Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Практическая неврология. Т.2. Лечение
.pdf
55. Нарушения сна 289
Таблица 55–4. Современные средства для лечения нарколепсии
Препарат
Обычная дозировка
1
Стимуляторы:
Декстроамфетамин*
Метамфетамин*
Метилфенидат*
Мазиндол*
Пемолин*
Дополнительные средства
Протриптилин*
2
:
5–60 мг/сут.
20–25 мг/сут.
10–60 мг/сут.
4–8 мг/сут. (за несколько приемов)
37,5 мг/сут.
2,5–10 мг/сут.
Препараты для лечения депрессии
Трициклические антидепрессанты
с атропиновыми побочными эффектами:
Протриптилин*
Имипрамин
Кломипрамин
Дезипрамин
2,5–20 мг/сут.
25–200 мг/сут.
25–200 мг/сут.
25–200 мг/сут.
Антидепрессанты без атропиновых побочных
эффектов:
Флуоксетин
20–60 мг/сут.
Экспериментальные средства или препараты,
разрешенные только в некоторых странах
Модафинил*
є&гидроксибутират*
–
–
Из нефармакологических методов коррекции назначают поддерживающую пси&
хологическую терапию и соблюдение строгого режима периодов дневного сна.
Считается, что оптимальными для поддержания бодрствования являются трех&
кратные короткие интервалы сна днем!— не более 15–20 мин.. Вследствие сонли&
вости в дневное время и катаплексии больные нарколепсией обычно испытывают
социальные и профессиональные сложности. Нарколепсия может привести к по&
тере работы, круга общения, что способствует депрессии. Поэтому для больных
нарколепсией очень важна поддержка опытного психолога. Часто применяются
методы групповой психотерапии.
B. Идиопатическая гиперсомния центрального происхождения
1. Течение заболевания. Идиопатическая гиперсомния центрального происхождения!—
серьезное заболевание, нарушающее профессиональную и бытовую деятельность
больного и приводящее к инвалидизации. Она характеризуется чрезмерной сон&
ливостью в дневное время без четко выраженных приступов сна и других призна&
ков, свойственных нарколепсии. Заболевание может начаться в любом возрасте от
подросткового до среднего. Симптоматика обычно персистирует на протяжении
всей жизни, усиливаясь с возрастом.
2. Клиническая картина. Больные жалуются на дневную сонливость, которая зас&
тавляет их спать днем, причем это не приносит им облегчения. Кроме того, в
периоды сонливости у пациентов может отмечаться автоматическое поведе&
ние, о котором больные впоследствии ничего не помнят. Пациентам также
очень трудно просыпаться по утрам.
1
В некоторых случаях дозу препарата можно менять, ориентируясь на клиническую картину.
2
Дополнительные средства могут помогать в лечении избыточной сонливости днем, если их комбиниро&
вать со стимуляторами.
290 Биллер Х. Практическая неврология II. Лечение
Таблица 55–5. Примерная схема лечения нарколепсии у взрослых
Избегайте нарушений режима сна и бодрствования.
Избегайте приема обильной пищи и употребления алкоголя.
Придерживайтесь регулярного времени ночного сна: с 22
30
до 7
00
Сон днем. По возможности спите днем очень недолго, всегда одинаковые интервалы
времени, всегда в одно и то же время (например, 15 мин. в обеденное время и 15 мин. в
1730).
Лекарства. Эффективность стимулирующих средств далеко не одинакова для разных
людей. Дозировка и время приема препаратов должны быть строго индивидуальны для
того, чтобы добиться оптимального результата. В периоды ожидаемой повышенной
сонливости можно назначать дополнительные дозы лекарства.
Метилфенидат*: 5 мг (три или четыре таблетки) или 20 мг (пролонгированная форма)
утром натощак
Если нарушения сохраняются:
Метилфенидат (пролонгированная форма): 20 мг утром
5 мг после сна днем
5 мг в 16
00
Если перечисленное неэффективно:
Dexedrine spansule* (пролонгированная форма): 15 мг при пробуждении
5 мг после сна днем
5 мг в 1530 или 16
00
(или 15 мг при пробуждении и 15 мг после дневного сна)
Для лечения катаплексии:
Кломипрамин 75–125 мг, или
Протриптилин* 10–20 мг, или
Имипрамин 75–125 мг
3. Диагностика. Очень важно правильно провести дифференциальную диагностику
гиперсомнии центрального происхождения, отличить ее от нарколепсии и ноч&
ных нарушений сна, например, расстройства дыхания во сне и периодических
движений во сне, которые сопровождаются чрезмерной сонливостью в дневное
время. Диагностика заключается в исключении всех возможных причин сонливо&
сти днем. С этой целью проводится полисомнография и MLST.
