Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Практическая неврология. Т.2. Лечение
.pdf
43. Инфекции центральной нервной системы 119
только на состоявшуюся встречу с возбудителем, но не на активный процесс. Высокие
титры антител к возбудителю обычно отмечаются у здоровых лиц, проживающих в
эндемичном по боррелиозу районе.
2. Ложноположительные результаты анализов могут наблюдаться при ревматоидном арт
рите, лихорадке Скалистых Гор, инфекционном мононуклеозе, сифилисе, туберкулез
ном менингите и лептоспирозе.
При болезни Лайма часто обнаруживаются отклонения в составе ЦСЖ. Необходимо
исследовать клеточный состав ЦСЖ, концентрацию глюкозы, белка и определять инт
ратекальный синтез антител к B. Burgdorferi. Центры контроля заболеваемости США
(Centers of Disease Control&— CDC) разработали следующие критерии диагностики бо
лезни Лайма: наличие мигрирующей эритемы диаметром не менее 5 см; по крайней
мере одного из поздних признаков заболевания (со стороны нервной системы, сердца
или суставов); а также данных лабораторной диагностики: выделения спирохеты из
ЦСЖ, нарастания титров специфических антител в ЦСЖ или сыворотке крови боль
ного. Однако большинство врачей склонны назначать специфическое лечение болезни
Лайма при симптомах, не противоречащих этому заболеванию и анамнестических дан
ных об укусе клеща.
А. Терапевтическая тактика. Больным с поражением нервной системы при болезни
Лайма показана парентеральная антибактериальная терапия:
Препаратом выбора является цефтриаксон. Его доза для взрослых составляет
2 г/сут. за одно введение, для детей&— 75–100 мг/кг/сут. (до 2 г/сут.). Курс лече
ния составляет не менее 2 недель и продлевается еще на две недели, если поло
жительная динамика медленная или заболевание протекает очень тяжело. К ос
новным побочным эффектам цефтриаксона относятся желудочнокишечные рас
стройства (в том числе колит, вызываемый Clostridium difficile), реакции гиперчув
ствительности и холелитиаз.
Альтернативными средствами лечения являются пенициллин G или цефотаксим.
Пенициллин G назначается в дозе 3–4 млн ЕД каждые 4 ч для взрослых (курс лече
ния&— 10–14 дней) и в дозе 250 000 ЕД/кг/сут. детям, разделенной на несколько при
емов. Основным побочным эффектом пенициллина G считаются реакции гиперчув
ствительности. Цефотаксим рекомендуется применять в дозе по 2 г 3 раза в сутки
взрослым и 120–200 мг/кг/сут. детям (каждые 6 ч). К побочным эффектам цефотак
сима относятся реакции гиперчувствительности, желудочнокишечные расстройства,
а также воспаление в области инъекции препарата.
B. Прогноз. При адекватном лечении больных на второй стадии болезни Лайма с ме
нингитом, невропатиями черепных нервов и периферическими невропатиями мож
но ожидать клинического улучшения уже через несколько дней терапии. Однако
регресс пареза мимических мышц может затянуться на несколько недель. У неко
торых больных с третьей стадией болезни Лайма, страдающих энцефалопатией,
лечение может оказаться неэффективным, и они продолжают жаловаться на хро
ническую усталость и нарушение памяти. Чем раньше начато парентеральное
лечение антибиотиками с момента появления клинических симптомов, тем боль
ше вероятность их регресса.
C. Профилактика. Переносчиком возбудителя клещевого боррелиоза является иксодо
вый клещ, широко распространенный на северовостоке и среднем западе США, а
также в некоторых районах территории Европы. Лица, чья профессиональная дея
тельность связана с пребыванием в местах обитания клеща, а также выезжающие на
отдых в эти зоны, должны носить защитную одежду и обувь и уметь распознать
клеща. Известно, что передача возбудителя маловероятна, если клещ был извлечен
из кожи в течение первых 24 ч с момента прикрепления. На домашних животных
(например, собак), находящихся в эндемичной зоне, рекомендуется надевать проти
воклещевые ошейники и ежедневно проверять кожные покровы.
