Практическая неврология. Т.2. Лечение

(2) Гипергликемия при остром инсульте является частым феноменом, который

инсульта, так как у 40–70% больных имеется заболевание коронарных сосудов.

Около 15% летальных исходов после инсульта возникают по причине несовме

стимых с жизнью аритмий или инфаркта миокарда. До 30% больных имеют

угнетение сегмента ST на ЭКГ в первые 48ч после инсульта и 35 %— желудоч

ковые экстрасистолы или тахикардию. Другие изменения включают удлинение

интервала QT, изменение зубца Т или увеличение длительности и величины

мендуется. Исключение составляют больные с гипертензионной энцефалопати

Нарушения сознания, периферическая сосудистая недостаточность, снижен

ное питание также играют большую роль. Пролежни чаще всего возникают в

местах костных выступов: в области крестца, седалищных бугров, вертелов, ло

дыжек и пяток. Необходимо часто менять положение пациента для уменьше

место у половины больных инсультом, и это, как правило, общая депрессия.

Она возникает в первые недели после инсульта, а максимальная ее выражен

смерти в первую неделю после инфаркта мозга. Более всего этому подвержены пациенты с крупными инфарктами, а также пациенты молодого возраста. Мас сивный отек осложняет около 10% крупных полушарных инсультов. Отек раз вивается в течение нескольких часов после острого ишемического инсульта и достигает своего пика через 24–96ч. Ишемический отек мозга формируется изначально как цитотоксический, а затем трансформируется в вазогенный. Ци тотоксический отек захватывает в основном серое вещество мозга, вазогенный— белое. Не существует специфичного фармакологического препарата, который был бы эффективен для борьбы с ишемическим отеком мозга. Врачи часто делают ошибочное предположение, что угнетение сознания у больных с круп ными инфарктами мозга обусловлено только повышением интракраниального давления. Исходя из этого, применяется традиционная терапия для снижения внутричерепного давления, например, гипервентиляция для достижения дав ления СО2 25–30мм рт. ст. (что оправдано в первые 24ч), осмотерапия манни толом, дополняемая неосмотическими диуретиками, кортикостероидами. Эф фективность применения кортикостероидов для лечения ишемического отека мозга не доказана, возможно, она даже вредна. Маннитол не проходит через гематоэнцефалический барьер и может усиливать градиент давления между нор мальным и пораженным участком мозга. Избыточная осмотерапия вызывает гипернатриемию, гипокалиемию и гипокальциемию. Кроме этого, излишняя осмотерапия приводит к уменьшению объема крови в сосудистом русле и, сле довательно, к артериальной гипотензии. Для предотвращения вышеуказанного осложнения назначается физиологический раствор хлорида натрия. При нали чии смещения мозга решается вопрос о хирургическом лечении, а именно ге микраниотомии при угрожающих жизни супратенториальных инфарктах. При

кулярных гепаринов (НМГ) и гепариноидов в отношении профилактики или лечения венозного тромбоза в качестве альтернативы гепарину в случаях гепа рининдуцированной тромбоцитопении. Их потенциальные преимущества пе ред стандартным назначением гепарина включают увеличение биодоступности и более длинный период полувыведения. К достоинствам относятся также боль шая антитромботическая активность вследствие более эффективного ингиби рования X фактора коагуляции и меньшая вероятность возникновения кровоте чений изза не столь выраженного повреждающего воздействия на тромбоциты. Завершено рандомизированное контролируемое исследование применения над ропарина кальция (фраксипарина) в остром периоде ишемического инсульта. В качестве первой границы был определен неблагоприятный исход— общая (обус ловленная какими бы то ни было причинами) смертность и неспособность к самообслуживанию— в течение 6 месяцев после рандомизации. Неблагоприят ный исход в течение 3 месяцев был определен в качестве второй границы. В течение 3 месяцев не было выявлено существенных отличий в частоте небла гоприятных исходов, а при периоде наблюдения в 6 месяцев наблюдалась зна чительное дозозависимое уменьшение неблагоприятных исходов при примене нии надропарина. Закончились I и II фазы клинических испытаний гепарино ида «Органон 10 172ª в течение 24ч с момента развития ишемического инсуль та. У нескольких пациентов отмечались кровотечения, но в целом средство было признано безопасным. В течение 3 месяцев наблюдались обнадеживающая ди намика клинического состояния пациентов. В настоящее время проводится многоцентровое клиническое исследование.

(ММА)— молекулы, которые делают возможной миграцию лейкоцитов через эн дотелий. Во время эпизода ишемии происходит экспрессия некоторых из этих молекул на церебральных сосудах, причем нейтрофил могут усугублять поврежде ние тканей вследствие обструкции капилляров и, возможно, высвобождения цито токсинов. Введение моноклональных антител к ММА предотвращает адгезию ней трофилов, что вызывает положительную динамику неврологического статуса у жи вотных моделей транзиторной ишемии. В настоящее время изучается эффектив ность этой группы препаратов при ишемическом инсульте.

ный механизм, приводящий к гибели клеток. Высвобождаются аминокислоты, воздействие которых способствует открытию ионных каналов, что приводит к увеличению концентрации кальция внутри клетки, активации ферментов и уси лению образования свободных радикалов. Как было показано в исследованиях in vitro и в экспериментах на животных, некоторые препараты способны воз действовать на определенные звенья каскадной цепочки, таким образом, по тенциально защищая клетки от влияния ишемии. (1) Блокаторы кальциевых каналов. Целесообразность применения при ишемичес

(3) Акцепторы свободных радикалов. Свободные радикалы, высвобождающиеся в