4. Лечение и прогноз. Так как существует много факторов, которые могут играть роль
в патогенезе гиперсомнии центрального генеза, и до сих пор не установлен точ&
ный механизм развития данного нарушения, применяется лишь симптомати&
ческое лечение, которое не очень эффективно. Больным назначают рекоменда&
ции по гигиене сна, проводится поведенческая терапия. Самым действенным ме&
тодом является прием стимулирующих препаратов. Чаще всего рекомендуются
такие средства, как пемолин, метилфенидат и декстроамфетамин. Трицикличес&
кие антидепрессанты, селективные агонисты серотониновых рецепторов, клони&
дин, бромокриптин, амантадин и метисергид* также в отдельных случаях эффек&
тивны. Но чаще всего ни одно из вышеперечисленных средств или их сочетание
не обеспечивает полного контроля дневной сонливости. Дополнительное назна&
чение 60 мг метилфенидата или 40 мг декстроамфетамина никак не влияет на со&
стояние больного. Пациентам запрещается водить машину или заниматься другой
деятельностью, требующей точности и концентрации внимания.
IV. Парасомнии+— это состояния, наблюдаемые во сне или при пробуждении. К ним отно&
сятся энурез, снохождение, ночные кошмары, тревожные сновидения, ночные комп&
лексные припадки, а также расстройства поведения в фазу быстрых движений глаз.
А. Парасомнии вне фазы быстрых движений глаз (БДГ0сна). Снохождение и ночные
кошмары!— это эпизодические нарушения, которые возникают вне фазы БДГ&
сна, обычно в стадии медленноволнового (медленного) сна. У взрослых снохож&
55. Нарушения сна 291
дение (сомнамбулизм) и ночные кошмары (pavor nocturnus) часто сочетаются,
поэтому их рассматривают вместе.
1. Течение заболевания. Примерно у 6% населения наблюдается снохождение и ноч&
ные кошмары. Эти нарушения чаще встречаются у детей и самопроизвольно исче&
зают в подростковом возрасте. У детей данные явления можно считать нормаль&
ными и необходимость лечения возникает только при их персистенции во взрос&
лом возрасте. Нередко выявляется семейный анамнез парасомний.
2. Клиническая картина. Парасомнии характеризуются стереотипным поведением,
например, больные разговаривают во сне, садятся в постели, встают или начина&
ют ходить. Такие эпизоды потенциально опасны, т. к. пациенты могут получить
повреждения. При ночных кошмарах у пациентов наблюдается бурная вегетатив&
ная реакция, больные громко кричат. Как правило, они почти не помнят о ноч&
ных эпизодах и не могут рассказать о содержании пугающего сновидения утром.
3. Диагностика. При обследовании взрослого, страдающего патологическим ночным
поведением особенно важно провести точную дифференциальную диагностику
парасомний вне фазы БДГ&сна от других нарушений и побочных эффектов неко&
торых лекарственных средств.
4. Лечение и прогноз. Существует несколько методов лечения парасомний, не связан&
ных с фазой БДГ&сна. К ним относятся профилактические мероприятия, лечение
у психолога и лекарственная терапия.
а. Профилактические мероприятия и психокоррекция. Профилактические меропри&
ятия направлены на предотвращение травм и повреждений в момент снохожде&
ния. Пациенту рекомендуется устранить доступ к лестницам, запирать двери и
окна, занавешивать окна и стеклянные двери тяжелыми шторами и убрать по&
тенциально опасные предметы.