120 Биллер Х. Практическая неврология II. Лечение
V. Криптококковый менингит. Диагностика криптококкового менингита основана на обна
ружении характерных изменений в ЦСЖ&— лимфоцитарного плеоцитоза, снижения
концентрации глюкозы, а также выявлении криптококкового антигена в ЦСЖ.
А. Терапевтическая тактика. Стандартным средством для лечения криптококкоза является
амфотерицин В, который назначается самостоятельно (у больных СПИДом) или в ком
бинации с флуцитозином для пациентов без иммунодефицита. Амфотерицин В ис
пользуется в дозе 0,3 мг/кг/сут. внутривенно (общая доза должна составлять не менее
1&— 1,5 г). Флуцитозин назначается внутрь в дозе 150 мг/кг/сут., разделенной на 4 при
ема. Лечение рекомендовано продолжать не менее 6 недель.
B. Побочные эффекты. При лечении амфотерицином В нередко наблюдается наруше
ние функции почек. Это осложнение встречается у 80% больных, принимающих
препарат. Частота его снижается при использовании комбинированного лечения
амфотерицином В и флуцитозином. Исследование функции почек должно прово
диться не реже, чем 2–3 раза в неделю в течение первого месяца лечения и один раз
в неделю на протяжении оставшегося срока терапии. Необходимо контролировать
показатели креатинина в сыворотке, азота мочевины крови, калия в сыворотке, на
трия и магния, бикарбоната и гемоглобина. При тщательном наблюдении за дина
микой показателей натрия в сыворотке обычно удается предотвратить развитие па
тологии почек у больных, принимающих амфотерицин В.
Флуцитозин обычно хорошо переносится больными. Однако в отдельных случаях
могут наблюдаться побочные эффекты, а именно подавление костномозгового кро
ветворения с анемией, лейкопенией и/или тромбоцитопенией. Эти гематологичес
кие изменения чаще всего встречаются у пациентов с концентрацией препарата в
сыворотке более 100 мкг/мл. Поэтому следует тщательно следить за данным показа
телем и придерживаться концентрации флуцитозина в сыворотке менее 100 мкг/мл.
Рекомендуемая доза флуцитозина 150 мг/кг/сут. может оказаться слишком высокой
для некоторых больных. В таком случае ее снижают до 75–100 мг/кг/сут. К побоч
ным эффектам лечения флуцитозином относятся желудочнокишечные расстрой
ства, в том числе тошнота, рвота, диарея и выраженный энтероколит. Иногда разви
вается токсический гепатит.
VI. Нейросифилис при отсутствии иммунодефицита. Нейросифилис у больных без имму
нодефицита протекает в одной из следующих клинических форм: (1)&бессимптом
ный нейросифилис; (2)&сифилитический менингит; (3)&менинговаскулярный сифи
лис; (4)&прогрессирующий паралич (dementia paralitica); (5)&спинная сухотка. Диаг
ноз нейросифилиса основан на специфических изменениях в ЦСЖ. Отмечается уме
ренный мононуклеарный плеоцитоз, умеренное повышение концентрации белка и
положительная нетрепонемная реакция ЦСЖ на сифилис (VDRL&— Venerial Disease
Research Laboratory). Отрицательные результаты последнего теста, тем не менее, не
позволяют исключить нейросифилис. Известно, что реакция негативна у 30–57%
больных нейросифилисом.
А. Терапевтическая тактика. Рекомендуется лечение пенициллином G в дозе
12–24 млн ЕД/сут. внутривенно (вводить по 2–4 млн ЕД каждые 4 ч) в течение
10–14 дней. Альтернативным препаратом является прокаинпенициллин, назначае
мый внутримышечно в дозе 2,4 млн ЕД/сут. и пробенецид внутрь в дозе 500 мг 4 раза
в сутки. Оба средства применяются в течение 10–14 дней.
