Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Практическая неврология. Т.2. Лечение
.pdf
Введение
Неврологию часто ошибочно воспринимают как раздел медицины, понятный лишь уз
кому кругу избранных. Я провел опрос среди студентовмедиков, заканчивающих обу
чение, и большинство из них для характеристики неврологии использовали определе
ния «непостижимаяª и «имеющая отдаленное отношение к практикеª. Это мнение до
полняет и широко распространенное клише о том, что неврологи — это терапевтичес
кие нигилисты. Конечно же, основой неврологии служат сложные для понимания зна
ния в области нейробиологии. Невозможно избежать того, что многие молодые врачи,
столкнувшись со все возрастающим объемом информации, которую необходимо усво
ить, расстаются с этой специальностью.
По мере усиления тенденции к специализации в различных областях медицины возра
стает необходимость в отборе наиболее важной информации. Издание «Практической не
врологииª — попытка обеспечить необходимыми знаниями по неврологии врачей общей
практики, стажеровневрологов и неврологов. Поскольку подходы к диагностике и лече
нию, приведенные в данном руководстве, не являются общепринятыми, в самом начале
следует прояснить намерения авторов. Эта книга — не всеохватывающий учебник по не
врологии, а изложение самых важных и практически значимых неврологических проблем,
в котором принимали участие клиницисты и преподаватели. Авторы не ставили перед со
бой задачу накопить огромное количество связанной с неврологией информации, а в боль
шей степени старались предоставить широкий спектр достоверной информации, необходи
мой практическому врачу для работы с пациентами с неврологическими заболеваниями в
его повседневной деятельности.
Редактирование этой книги представляло собой сложную задачу и было весьма поучи
тельным. Я надеюсь, руководство вызовет интерес среди читателей и окажется им полез
ной. Кроме того, я надеюсь, что содержание книги будет стимулировать дальнейшее изуче
ние принципов диагностики и лечения неврологических заболеваний.
Осталось только поблагодарить мою жену, Селику, и моих детей Софию, Габриэль и
Ребекку за их поддержку и заботу, моих коллег и помощников за их помощь, моих студен
тов и стажеров за их упорство в попытках отыскать ответы на все вопросы, и издателей
Little, Brown and Company и LippincottRaven за их поддержку и советы.
Хосе Биллер
xi
Практическая
неврология
II
Лечение
Ишемическая
цереброваскулярная
болезнь
JoseЉ Biller
AndreЉ Durocher
36
Цереброваскулярные заболевания— это гетерогенная группа состояний, в основе кото
рых лежат ишемия или кровоизлияние в центральной нервной системе. Термин «ин
сультª (англ. stroke удар) применяется как врачами, так и непрофессионалами для ха
рактеристики заболеваний этой группы с острым развитием симптомов и длительной
физической и когнитивной дисфункцией.
В индустриальном мире цереброваскулярные болезни являются третьей ведущей при
чиной смерти после сердечнососудистых заболеваний и рака, а также основной причи
ной длительной инвалидизации. Цереброваскулярные болезни— это наиболее часто
встречающиеся неврологические состояния, требующие госпитализации. Цель данной
главы— указать общий подход к диагностике и лечению ишемического инсульта как
проявления цереброваскулярной болезни.
Из 500000 первичных или повторных инсультов, диагностируемых в США ежегодно,
80–85% составляют мозговые инфаркты (ишемические инсульты). Они возникают в ре
зультате следующих причин: (1)cтеноз/окклюзия крупной артерии; (2)окклюзия мел
кой артерии (лакунарный инфаркт); (3)эмболии сердечного происхождения; (4)гемо
динамические инфаркты (инфаркты зон смежного кровоснабжения); (5)неатеросклеро
тические васкулопатии; (6)коагулопатии; (7)инфаркты неизвестной этиологии.
Ишемия запускает каскад патологических биохимических процессов, ведущих к лак
татному ацидозу, входу в клетки кальция и натрия и выходу из них калия, что приводит
к гибели клеток. В основе патогенеза ишемического инсульта лежит постоянная недо
статочность кровотока в определенном участке мозга, что препятствует поступлению в
ткань кислорода и глюкозы. Показатели нормального церебрального кровотока состав
ляют 50–55мл/мин. (на 100г ткани). Критической величиной, при которой прекраща
ется синаптическая передача, является показатель 8–10мл/мин. (на 100г ткани). При
таких условиях может наступить гибель нейронов. Участок мозга с кровотоком на уров
не 8–10мл/мин. (на 100г ткани) называется зоной ишемической полутени.