Для лечения парасомний применяются психотерапия и гипноз. Гипноз обыч&
но эффективен, по крайней мере, на короткий срок, в лечении молодых
людей. Необходимость в психотерапии определяется наличием социальных
проблем, которые в той или иной мере могут повлиять на появление пара&
сомний. Психотерапия чаще всего применяется для борьбы с ночными кош&
марами у молодых людей. Известно, что большинство парасомний усилива&
ются, если больной подвергается психоэмоциональному стрессу. Кроме пси&
хотерапии можно применять методы прогрессивной мышечной релаксации
и биологической обратной связи.
b. Лекарственная терапия. Чаще при парасомниях назначают бензодиазепины!—
альпразолам, клоназепам и диазепам. Для подавления ночных кошмаров при&
меняются трициклические антидепрессанты (в частности, имипрамин)!— са&
мостоятельно или в сочетании с бензодиазепинами. Данные проведенных ис&
следований показывают эффективность карбамазепина для лечения некоторых
больных. Наиболее часто терапию начинают с клоназепама в дозе 0,5–1,0 мг за
30 мин. до сна. Если эффект недостаточный, то дозу постепенно наращивают,
ориентируясь на эффективность или развитие побочных действий препарата. К
последним относятся сонливость днем, которая особенно беспокоит людей стар&
шего возраста. Если эффект клоназепама недостаточный, то назначают препар&
ты второй линии!— трициклические антидепрессанты (начиная с небольших
доз на ночь) или карбамазепин.
Публикаций, отражающих эффективность лечения парасомний вне фазы БДГ&
сна, очень мало. Но имеющиеся факты указывают на то, что комбинированная
терапия фармакологическими и нефармакологическими методами очень эф&
фективна и не менее чем у 70% взрослых больных, отмечается полное исчезно&
вение симптомов после курса лечения.
B. Поведенческие расстройства (ПР) в фазу БДГ0сна
1. Течение заболевания. БДГ&сон в норме сопровождается мышечной атонией. Однако
существуют патологические состояния, к которым относятся ПР в фазу БДГ. При
них не наблюдается атонии мышц, а наоборот, отмечается повышенная двигательная
292 Биллер Х. Практическая неврология II. Лечение
активность. Больные с этим нарушением чаще всего жалуются на то, что они совер&
шают бурные движения во сне, что ассоциируется с яркими сновидениями. Движе&
ния могут быть очень активными и даже приводить к серьезным травмам и повреж&
дениям. ПР в фазу БДГ бывают как острыми, так и хроническими. Острые формы
чаще всего обусловлены токсическими или метаболическими нарушениями, особен&
но при отмене лекарственных препаратов или наркотиков, в том числе при белой
горячке. Исчезновение атонии в фазу БДГ&сна также наблюдается у больных, прини&
мающих препараты, которые нарушают структуру сна с подавлением стадии БДГ,
например, трициклические антидепрессанты и флуоксетин. Хроническая форма за&
болевания встречается при неврологических заболеваниях (инсульт, объемные про&
цессы и дегенеративные процессы) или бывает идиопатической. Хронические фор&
мы ПР в фазу БДГ&сна чаще отмечаются у пожилых пациентов, страдающих заболе&
ваниями ЦНС или принимающих психотропные препараты.
Необходимо проводить дифференциальную диагностику ПР в фазу БДГ с пара&
сомниями вне фазы БДГ, с апноэ во сне, периодическими движениями во сне,
ночными припадками и ночными ритмичными движениями. Правильная диагно&
стика очень важна, потому что ПР в фазу БДГ хорошо поддаются лечению.
2. Лечение и прогноз. Терапия ПР в фазу БДГ включает назначение лекарств и меропри&
ятия по созданию безопасных условий сна для больного. Из лекарственных препара&
тов наиболее эффективен клоназепам, назначаемый в дозе 0,5–1,0 мг на ночь. Его
можно принимать и раньше (за 1–2 ч до сна), если есть жалобы на бессонницу с
трудностями засыпания или сонливость по утрам, обусловленная препаратом. Кло&
назепам эффективен в 90% случаев. В данной группе больных привыкание и злоупот&
ребление наблюдаются редко. Положительный эффект лечения становится заметен
уже на первой неделе лечения. Обычно у больного исчезают те бурные сновидения,
которые приводят к появлению движений, хотя сами движения конечностей (намно&
го менее выраженные, чем раньше) остаются. Также может сохраняться сноговоре&
ние и другие сложные виды поведения во сне. Прекращение лечения обычно приво&
дит к возврату симптомов. Иногда для лечения этих нарушений с хорошим эффектом
применяются трициклические антидепрессанты и другие препараты с серотонинер&
гическим и дофаминергическим действием. Однако большинству больных они не
помогают. Некоторые пациенты испытывают облегчение при приеме дезипрамина,
карбидопы/леводопы или клонидина.
Больным, страдающим ПР в фазу БДГ также крайне важно обеспечить такие
условия, чтобы они не могли причинить себе повреждения в момент приступа.