B. Прогноз. Признаком эффективности лечения является снижение титра антител в
тесте VDRL в сыворотке. Такие диагностические методы, как флуоресцентный
тест абсорбции трепонемных антител (FTAABS) и тест микрогемагглютинации
T. Pallidum могут сохраняться позитивными в течение всей жизни больного. Пос
ле окончания лечения число лейкоцитов в ЦСЖ должно быть в пределах нормы
спустя 6 месяцев. Если этого не произошло, то показано проведение полного
повторного курса лечения.
VII.Туберкулезный менингит
А. Клиническая картина. Туберкулезный менингит может начаться как острый ме
нингеальный синдром или как медленно прогрессирующий процесс, приводя
43. Инфекции центральной нервной системы 121
щий к деменции. Для диагностики проводится внутрикожная туберкулиновая
проба. Сопутствующий туберкулез легких, выявляемый по данным рентгеногра
фии грудной клетки, чаще наблюдается у детей с туберкулезным менингитом,
чем у взрослых. Классическими находками в ЦСЖ при туберкулезном менингите
являются снижение уровня глюкозы, повышение концентрации белка и поли
морфонуклеарный или лимфоцитарный плеоцитоз. Выявление микобактерий ту
беркулеза в мазке ЦСЖ, окрашенном по ЦилюНильсену, затруднено. На началь
ных стадиях заболевания плеоцитоз в ЦСЖ, как правило, нейтрофильный, а спу
стя несколько недель он становится мононуклеарным или лимфоцитарным. Вы
сокоспецифичным и высокочувствительным методом диагностики является про
ба на туберкулостеариновую кислоту в ЦСЖ.
B. Терапевтическая тактика. Используют «тройнуюª терапию: изониазид, рифампицин и
пиразинамид. Изониазид назначается в дозе 5–10 мг/кг/сут.&— до 300 мг/сут., рифампи
цин&— 10–20 мг/кг/сут.&— до 600 мг/сут. и пиразинамид в дозе 15–30 мг/кг/сут.&— до
2 г/сут. Если отмечается положительная динамика, то через 8 недель пиразинамид от
меняют, а прием изониазида и рифампицина продолжают еще в течение 10 месяцев.
При иммунодефиците к лечению добавляют этамбутол, и курс лечения удлиняют до 1–
2 лет. Американская Академия педиатрии рекомендует дополнительный прием стреп
томицина в дозе 20–40 мг/кг/сут. в течение двух первых месяцев лечения. Для профи
лактики периферической нейропатии&— осложнения лечения изониазидом, назначает
ся пиридоксин в дозе 25–50 мг/сут. Если после начала лечения наблюдается выражен
ное клиническое ухудшение, то применяется дексаметазон в дозе 0,3–0,5 мг/кг/сут. в
первую неделю лечения с последующим переходом на преднизолон внутрь.
VIII. Нейроцистицеркоз. Диагноз нейроцистицеркоза следует иметь в виду при наличии
припадков и кистозных образований в головном мозге по данным нейровизуализаци
онных методов обследования. Цистицеркозом человек заражается при заглатывании
яиц свиного цепня Taenia Solium. Чаще всего яйца паразита попадают в пищу и воду с
фекалиями человека, больного внутрикишечной формой Taenia Solium. Поэтому риск
заболевания выше в районах с неудовлетворительным санитарным состоянием.
А. Основные формы заболевания. Нейроцистицеркоз встречается в паренхиматозной,
вентрикулярной, субарахноидальной и гроздевидной формах. При паренхиматоз
ной форме одна или несколько цист паразита расположены в сером веществе
большого мозга или мозжечка. Наиболее часто первым признаком заболевания
является развитие судорожного припадка впервые в жизни. При вентрикулярной
форме одна или несколько цист прикрепляются к стенкам желудочков мозга или
свободно флотируют в ЦСЖ. Чаще всего цисты встречаются в полости четвертого
желудочка. При субарахноидальном нейроцистицеркозе цисты находятся в суба
рахноидальном пространстве или фиксированы под сосудистой оболочкой и рас
тут в сторону коры головного мозга. При гроздевидной форме нейроцистицерко
за несколько цист сгруппированы вместе, растут в области базилярных цистерн и
перекрывают ток ликвора.