Подбор рационального лечения при ишемической цереброваскулярной болезни во многом
зависит от точности диагноза. Тщательный сбор анамнеза, детальное физикальное обсле
дование, а также проведение инструментального и лабораторного исследований направле
ны на установление этиологии заболевания.
Всем больным с ишемическим инсультом необходимо выполнить клинический ана
лиз крови с определением количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы, опреде
лением количества тромбоцитов и скорости оседания эритроцитов. Кроме того, опре
деляют протромбиновый индекс, частичное протромбиновое время, уровень глюкозы и
мочевины в плазме, липидный спектр, серологические реакции на сифилис. Обследо
вание также включает общий анализ мочи, рентгенографию грудной клетки, электро
кардиографию. Всем больным необходимо выполнение компьютерной томографии (КТ)
головы с целью исключения геморрагических очагов, которые могут давать симптома
тику, сходную с симптомами ишемического инсульта. Магнитнорезонансная томогра
фия (МРТ) имеет преимущество перед КТ в диагностике ишемии мозга, особенно в
области задней черепной ямки.
4
(Хосе Биллер, Андре Дюрош)
36. Ишемическая цереброваскулярная болезнь 5
При исключении патологии сонных артерий предпочтение отдается неинвазивным ме
тодикам, включая экстракраниальную и транскраниальную доплерографию, Вмодальное и
дуплексное сканирование. В некоторых случаях рекомендуется обследование сердца для
исключения кардиогенной эмболии. Двухмерная эхокардиография требуется пожилым боль
ным только при наличии указаний на заболевания сердца. Всем больным в возрасте до 45
лет, у которых причина ишемического инсульта неясна, рекомендовано проведение двух
мерной эхокардиографии. Некоторым больным должна быть назначена чреспищеводная
эхокардиография для оценки состояния протезированных митральных или аортальных кла
панов или выявления вегетаций, а также в тех случаях, когда требуется лучшая визуализа
ция ушка левого предсердия или межпредсердной перегородки или при подозрении на
наличие шунта из правых в левые отделы сердца.
У большинства больных ишемическим инсультом имеет место атеросклероз мозговых арте
рий, и поэтому в основе механизма ишемии лежат тромботическая окклюзия сосудов, эмболия
оторвавшимися атеросклеротическими бляшками или гемодинамические нарушения, вызыва
ющие фокальную гипоперфузию в участках с неадекватной циркуляцией. Результаты клини
ческих испытаний NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) и ECST
(European Carotid Surgery Trial) подчеркнули необходимость точного количественного опреде
ления степени экстракраниального стеноза сонной артерии. Магнитнорезонансная ангиогра
фия (МРА) дополняет информацию, полученную при МРТ, и часто непосредственно указыва
ет на патоморфологический субстрат инсульта, однако для установления степени поражения
сосудов оптимальным является проведение церебральной ангиографии или интраартериаль
ной цифровой субтракционной ангиографии.
1. Течение заболевания и прогноз
А. Ишемический инсульт как следствие атеросклеротического поражения крупной артерии.
Атеротромботический инфаркт в бассейне крупного артериального ствола почти всегда
возникает у больных, отнесенных к группе риска развития атеросклероза мозговых
сосудов, например, у страдающих артериальной гипертензией, сахарным диабетом,
у курильщиков, при наличии клинически бессимптомного шума над сонными арте
риями, бессимптомным стенозом сонных артерий, транзиторными ишемическими
атаками (ТИА) в анамнезе. ТИА это временный фокальный неврологический дефи
цит, связанный, как правило, с ишемией мозга или сетчатки глаз, разрешающийся в
течение 24ч. Однако многие ТИА длятся всего несколько минут. Следует различать
ТИА в бассейнах сонных артерий и вертебральнобазилярном бассейне. Для ТИА в
зоне кровоснабжения сонной артерии характерны следующие симптомы: ипсилате
ральная преходящая слепота, контралатеральное нарушение моторной или сенсор
ной функции, ограниченное одной половиной тела, афазия, контралатеральная го
монимная гемианопсия или любая комбинация вышеперечисленного. Для вертеб
ральнобазилярных ТИА характерны: двусторонние или перемещающиеся сенсор
ные и моторные нарушения, полная или частичная утрата зрения в обоих гомоним
ных полях или комбинация описанных симптомов. Изолированные диплопию, го
ловокружение, дизартрию или дисфагию не расценивают как ТИА, но в сочетании
друг с другом или с любыми другими из вышеуказанных симптомов необходимо
заподозрить ТИА в вертебральнобазилярном бассейне. Приблизительно у 50% боль
ных с атеротромботическими инфарктами наблюдались ТИА в анамнезе. ТИА явля
ются фактором риска развития инсульта. У больных, перенесших ТИА, риск разви
тия последующего инсульта, по крайней мере, в три раза выше, чем у тех, у кого
ТИА не наблюдались.