Пациентам рекомендуется убрать все потенциально опасные предметы, обшить
мягким материалом все твердые и острые поверхности вокруг кровати, занаве&
сить окна тяжелыми шторами, положить толстый ковер на полу у кровати,
чтобы избежать повреждений при падении. Комбинированное лечение с ис&
пользованием лекарственной терапии и вышеописанных методов профилакти&
ки травматизма обычно оказывается эффективным в лечении ПР в фазу БДГ.
Необходимо проводить дифференциальную диагностику данного нарушения,
как и большинства парасомний, с ночными эпилептическими припадками. Если
есть предположение о припадках или классическое лечение не контролирует
предполагаемые ПР в фазу БДГ, рекомендуется направить к неврологу для даль&
нейшего обследования.
C. Синдром беспокойных ног (СБН) и периодические движения ногами во сне (ПДНС)
1. Течение заболевания. Синдром беспокойных ног (СБН) характеризуется неприятны&
ми ощущениями, которые больному трудно описать. Это может быть ощущение пол&
зания мурашек, зуда, и чтобы избавиться от них, больной вынужден шевелить нога&
ми. Изредка подобные нарушения отмечаются и в руках. Характерно, что симптомы
отмечаются только в покое и полностью исчезают при движении, например, при
разгибании конечностей, потирании или ходьбе. У больных, страдающих этим нару&
шением, крайне затруднено неподвижное пребывание в постели и засыпание. Дизе&
стезии и потребность двигать ногами наиболее выражены в ночное время и
55. Нарушения сна 293
часто приводит к нарушению засыпания. Многие больные также жалуются на
выраженные дизестезии и подергивания ног в течение ночи, после чего им
трудно уснуть. Выраженность симптоматики варьирует. У больных могут от&
мечаться спонтанные ремиссии и выраженные обострения вне зависимости
от внешних факторов.
У большинства пациентов, страдающих СБН, также отмечаются периодические дви&
жения ногами во сне (ПДНС). Однако ПДНС могут развиться изолированно, вне
СБН. Они характеризуются стереотипными повторяющимися ритмичными движе&
ниями ног (продолжительностью 0,5–5,0 сек. с интервалом между движениями 20–
40 сек.). Обычно это тыльное сгибание стопы. Иногда такие же явления наблюдаются
и в руках. Обычно частота ПДНС выше в первой половине ночи, но движения также
могут наблюдаться на протяжении всего сна. В некоторых случаях движения приво&
дят к пробуждению больного, и если их много, то ночной сон нарушается, что при&
водит к сонливости днем. Распространенность ПДНС растет с возрастом. Так, ими
страдают 5% людей в возрасте до 50 лет и 44% людей старше 65 лет.
У большинства больных, страдающих СБН и ПДНС этиология нарушений не&
ясна. Поэтому они считаются идиопатическими. Нередко встречаются семей&
ные случаи СБН. И СБН, и ПДНС могут наблюдаться при анемиях: железоде&
фицитной, при дефиците фолиевой кислоты или витамина В
ных с нейропатиями, миелопатиями, ревматоидным артритом, нарушением
, а также у боль&
12
функции щитовидной железы и уремией. Поэтому при ПДНС необходимо ис&
ключать вышеперечисленные состояния и назначать консультации соответству&
ющих специалистов.
2. Лечение. Существует три основных класса препаратов, которые оказались эффек&
тивными для лечения СБН и ПДНС. Это бензодиазепины, дофаминергические
средства и опиаты. Из группы бензодиазепинов применяются клоназепам, нитра&
зепам лоразепам и темазепам. Они улучшают качество ночного сна у больных
СБН и ПДНС. Наиболее широко применяется клоназепам. Его терапевтический
эффект в основном связан с уменьшением числа ночных пробуждений, обуслов&
ленных движениями ног. Начальная доза клоназепама для лечения ПДНС обычно
составляет 0,5–1,0 мг на ночь. В терапии СБН могут потребоваться дополнитель&
ные дозы препарата, принимаемые в течение дня. Бензодиазепины могут усили&
вать апноэ во сне, особенно у пожилых людей.