B. Терапевтическая тактика
1. Борьба с цистами (цистицидные средства). Назначается празиквантел (билтри
цид) в дозе 50 мг/кг/сут. в течение 15 дней или албендазол в дозе 15 мг/кг/сут.
в течение 8 дней внутрь.
2. Кортикостероиды. Лечение, направленное на борьбу с цистовой формой паразита,
часто вызывает воспалительную реакцию, которая характеризуется повышением
концентрации белка в ЦСЖ и плеоцитозом. Подобные нарушения могут привести
к утяжелению общего состояния больного и обострению симптомов. Прием спе
цифических препаратов одновременно с кортикостероидами снижает риск ослож
нений. Например, при использовании празиквантела назначается преднизолон в
дозе 30–50 мг/сут. в течение 15 дней.
3. Побочные эффекты. Фенитоин и карбамазепин снижают уровень празиквантела
в сыворотке крови. Если одновременно с празиквантелом принимаются ука
занные противосудорожные средства, рекомендовано дополнительное назна
122 Биллер Х. Практическая неврология II. Лечение
чение циметидина в дозе 800 мг 2 раза в сутки. Фенитоин и карбамазепин,
стимулируя систему ферментов цитохромов Р450, снижают уровень празикван
тела в сыворотке.
4. Хирургическое лечение. При внутрижелудочковой локализации цист требуется хи
рургическое лечение. Если цисты вызывают блокаду ликворных путей и приводят
к гидроцефалии, показано внутрижелудочковое шунтирование.
C. Прогноз. При адекватном лечении прогноз у больных с интрапаренхимальными ци
стами очень хороший. Цисты должны полностью исчезнуть в течение 3 месяцев
лечения. Летальный исход гораздо чаще наблюдается в группе больных с повышен
ным внутричерепным давлением, гидроцефалией или при гроздевидном расположе
нии цист паразита.
D. Профилактика. Инвазия ЦНС личинками ленточного червя Taenia Solium происхо
дит при употреблении в пищу мяса, содержащего яйца паразита. Лица, работающие
с мясопродуктами, обладают повышенным риском инфицирования и поэтому долж
ны проверяться на наличие внутрикишечной формы паразита. Улучшение санитар
ных условий в популяции способствует снижению частоты случаев заражения цис
тицеркозом вследствие загрязнения пищи или воды.
Неврологические
осложнения СПИДа
Bruce A. Cohen
(Брюс А. Кохен)
44
I. Общие сведения. Поражение нервной системы отмечается не менее чем у 50–60%
больных СПИДом в течение заболевания и является первым признаком СПИДа в
5–10% случаев. На момент патоморфологического исследования (аутопсии) в 90–
100% случаев имеет место поражение нервной системы на том или ином уровне.
Вовлечение нервной системы может быть следствием непосредственного воздей
ствия вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) или оппортунистического заболева
ния. Развитие острого менингита, менингоэнцефалита или полиневрита может ука
зывать на сероконверсию— появление в сыворотке крови больного специфических
антител к ВИЧ, но результаты стандартной методики ВИЧтестирования могут стать
позитивными только через 3–6 месяцев с момента появления симптомов. Больным
с вышеперечисленными синдромами и подозрением на ВИЧ необходимо выпол
нить более чувствительные вирус или антигенспецифичные тесты, а при невоз
можности— повторить стандартное тестирование через 3–6 месяцев. При ведении
больных СПИДом, обратившихся с неврологическими жалобами, врач должен знать
признаки оппортунистической инфекции, чтобы уметь отличить их от непосред
ственного поражения нервной системы вирусом иммунодефицита.