Атеросклеротическое поражение обычно формируется в зонах со сниженной скоро
стью кровотока, например, на боковой поверхности луковицы сонной артерии. Ате
росклероз в первую очередь поражает крупные экстра и интракраниальные сосуды.
Около 80% ишемических инсультов возникают в каротидных бассейнах (системе пе
редней циркуляции), и только 20%— в вертебральнобазилярном бассейне (система
задней циркуляции).
Механизм атеротромботического инфаркта в бассейне крупной артерии— это либо
артериоартериальная эмболия, либо формирование тромба на месте имевшегося ранее сте
6 Биллер Х. Практическая неврология II. Лечение
ноза (так называемый тромбоз in situ). Артериоартериальная эмболия— один из частых
механизмов развития церебральной ишемии. Эмболы чаще всего исходят из изъязвлен
ных атеросклеротических бляшек в системе сонных артерий. Тромбоз in situ возникает в
проксимальных отделах сонных, дистальных отделах позвоночных, а также в основной
артериях. Развитие тромбоза может быть ассоциировано с гиперкоагулянтными состо
яниями. Эпизоды дегидратации также могут спровоцировать тромбоз.
B. Ишемический инсульт в результате поражения мелких или пенетрирующих сосудов моз
га (лакунарный инфаркт). Длительная хроническая артериальная гипертензия пора
жает в первую очередь мелкие пенетрирующие артерии мозга. Развивается ги
пертрофия среднего слоя сосудистой стенки и происходит отложение фибрина (фиб
риноидный некроз), что приводит к окклюзии сосуда. Лакуны— это мелкие ишеми
ческие инфаркты в глубоких отделах полушарий большого мозга или мозгового ство
ла, варьирующие в размерах от 0,5 до 15мм, являющиеся следствием закупорки пе
нетрирующих артерий мозга в основном передней хориоидальной, средней мозго
вой, задней мозговой и основной артерий.
C. Ишемический инсульт в результате кардиогенной эмболии. Эмболы при закупорке инт
ракраниальных сосудов могут происходить из нижележащих отделов, наиболее часто из
сердца, аорты, сонных и позвоночных артерий, реже из венозной системы. Кардиоген
ные эмболы вызывают около 15% ишемических инсультов. Они чаще всего поражают
систему средней мозговой артерии, имеют крупный размер и прогностически наиболее
неблагоприятны. Хотя многие заболевания сердца могут служить источником эмболии
мозга, для некоторых из них это наиболее характерно (табл. 36–1).
D. Ишемический инсульт как следствие гемодинамических нарушений. Еще одним меха
низмом реализации ишемического повреждения ЦНС является снижение перфузи
онного давления, что ведет к диффузному уменьшению притока крови к мозгу. Это
возникает при нарушении насосной функции сердца или системной гипотензии.
Такой тип инсульта развивается в пограничных зонах, или так называемых зонах
смежного кровоснабжения, т.е. в наиболее удаленных участках от кровоснабжения
крупными артериями. Ишемия зоны смежного кровоснабжения имеет несколько
разных типов клинических проявлений, которые определяются локализацией пора
жения: в зоне замыкания коллатералей между тремя основными артериальными си
стемами (передняя, средняя и задняя мозговые артерии), в зоне замыкания бассей
нов передней и средней, а также средней и задней мозговых артерий. Инфаркты зон
смежного кровоснабжения часто бывают двусторонними, но могут быть и односто
Таблица 36–1. Частые причины кардиогенных эмболов
Острый инфаркт миокарда
Аневризма левого желудочка
Дилатационная кардиомиопатия
Аритмии
Фибрилляция предсердий
Брадитахиаритмии
Заболевания клапанов сердца
Ревматическое поражение митрального клапана
Стеноз аорты с кальцинозом
Пролапс митрального клапана (ПМК)
Инфекционный и небактериальный тромбоэндокардит
Протезированные клапаны сердца
Внутрисердечные опухоли
Внутрисердечные поражения с парадоксальной эмболией
Дефект межпредсердной перегородки (ДМП)
Незаращение овального окна (НОО)
Аневризма межпредсердной перегородки
36. Ишемическая цереброваскулярная болезнь 7
ронними. Последние возникают на фоне предшествующего одностороннего сосуди
стого заболевания с фокальной гипоперфузией в наиболее удаленной территории от
источника кровоснабжения. Другие механизмы реализации инфарктов пограничных
зон— это микроэмболии или заболевания крови.