Есть данные, подтверждающие эффективность препаратов L&дофа для лечения
СБН и ПДНС. В начале терапии карбидопа/леводопа назначается в дозе
карбидопа
карбидопа
/100 мг
/200 мг
25 мг
ния терапевтического эффекта. Как правило, бывает достаточно дозы
50 мг
карбидопа/леводопа длительного действия (синемет CR) может вызвать феномен
на ночь, затем дозу постепенно увеличивают до достиже&
леводопа
для полного контроля СБН и ПДНС. Лечение препаратом
леводопа
отдачи. Побочные эффекты лечения карбидопа/леводопа минимальны, за исклю&
чением упомянутого феномена отдачи, который состоит в появлении симптомов
дизестезий и непроизвольных движений конечностей в течение дня. В борьбе с
этим явлением может помочь сочетанное использование карбидопа/леводопа и
бензодиазепинов в дневное время. Дискинезии, обусловленные длительным лече&
нием препаратами L&дофа, которые нередко встречаются у пациентов с болезнью
Паркинсона, нехарактерны для больных с СБН и ПДНС. Эффективным сред&
ством для лечения этих состояний являются также бромокриптин и другие дофа&
минергические средства.
Опиоиды очень эффективны в лечении СБН и ПДНС. Однако риск развития
привыкания и зависимости ограничивает их клиническое применение. В тяжелых
случаях, при неэффективности других препаратов назначается краткосрочная те&
рапия наркотическими препаратами. Другие возможные виды лечения предусмат&
ривают назначение карбамазепина, клонидина и баклофена.
V. Нарушения дыхания во сне. Наиболее распространенные типы нарушения дыхания во
сне!— это апноэ и гипопноэ. Апноэ во сне!— это остановка дыхания, по крайней мере,
на 10 сек., обусловленная обструкцией верхних дыхательных путей (обструктивные ап&
294 Биллер Х. Практическая неврология II. Лечение
ноэ во сне), прекращением дыхательных движений или нарушением их ритма (цент&
ральные апноэ), а также сочетанием двух видов (смешанные апноэ). Гипопноэ!— это
снижение поступления воздуха, обусловленное обструктивными или центральными
причинами. У большинства больных апноэ имеют смешанный характер (т. е. сочетание
обструктивного и центрального компонентов). Это позволяет предположить, что пато&
генетические механизмы различных видов апноэ взаимосвязаны.
А. Центральные апноэ во сне
1. Течение заболевания. Больные, страдающие центральными апноэ, реже обращают&
ся за помощью к врачу и составляют 10% от всех пациентов, обследованных в
лабораториях сна по поводу нарушений дыхания во сне. Знания по этому вопросу
весьма ограничены. Так, например, специалистам очень мало известно о роли
сердечно&сосудистых механизмов в патогенезе центральных апноэ. Чаще всего у
больных регистрируется синусовая аритмия с брадикардией. Кислородная недо&
статочность у пациентов с центральными апноэ выражена значительно слабее по
сравнению с пациентами, страдающими обструктивными апноэ. Хотя в большин&
стве случаев этиология центральных апноэ остается неизвестной, замечено, что
это нарушение нередко сопровождает некоторые заболевания. Так, например, цен&
тральные апноэ наблюдаются при альвеолярной гиповентиляции (проклятье Ун&
дины), синдроме ожирения&гиповентиляции (пиквикском синдроме), застойной
сердечной недостаточности (с дыханием типа Чейн&Стокса), вегетативной дис&
функции (синдроме Шая&Дрейджера, семейной дизавтономии и сахарном диабе&
те), патологии нервно&мышечной передачи (миодистрофиях, миастении, боковом
амиотрофическом склерозе) и поражениях ствола мозга.
2. Лечение центральных апноэ весьма ограничено и зачастую неэффективно. Исследо&
вания эффективности лечения этого нарушения немногочисленны и только в еди&
ничных случаях отмечался длительный положительный результат терапии. Один из
методов лечения заключается в неинвазивной ночной вентиляции при помощи мас&
ки с вентилятором, в котором контролируются объем и давление поступающего воз&
духа. Эта техника применяется только в тяжелых случаях центральной альвеолярной
гиповентиляции или у больных с патологией нервно&мышечной передачи.
Если центральные апноэ обусловлены известными неврологическими или со&
матическими заболеваниями, лечение должно быть направлено на борьбу с
основной причиной. Если это лечение неэффективно или причина централь&
ных апноэ не выявлена, существуют симптоматические средства лечения. Наи&
более часто применяется ацетазоламид (диакарб)!— ингибитор карбоангидра&
зы. У некоторых больных этот препарат значительно снижает частоту ночных
центральных апноэ. Рекомендуемая доза составляет 250 мг 4 раза в сутки. Есть
данные, подтверждающие длительную эффективность лечения этим препара&
том. К побочным эффектам относится развитие умеренного метаболического
ацидоза, который легко переносится больными.