А. Большинство оппортунистических осложнений наблюдаются на стадии выраженно
го иммунодефицита— при числе лимфоцитов в крови 200/мм
B. Неврологические признаки оппортунистической инфекции у больных СПИДом не
редко протекают подостро и их клиническая картина часто не является классичес
кой, т.е. типичной для данного вида патологии.
C. Из имеющихся нейровизуализационных методов обследования методом выбора яв
ляется магнитнорезонансная томография (МРТ). К сожалению, большинство пато
логических изменений на МРТ неспецифичны.
D. Примерно в
кими возбудителями. Врач должен быть очень бдителен и при любых острых или ати
пичных изменениях в состоянии больного, непредсказуемой реакции на лечение или
отсутствии результата от терапии провести повторное тщательное обследование.
E. Оппортунистический процесс может иметь быстро прогрессирующее течение и из
менения данных нейровизуализационного, лабораторного и клинического обследо
вания могут происходить в очень короткие сроки.
F. Для диагностики оппортунистических инфекций требуется проведение широкого
спектра исследований, в том числе часто— биопсии патологических очагов в
мозге. Поэтому целесообразно расширение показаний к биопсии мозга при СПИ
Де. С каждым годом растет число предлагаемых методов лечения больных СПИ
Дом. Национальный институт здоровья США финансирует отделения клиничес
ких испытаний при СПИДе (ACTU) через отдел СПИДа Национального институ
та аллергии и инфекционных болезней. Поэтому всем больным с неврологичес
кими осложнениями, для которых нет зарегистрированных способов лечения,
целесообразно обращение в вышеуказанные отделения (ACTU) для участия в кли
нических испытаниях новых препаратов. Классификация неврологических ос
ложнений СПИДа приведена в табл. 44–1.
1
/3 случаев отмечается конкурентное поражение нервной системы несколь
3
и менее.
123
124 Биллер Х. Практическая неврология II. Лечение
Таблица 44-1. Неврологические осложнения СПИДа
Энцефалопатия
Диффузная:
ВИЧэнцефалопатия
Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
Цитомегаловирусная энцефалопатия
Энцефалопатия, вызванная вирусом варицеллазостер
Сифилитическая энцефалопатия
Токсоплазменная энцефалопатия
Аспергиллезная энцефалопатия
Токсическая (лекарственная) энцефалопатия
Метаболическая (гипоксическая, септическая и др.) энцефалопатия
Фокальная:
Токсоплазменная энцефалопатия
Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
Лимфома
Криптококковая энцефалопатия
Цитомегаловирусная энцефалопатия
Энцефалопатия, вызванная вирусом простого герпеса
Энцефалопатия, вызванная вирусом варицеллазостер
Сифилитическая энцефалопатия
Туберкулезная энцефалопатия
Грибковый абсцесс
Энцефалопатия, вызванная Nocardia asteroides
Пиогенный абсцесс
Миелопатия
ВИЧмиелопатия
Цитомегаловирусная миелопатия
Миелопатия, вызванная вирусом простого герпеса
Миелопатия, вызванная вирусом Varicella zoster
Сифилитическая миелопатия
Лимфома
Туберкулезная миелопатия
Токсоплазменная миелопатия
Криптококковая миелопатия
В
дефицитная миелопатия
12
Миелопатия, вызванная Nocardia asteroides
Пиогенный абсцесс
Менингит
ВИЧменингит
Криптококковый менингит
Сифилитический менингит
Туберкулезный менингит
Лимфома
Цитомегаловирусный менингит
Менингит, вызванный вирусом простого герпеса
Менингит, вызванный вирусом Varicella zoster
Менингит, вызванный другими грибками
44. Неврологические осложнения СПИДа 125
Продолжение таблицы 44-1
Нейропатия
ВИЧнейропатия
Токсическая нейропатия (дидеоксинуклеозиды и др.)
