателях. Выраженные
, неврологический дефицит может появиться при нормаль
12
неврологические симптомы у пациентов с недостаточностью фолиевой кислоты
развиваются реже, чем при дефиците кобаламина.
1. Неправильное питание— наиболее частая причина дефицита фолиевой кислоты,
особенно у пожилых людей. Потенциальными этиологическими факторами забо
левания могут быть также беременность, прием противоэпилептических средств,
противоопухолевая химиотерапия, алкоголизм, генерализованная мальабсорбция
или врожденный дефект всасывания фолиевой кислоты.
2. Клиническая картина
а. Некоторые формы деменции, депрессия, психоз, полинейропатия и подострая
комбинированная дегенерация спинного мозга могут поддаваться лечению фо
лиевой кислотой. Чаще всего проявлениями недостаточности фолиевой кисло
ты у взрослых служат нарушения психических и высших корковых функций.
b. Прием беременной женщиной фолиевой кислоты снижает риск развития врож
денных уродств нервной трубки у плода.
12
45. Болезни спинного мозга 153
3. Диагностика. См. рис. 45–2.
а. Низкий уровень фолиевой кислоты в сыворотке крови указывает на отрица
тельный ее баланс и свидетельствует о возможном развитии недостаточнос
ти фолиевой кислоты, если не предпринять мер для коррекции этого состо
яния. Однако уровень фолиевой кислоты в сыворотке плохо отражает реаль
ные запасы ее в организме.
b. Уровень фолатов в эритроцитах показывает, каковы запасы фолиевой кислоты
организма в период жизни эритроцита. Если концентрация фолатов низкая
как в сыворотке, так и в эритроцитах, это свидетельствует о недостаточнос
ти фолиевой кислоты.
c. Повышение уровня гомоцистеина в сыворотке при нормальном содержании ММК
также служит маркером недостаточности фолиевой кислоты. Хотя вышеуказан
ные методы диагностики дорогостоящие, они могут значительно облегчить за
дачу врача в трудных диагностических случаях. Поскольку при дефиците коба
ламина отмечается также повышение уровня гомоцистеина, для дифференци
альной диагностики требуется одновременное определение уровня ММК.
d. Если этиология заболевания неясна или есть признаки мальабсорбции, необхо
димо провести тщательное обследование желудочнокишечного тракта. Обыч
но начинают с рентгенографического исследования тонкого кишечника. Может
потребоваться консультация гастроэнтеролога и биопсия тонкой кишки.
4. Лечение. При недостаточном поступлении фолиевой кислоты с пищей она назна
чается дополнительно в дозе 2,5–10 мг/сут. внутрь. При синдромах мальабсорб
ции фолиевая кислота вводится внутримышечно. Терапия пожизненная или пре
кращается при полном восстановлении запасов организма и коррекции этиологи
ческих факторов. Наряду с фолиевой кислотой назначаются мультивитамины. Адек
ватность лечения определяется по уровню гомоцистеина.
5. Есть данные некоторых наблюдений, не исключающие эпилептогенного действия фо
лиевой кислоты. Больным с эпилепсией для подтверждения дефицита фолиевой
кислоты необходимо определение уровня гомоцистеина в сыворотке. За исключени
ем случаев с выраженными гематологическими и неврологическими нарушениями
назначаются меньшие дозы фолиевой кислоты (1–2 мг/сут.). Показателем эффектив
ности лечения служит нормализация уровня гомоцистеина в сыворотке.
6. Прогноз благоприятный при своевременно начатом лечении. Отсутствие реак
ции на терапию фолиевой кислотой у больных с депрессией или деменцией,
вероятно, свидетельствует о том, что причиной заболевания служит не только
недостаточность фолатов.
C. Недостаточность витамина Е может стать причиной полинейропатии, миопатии и
демиелинизации задних канатиков спинного мозга и спиноцеребеллярных трактов
спинного мозга. Атаксия и симптомы поражения задних канатиков могут быть при
знаками редкого аутосомнорецессивного заболевания с нарушением метаболизма
липопротеинов— абеталипопротеинемии. Симптомы заболевания поддаются коррек
ции дополнительным введением витамина Е. У взрослых, страдающих недостаточ
ностью витамина Е, обычно отмечается длительная стеаторея. Также существует
изолированное нарушение абсорбции витамина Е. При назначении витамина Е про
исходит очень быстрый «драматическийª регресс неврологических симптомов. Ре
комендуется применение высоких доз витамина Е— до 3600 ЕД/сут. внутрь или
инъекции Ґтокоферола 2 раза в неделю.
III. Острое травматическое поражение спинного мозга
А. Этиология. Среди основных причин острого травматического повреждения спинно
го мозга следует перечислить дорожнотранспортные происшествия, падения, трав
мы в состоянии опьянения, а также случаи насилия. Переломы позвоночника с
повреждением спинного мозга и конского хвоста чаще наблюдаются в шейном, груд
ном и поясничном отделах. Переломы грудного отдела позвоночника встречаются
реже, однако неврологические симптомы при травме на этом уровне отмечаются
часто, что обусловлено узостью позвоночного канала грудных позвонков.