E. Ишемический инсульт как следствие неатеросклеротических васкулопатий. Несколько
типов неатеросклеротических васкулоптий могут быть предрасполагающими факто
рами для развития ишемического инсульта. Среди прочих, к этой группе относятся
цервикоцефалические диссекции (расслоения) артерий, болезнь мойямойя, фибро
мускулярная дисплазия и васкулит сосудов мозга. В совокупности перечисленные
редкие заболевания лежат в основе 5% всех ишемических инсультов. Относительно
чаще они встречаются у детей и молодых людей.
F. Ишемический инсульт вследствие гиперкоагулянтных состояний. Нарушения гемостаза
связаны с повышением риска развития ишемического инсульта. Такие состояния
возникают при дефиците противосвертывающих белков (антитромбина III, протеи
на С, протеина S, кофактора гепарина II); при нарушениях в системе фибриногена
и фибринолиза; при гиперкоагулянтных состояниях в рамках нефротического син
дрома, истинной полицитемии, серповидноклеточной анемии, тромботической
тромбоцитопенической пурпуры, пароксизмальной ночной миоглобинурии. Эти
нарушения являются причинами 1% всех инсультов и 2–7% ишемических ин
сультов в молодом возрасте.
G. Ишемический инсульт невыясненной этиологии. Несмотря на тщательный сбор анам
неза и обследование этиология 40% ишемических инсультов остается неопреде
ленной. Вероятно, эти цифры выше у больных моложе 45 лет. Возможно, некото
рые из этих инсультов являются следствием кардиогенной эмболии или патоло
гии крови, что не всегда возможно подтвердить современными дополнительны
ми методами обследования. Риск повторного инсульта такого типа несколько ниже,
чем других типов инсультов.
II. Профилактика. Профилактика инсульта осуществляется в трех следующих направлени
ях: контроль факторов риска, лекарственная терапия, хирургическое вмешательство.
Знание и контроль факторов риска имеют наибольшее значение в профилактике пер
вичных и вторичных инсультов. К факторам риска, поддающимся коррекции, относят
ся артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, гиперлипидемия, злоупот
ребление алкоголем, тучность и снижение физической активности. Другая группа фак
торов риска включает: пол, возраст, заболевания сердца, ТИА, инсульты в анамнезе,
бессимптомный шум над сонной артерией или ее стеноз, высокий уровень гемоглоби
на или гематокрита, применение оральных контрацептивов и, возможно, принадлеж
ность к определенной расе или этнической группе.
А. Гипертензия предрасполагает к развитию ишемического инсульта, усиливая атероск
лероз и ухудшая течение сердечных заболеваний. Артериальная гипертензия— наи
более важный, поддающийся коррекции фактор риска инсульта. Она повышает риск
в 3–4раза. Лечение, снижающее диастолическое давление на 5мм рт. ст. в течение
2–3лет, уменьшает риск инсульта на 40%.
B. Сахарный диабет увеличивает риск развития ишемической цереброваскулярной бо
лезни в 2–3 раза по сравнению с таковым у людей, не страдающих сахарным диабе
том. Кроме этого, диабет ухудшает исходы инсульта. На сегодняшний день нет дан
ных, подтверждающих, что достижение компенсации диабета снижает риск разви
тия или повторения инсульта.
C. Курение является фактором риска ишемического инсульта для мужчин и женщин
независимо от возраста. После прекращения курения риск развития инсульта со
храняется более 5лет.