Цитомегаловирусная нейропатия
Лимфома
Сифилитическая нейропатия
В
дефицитная нейропатия
12
Миопатия
ВИЧмиопатия
Токсическая миопатия (зидовудин)
Цитомегаловирусная миопатия
Токсоплазменная миопатия
Криптококковая миопатия
Пиогенная миопатия
II. Неврологические заболевания, вызванные ВИЧ
А. ВИЧэнцефалопатия (ВИЧЭ)
1. Анамнез заболевания. ВИЧэнцефалопатия (ВИЧдеменция, комплексная ВИЧ
деменция, ВИЧэнцефалит) наблюдается у 15–20% больных СПИДом. Она обыч
но развивается на стадии глубокого иммунодефицита. В редких случаях она мо
жет быть первым признаком СПИДа. ВИЧЭ неуклонно прогрессирует и средняя
продолжительность жизни после появления первых признаков заболевания со
ставляет, как правило, не более 6 месяцев. В настоящее время патогенез заболева
ния не до конца понятен. Клиническая картина никогда не соответствует степени
патологических изменений, найденных при аутопсии мозга умерших. Поэтому
считается, что основным патофизиологическим механизмом являются нецитоли
тические изменения функции нейронов.
2. Клиническая картина. Характерна клиническая триада симптомов: нарушение когни
тивных функций, поведенческие расстройства и нарушение двигательных функ
ций. Признаками когнитивных нарушений являются замедленность мышления,
персеверации и гипомнезия с нарушением припоминания при относительной со
хранности узнавания. Пациенты становятся апатичными, ограничивают социальную
активность. Первоначально это напоминает картину депресии. Изредка состояние
дебютирует атипичным психозом. Двигательные нарушения включают гиперреф
лексию и атаксию преимущественно в нижних конечностях на начальных этапах.
Экстрапирамидные нарушения характеризуются брадикинезией, маскообразным
лицом, нарушением постуральных рефлексов. Также может наблюдаться тремор и
признаки дисфункции лобных долей: появление хватательных рефлексов, реф
лексов орального автоматизма.
3. Диагностика. Диагностика ВИЧЭ основана на данных клинической картины—
прогрессирующего нарушения когнитивных функций, характерного поведения и
двигательных нарушений у больных СПИДом с низким содержанием CD4+ лим
фоцитов. Необходимо исключить оппортунистическую инфекцию посредством
проведения МРТобследования и анализа цереброспинальной жидкости (ЦСЖ).
МРТ может выявить атрофию или симметричную лейкоэнцефалопатию. В ЦСЖ
может наблюдаться умеренное повышение концентрации белка или отсутствие
патологических изменений.
4. Лечение. См. рис. 44–1.
а. Зидовудин (AZT) ингибирует обратную транскриптазу ВИЧ. Это единственное
антиретровирусное средство, эффективность котрого при лечении ВИЧЭ дока
зана на сегодняшний день. Препарат частично восстанавливает нарушенные
126 Биллер Х. Практическая неврология II. Лечение
Биопсия
Отрицательные
на токсоплазмоз
серологические тесты
Не накапливающие контраст
Фокальные очаги
от лечения
Положительные
на токсоплазмоз
серологические тесты
Накапливающие контраст
Нет эффекта
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
МРТ С КОНТРАСТОМ
Множественные очаги Один очаг
белка
Нормальное или
повышенное содержание
ЛП
лейкоэнцефалопатия
Атрофия или симметричная
Спицефический диагноз
токсоплазмоза
в течение 2 недель
Эмпирическое лечение
Лечение ВИЧЭ
Лечение (см. в тексте)
эффект
Положительный
токсоплазмоза
Продолжение лечения
Рисунок 41–1. Алгоритм ведения больного СПИДом с энцефалопатией (ВИЧЭ=ВИЧ энцефалопатия; ЛП=люмбальная пункция;
МРТ=магнитнорезонансная томография).