154 Биллер Х. Практическая неврология II. Лечение
Посторонняя помощь требуется 24 ч в сутки
Больной может управлять электрической мотоколяской с контролируемым аппаратным дыханием
Большинству больных требуется трахеотомия и проведение ИВЛ, вспомогательный кашель
4
–С
1
С
повреждения
Уровень Функциональный потенциал
Таблица 45–1. Функциональный потенциал больных с полным повреждением спинного мозга.
самостоятельно
Посторонняя помощь нужна 24 ч в сутки; может выполнять некоторые действия по самообслуживанию
Требуется электрическая мотоколяска с пультом управления для больного
Может самостоятельно принимать пищу в положении сидя, используя вспомогательные средства
Требуется вспомогательный кашель
5
С
Может самостоятельно принимать пищу с помощью вспомогательных приспособлений
Невозможность самостоятельно откашляться в положении лежа, в положении сидя функция нормальная
6
С
катетеризации мочевого пузыря в стерильных условиях
Больной может управлять автотранспортом со специализированным ручным управлением и подъемником
Большинству больных требуется постоянный катетер, в некоторых случаях достаточно периодической
Инвалидная коляска с ручным управлением только в помещении
Независимость от окружающих в большинстве вопросов самообслуживания, но пользуется вспомогательными
Редко больные способны жить самостоятельно, обычно требуется посторонняя помощь
Невозможность самостоятельно откашляться в положении лежа, в положении сидя функция нормальная
7
С
для передвижения по дому
средствами
Инвалидная коляска с ручным управлением в помещении, трапы, подъемники и другие вспомогательные средства
Большинству требуется посторонняя помощь, для некоторых возможно самостоятельное проживание
Больной может управлять автотранспортом с ручным управлением и специальными приспособлениями
Самостоятельная периодическая катетеризация сложна, обычно требуется наружный мочеприемник
45. Болезни спинного мозга 155
Невозможность самостоятельно откашляться в положении лежа, в положении сидя функция нормальная
Сохранены функции самообслуживания
Самостоятельное передвижение на инвалидной коляске, в том числе и вне дома
1
Продолжение таблицы 45–1
Уровень Функциональный потенциал
повреждения
С8Тh
Возможна периодическая самокатетеризация
Может управлять автомобилем с ручным управлением
Часто больные могут жить самостоятельно, но может требоваться помощь в очистке кишечника (постановка клизм)
Чем выше уровень поражения, тем менее сохранна функция кашля
Может стоять с помощью фиксаторов, только для выполнения упражнений
Посторонняя помощь не требуется, но может облегчить жизнь больного
Может самостоятельно ходить с длинными ножными фиксаторами и костылями, только в помещении
Может подниматься по лестнице при помощи костылей или других приспособлений
Может выходить из дома с помощью ножных фиксаторов, костылей или тростей
10
–Тh
2
Th
2
–L
11
Тh
3
–S
3
L
напряжении, подтекание мочи
Импотенция
Мочеиспускание: при низком давлении требуется прием Креде; двойное стрессовое неудержание мочи при
156 Биллер Х. Практическая неврология II. Лечение
сыворотки
Гомоцистеин
норма
эритроцитах
Концентрации
фолиевой кислоты в
низкая
норма
повышение
снижение
кислоты
Отрицательный
баланс фолиевой
Недостаточность
фолиевой кислоты
алиментарной
Недостаточность
фолиевой кислоты с
снижение
компенсацией
недавно начатой
сыворотке
Концентрация
фолиевой кислоты в
норма
алиментарную
подозрение на
Патологический мазок,
нет
Нет признаков
заболевание
неврологическое
недостаточность, или
недостаточности
фолиевой кислоты
да
эритроцитах
Концентрация
фолиевой кислоты в
норма
фолиевой кислоты
Нет недостаточности
Рисунок 45–2. Алгоритм диагностики при неврологических синдромах, не исключающих дефицит фолиевой кислоты.
45. Болезни спинного мозга 157
B. Течение заболевания. Травмам спинного мозга подвержены преимущественно моло
дые мужчины. В неврологическом статусе примерно с одинаковой частотой отмеча
ются тетраплегия, параплегия, тетрапарез и парапарез.
C. Профилактика. Использование ремней, подушек и других мер безопасности автомо
билистами, ношение защитных шлемов мотоциклистами и велосипедистами пре
дотвращает травмы головы и позвоночника. Существует специальная образователь
ная программа для молодежи, поддерживаемая неврологическим обществом США, ко
торая направлена на профилактику травматизма, и называется: «Сначала подумайª.