D. Гиперлипидемия. Проведенные исследования показали определенную связь между уров
нем холестерина в крови и смертью в результате негеморрагического инсульта. Такая
зависимость прослеживается не всегда, вероятно, изза того, что с различными типами
гиперлипопротеидемии связаны различные показатели риска. Люди с высоким уровнем
липопротеида А в сыворотке имеют более высокий риск ишемического инсульта.
8 Биллер Х. Практическая неврология II. Лечение
E. Злоупотребление алкоголем. Существует так называемая Jобразная зависимость между
употреблением алкоголя и ишемическим инсультом: алкоголь в малых дозах (до 50 мл
водки в день) снижает риск, в высоких дозах— повышает. Прием алкоголя в умеренных
дозах может повышать концентрацию липопротеидов высокой плотности.
F. Избыточный вес и снижение физической активности. Тучность увеличивает риск заболева
ния инсультом у мужчин моложе 63 лет. Риск выше у курящих, у гипертоников, у
больных с повышенным уровнем глюкозы в крови или гиперлипидемией. Имеются
данные о том, что физическая активность может снижать риск развития инсульта.
III. Лечение. Ишемический инсульт расценивается как неотложное состояние. Любой боль
ной с острым ишемическим инсультом должен быть доставлен в стационар для наблю
дения и лечения. Оптимально это осуществляется в отделении интенсивной терапии
или специализированном отделении инсульта. Лечение должно назначаться индивиду
ально, с учетом патофизиологических данных.
А. Общие мероприятия
1. Медицинские мероприятия
a. Защита дыхательных путей и инфекции. Необходима защита воздухоносных путей у
больных в тяжелом состоянии. Больные в критическом состоянии нуждаются в
искусственной вентиляции. Требуется профилактика аспирации и ателектазов.
Инсульт часто осложняется внутрибольничной пневмонией, которая является ве
дущей причиной смертности на 2–4 неделе после перенесенного церебрального
инфаркта. Факторы риска развития внутрибольничной пневмонии— это пожилой
возраст, длительное пребывание в стационаре, серьезные сопутствующие заболева
ния, иммуносупрессия, эндотрахеальная интубация. При инсульте нередко разви
вается дисфагия. Нарушение процесса глотания увеличивает риск аспирации, не
достатка питания и дегидратации. Риск пневмонии возрастает при аспирации,
которая наблюдается у 25% больных с инсультами, ограниченными одним полу
шарием, и у 70% больных с поражением обоих полушарий и стволовыми инсульта
ми. Тщательный сбор анамнеза, исследование ротовой, глоточной и пищеводной
фаз глотания с помощью видеофлюорографии с барием позволяют оценить риск
аспирации. Часто в первые 24–48ч нарушена возможность самостоятельного при
ема пищи и жидкости через рот. Может возникнуть необходимость в приеме пищи
через назогастральный зонд. Некоторым больным для получения адекватного пи
тания может потребоваться наложение гастростомы.
b. Инфекции мочевой системы. Дисфункция мочевого пузыря может осложнять
инсульт, особенно локализованный в области базальных ганглиев, фронтопа
риетальный, а также двусторонние полушарные инсульты. Выделяют три ос
новных механизма недержания мочи после перенесенного ишемического ин
сульта: (1)непосредственное повреждение проводящих путей от ЦНС к моче
половым органам, что вызывает гиперрефлексию детрузора мочевого пузыря и
неудержание мочи; (2)cвязанные с инсультом когнитивные и речевые наруше
ния при сохранной функции мочевого пузыря; (3)сопутствующая нейропатия
или использование препаратов, вызывающих пузырную гиперрефлексию и не
удержание мочи при наполнении мочевого пузыря.
Инфекции почек и мочевыводящих путей— важный фактор гиперрефлексии мо
чевого пузыря после инсульта. Они являются одной из причин смерти почти у
одной трети умерших от инсульта и встречаются почти в половине случаев при
аутопсии. Больным с нарушениями сознания показана периодическая катетериза
ция. Предпочтение отдается кондомным катетерам для мужчин и закрытым кате
терам Фолея для женщин. Некоторые пациенты нуждаются в постоянном катете
ре, однако это повышает риск инфицирования. Кроме того, даже у больных с
самостоятельным мочеиспусканием может быть неполное опорожнение мочевого
пузыря, что также усиливает вероятность инфекций мочевой системы.
c. Электролитные и метаболические нарушения
(1) Электролитные нарушения. Больные, перенесшие инсульт, имеют риск раз
вития электролитных нарушений изза сокращения приема пищи и жидко
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]