44. Неврологические осложнения СПИДа 127
когнитивные функции. Показано, что чем выше дозы применяемого средства,
тем лучше терапевтический эффект. Рекомендуется назначение дозы 1 200–
2 000мг/сут., разделенной на 5–6 приемов, что способствует лучшей переноси
мости препарата. Нередким побочным эффектом лечения является подавление
костномозгового кроветворения. Для профилактики этого осложнения реко
мендуется одновременный прием эритропоэтина до достижения уровня гемогло
бина более 100г/л, а также колониестимулирующего фактора до достижения абсо
лютного числа нейтрофилов более 1 000/мм3. В некоторых случаях может потребо
ваться переливание крови. Кроме вышеописанного побочного эффекта, AZT мо
жет вызывать головные боли, миалгии и миопатию с повышением уровня креатин
киназы, а также токсическое поражение печени, тошноту, рвоту и общее недомо
гание. AZT, как и другие антиретровирусные средства, обладает лишь вирусо
статическим эффектом, поэтому в процессе лечения развивается резистентность
ВИЧ к AZT, и срок эффективности лечения препаратом ограничен.
b. Другие антиретровирусные средства. В настоящее время существует еще не
сколько антиретровирусных препаратов, которые являются ингибиторами
обратной транскриптазы ВИЧ. Для борьбы со штаммами ВИЧ, резистентны
ми к AZT, применяются дидеоксинуклеозиды (DDI, DDC, D4T), которые, к
сожалению, неэффективны в лечении ВИЧЭ. Более эффективным считается
назначение комбинированного лечения. К побочным эффектам и осложне
ниям терапии дидеоксинуклеозидами относятся развитие периферической
нейропатии, панкреатита, токсического поражения печени и желудочноки
шечных расстройств. В настоящее время проводятся испытания нового клас
са лекарств, называемых ингибиторами протеаз. Считается, что они облада
ют синергичным действием с ингибиторами обратной транскриптазы при
комбинированной терапии. Эффективность комбинированного лечения ВИЧЭ
пока не установлена.
c. Вспомогательная терапия. В настоящее время проводятся клинические испыта
ния препаратов, обладающих способностью противостоять повреждению кле
ток ВИЧ. Такой вывод был сделан на основании снижения уровня цитокинов
или токсического воздействия ВИЧ в культуре клеток in vitro под влиянием
препарата. Применение таких средств в сочетании с антиретровирусной тера
пией позволит добиться лучших результатов лечения больных СПИДом.
d. Под держивающая терапия
(1) При апатии и аутизме у больных СПИДом рекомендуется назначение метил
фенидата* в дозе 5–10мг 2–3 раза в сутки. К побочным эффектам препарата
относятся токсическое поражение печени, желудочнокишечные расстрой
ства, делирий, припадки, тревожные состояния и нарушения сна.
(2) При депрессии назначают трициклические антидепрессанты, например, амитрип
тилин, в начальной дозе 25мг на ночь. Еженедельно увеличивают дозу пре
парата на 25мг при условии хорошей переносимости— до достижения кли
нического эффекта. Альтернативным методом лечения является назначение
ингибиторов обратного захвата серотонина, например, флуоксетина в на
чальной дозе 10–20мг/сут. с еженедельным повышением дозы на 10мг. К
побочным эффектам трициклических антидепрессантов относятся их анти
холинергические свойства (например, задержка мочи, запоры, сухость во
рту), нарушения проводимости и ритма сердца, артериальная гипотензия,
преходящий седативный эффект, токсический делирий, припадки, тремор,
парестезии, нарушения сна, желудочнокишечные расстройства, усиление
аппетита, ведущее к повышению массы тела, и изменение вкуса. Также мо
гут наблюдаться угнетение костномозгового кроветворения, токсическое по
ражение печени и экстапирамидные симптомы. Побочные эффекты флуок
сетина включают озноб, лихорадку, тошноту, головные боли, нарушения
проведения и ритма сердца, стенокардию, артериальную гипер или гипо
тензию, артралгии. Описаны желудочнокишечные расстройства, токси
128 Биллер Х. Практическая неврология II. Лечение
ческое поражение печени, атаксия, гипомания, ажитация и двигательное
возбуждение, раздражение дыхательных путей, нарушение менструального
цикла и припадки. В редких случаях можно наблюдать экстапирамидные
нарушения, обмороки и угнетение костномозгового кроветворения.