D. Прогноз. Восстановление функции даже одного сегмента повреждения значительно
улучшает функциональное состояние больного, особенно при травме шейного отде
ла (см. табл. 45–1). Прогноз определяется тяжестью травмы, своевременным прове
дением профилактики вторичного повреждения, лечением осложнений и послед
ствий острой травмы, а также программой реабилитации.
1. Прогностические признаки, указывающие на возможность восстановления не
врологических функций:
а. Наличие движений или сохранность чувствительности в сегментах ниже уров
ня повреждения.
b. Резидуальный тонус сфинктера прямой кишки.
c. Сохранность бульбокавернозного рефлекса.
2. Неблагоприятные прогностические признаки:
а. Отсутствие резидуальных функций в течение 72 ч после травмы.
b. Кровоизлияние или отек на нескольких уровнях по данным МРТ.
E. Основные принципы лечения
1. Иммобилизация позвоночника на месте происшествия очень важна для предотвра
щения дальнейшего повреждения спинного мозга.
2. Оказание первой медицинской помощи пострадавшему.
3. Исключение травматического поражения других органов и систем.
а. Нарушение сознания может указывать на сопутствующую травму головы.
b. Неврологическая симптоматика может маскировать признаки поражения груд
ной клетки, живота, таза и конечностей. Нельзя полагаться на жалобы больно
го, необходимо провести объективное обследование.
4. Рентгенологическое исследование проводится для определения уровня повреж
дения скелета.
5. Рекомендовано скелетное вытяжение с целью стабилизации поврежденного участка.
6. Определение уровня повреждения нервной системы.
а. Повреждение нервной системы определяется по уровню наиболее каудального
сегмента, в котором сила основных мышц составляет не менее 3 баллов (по
пятибалльной шкале) и в котором сохранена чувствительность (cм. табл. 45–2).
b. Степень повреждения спинного мозга определяется по модифицированной шкале
Франкеля, оценивающей дефект по степеням от А до E. Шкала отражает функ
ции по крайней мере трех сегментов ниже пострадавшего отдела. Степень А
указывает на то, что повреждение полное, E— свидетельствует о восстановле
нии, B, C и D— промежуточные между А и E показатели.
7. Вторичный осмотр и укладка пострадавшего.
8. Транспортировка в центр спинальной травмы.
9. Назначение лекарств, предотвращающих вторичное повреждение (например, вслед
ствие оксидативного стресса).
а. Клинические испытания при острой спинальной травме показали, что назначе
ние метилпреднизолона в высоких дозах не позднее 8 ч после травмы способ
ствует предотвращению дальнейшего повреждения спинного мозга. Рекоменду
ется введение начальной дозы 30 мг/кг внутривенно струйно, а затем переход на
капельную инфузию 5,4 мг/кг/ч в течение 23 ч.
10. Сопоставление костных отломков при переломах позвоночника
IV. Последствия поражения спинного мозга
А. Пролежни являются осложнением поражения спинного мозга, которое легче всего
предупредить. Существует классификация пролежней в зависимости от их глубины:
158 Биллер Х. Практическая неврология II. Лечение
Таблица 45–2. Основные мышцы и дерматомы для определения уровня повреждения
спинного мозга
Уровень Функция мышцы Основная мышца Зона чувствительности
С
С
С
С
2
3
3–С5
4
– – Затылочный бугор
– – Надключичная ямка
Движения диафрагмы Диафрагма –
Пожимание плечами – Передневерхняя поверх
ность плеча
С
5
Отведение плеча Дельтовидная мышца Боковые отделы
антекубитальной ямки
Сгибание локтя Двуглавая мышца плеча
С
6
Разгибание кисти Радиальный разгибатель Большой палец
кисти
С
7
Разгибание локтя Трехглавая мышца плеча Вентральная поверхность
среднего пальца
С
8
Разгибание пальцев Разгибатель пальцев Вентральная поверхность
Сгибание пальцев Глубокий сгибатель мизинца
пальцев
Тh
1
Отведение пальцев Мышца, отводящая Медиальные отделы
мизинец антекубитальной ямки
Приведение пальцев Первая межкостная –
дорзальная мышца
Тh
2
– – Верхние отделы
подмышечной ямки
Тh
Тh
4
6
– – Сосковая линия
– – Мечевидный отросток
грудины
Тh
Th
L
10
12
5
– – Область пупка
– – Паховая связка
Тыльное сгибание Длинный разгибатель Третье
большого пальца большого пальца метакарпофаланговое
Сгибание в коленом Сгибатели голени сочленение на тыльной
суставе поверхности стопы
S
1S2
Подошвенное сгибание Икроножная мышца –
стопы
Сгибание большого Длинная/короткая –
пальца перонеальная мышца
S
1
– – Латеральная поверхность
пятки
S
S
S
2
3
4S5
– – Подколенная ямка
– – Седалищный бугор
– – Перианальная область
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]