(3) При ВИЧЭ могут развиться припадки, требующие назначения противосудо
рожных средств. Можно применять любые антиконвульсанты, но, возмож
но, предпочтение следует отдать фенобарбиталу, который не имеет таких
побочных эффектов, как подавление костномозгового кроветворения и ре
акции гиперчувствительности. Самый частый побочный эффект фенобар
битала— его седативное действие.
(4) Уход и наблюдение за больным. Прогрессирование ВИЧЭ приводит к утрате
способности больного не только к профессиональной деятельности и управ
лению финансовыми вопросами, но и к элементарному самообслуживанию.
Создается необходимость официального оформления опекунства пациента
с передачей опекуну ведения всех финансовых и бытовых аспектов жизни
больного. Пациенту становится необходима помощь в контроле за его лече
нием, в приготовлении пищи и др. Одиноким больным рекомендовано об
ращение в хосписы, где разработаны специальные программы помощи, адап
тированные к условиям прогрессирования болезни.
5. Ожидаемый результат лечения. Отдельные исследования показали, что лечение AZT
продлевает жизнь больным, снижает риск развития или замедляет прогрессирова
ние ВИЧдеменции. Неясно, играют ли какуюлибо положительную роль другие
антиретровирусные средства или иные виды лечения. Лечение высокими дозами
AZT должно осуществляться под контролем клинического анализа крови, функ
циональных проб печени и уровня креатикиназы, а также неврологического ста
туса больного. При резком изменении в состоянии больного необходимо исклю
чить присоединение оппортунистической инфекции.
B. ВИЧмиелопатия
1. Течение заболевания. По данным аутопсии миелопатия выявлена у 40% больных, умер
ших от СПИДа. У половины из них при жизни имели место клинические проявления
с преимущественным поражением задних и боковых канатиков грудного отдела спин
ного мозга. Часто заболевание сопровождается энцефалопатией с медленным посте
пенным прогрессированием обоих процессов. Специфический возбудитель миелопа
тии не найден, т.к. острой ВИЧинфекции обычно не обнаруживается в спинном
мозге. Признаком реакции сероконверсии может быть острый миелит, имеющий са
моограничивающийся характер, но это нечастое явление.
2. Клиническая картина. В клинической картине больных ВИЧмиелопатией отмеча
ется спастический парапарез и сенситивная атаксия. Заболевание развивается на
стадии глубокого иммунодефицита и прогрессирует медленно— в течение не
скольких месяцев. Выявляемые в спинном мозге изменения можно охарактеризо
вать как вакуольную миелопатию. Кроме вышеперечисленных признаков, у боль
ных нередко нарушаются функции тазовых органов (преимущественно мочеис
пускание), а также отмечается выпадение глубокой чувствительности— вибраци
онного и суставногомышечно чувства, что является признаком вовлечения зад
них канатиков спинного мозга. Примерно 60% больных ВИЧмиелопатией стра
дают одновременно ВИЧэнцефалопатией.
3. Диагностика. Диагностика ВИЧмиелопатии основана на данных клинической кар
тины, а также требует исключения других заболеваний, имеющих сходную симп
томатику. К таким нарушениям относятся недостаточность витамина В12, сифи
лис, инфицирование HTLVI (человеческим Тлимфотропным вирусом I типа) и
вялотекущие оппортунистические инфекции. Данные МРТ могут быть нормаль
ными или отражать атрофические изменения. В ЦСЖ отмечается неспецифичес
кое повышение уровня белка.
4. Лечение. Не разработано методов лечения, которые бы могли остановить прогрес
сирование ВИЧмиелопатии. Поэтому больным рекомендуется активно лечить
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]