Другие препараты, также применяемые для лечения центральных апноэ во сне!—
теофиллин, налоксон и медроксипрогестерона ацетат!— менее эффективны. Не&
которым больным хорошо помогают трициклические антидепрессанты, особенно
кломипрамин. Специальных исследований, касающихся механизма действия и эф&
фективности этих средств, не проводилось.
Некоторым больным, страдающим центральными апноэ во сне, хорошо помогает
постоянная подача воздуха через нос под давлением. Наиболее эффективен этот
метод для тучных пациентов, у которых также отмечаются признаки обструкции
верхних дыхательных путей, хотя апноэ носят преимущественно центральный ха&
рактер. Данный метод лечения также подходит для больных с застойной сердеч&
ной недостаточностью, у которых во сне отмечаются периодические нарушения
дыхания и центральные апноэ.
B. Обструктивные апноэ во сне (ОАС)
1. Течение заболевания. Характерными клиническими признаками синдрома обструк&
тивных апноэ во сне (ОАС) являются громкий храп, чрезмерная сонливость, утом&
55. Нарушения сна 295
ляемость, утренние головные боли, нарушения памяти, перепады настроения и
психологические проблемы, связанные с ночным храпом. ОАС нередко приводят
к серьезным проблемам, что связано с нарушением сна, сонливостью днем, кото&
рая может привести к дорожно&транспортным происшествиям, производствен&
ным травмам. ОАС вызывает ночную гипоксемию, поражение сердечно&сосудис&
той системы и цереброваскулярные осложнения (например, инсульты, недоста&
точность правых отделов сердца и артериальную гипертензию). Основной причи&
ной ОАС является обструкция верхних дыхательных путей, обусловленная ожире&
нием, а также нарушением строения скелета и мягких тканей, расположенных
вокруг верхних дыхательных путей. Причину заболевания обычно удается устано&
вить при ЛОР&обследовании. Однако у некоторых больных видимой патологии соот&
ветствующих отделов выявить не удается. При подозрении на ОАС необходимо про&
вести полисомнографию с целью установления тяжести нарушения дыхания и под&
бора лечения. У некоторых больных с симптомами, напоминающими признаки ОАС,
имеет место гипопноэ во сне. Синдром гипопноэ во сне лечат так же, как и апноэ.
Для того, чтобы определить степень нарушения дыхания во сне, применяется индекс
апноэ/гипопноэ (АГ)!— число респираторных нарушений в течение часа. Индекс,
равный 5, считается верхней границей нормы. АГ&индекс более 20 обычно клиничес&
ки сопряжен с серьезными нарушениями состояния пациента. Всем больным с таки&
ми показателями требуется лечение. Терапия также назначается пациентам с показа&
телями индекса АГ менее 20, но страдающим кислородной недостаточностью уме&
ренной или тяжелой степени, артериальной гипертензией, заболеваниями сердца,
гиперхолестеринемией, а также курильщикам.
2. Лечение больных обструктивными апноэ и гипопноэ во сне осуществляется в двух
основных направлениях!— общая терапия и специфическая терапия, направлен&
ная на борьбу с причинными факторами. Для большинства пациентов наиболее
эффективным методом контроля ночных апноэ является постоянная подача воз&
духа через нос под давлением.
а. Общие мероприятия. Необходимо выявить те факторы, которые провоцируют
апноэ во сне, и попробовать устранить их. Очень важным является снижение
массы тела у больных, страдающих ожирением. Похудание ведет к значитель&
ному уменьшению числа эпизодов апноэ за ночь и их выраженности, а при
потере 16–20 кг апноэ могут полностью исчезнуть. Кроме соответствующей ди&
еты больной должен выполнять специальную программу физических упражне&
ний и проконсультироваться с психологом для того, чтобы суметь настроить
себя на полное выполнение программы похудания. К сожалению, большинство
больных вновь набирают прежний вес в течение последующих двух лет.
Прием алкоголя, снотворных препаратов и других средств с подавляющим дей&
ствием на ЦНС снижает чувствительность нормальных механизмов пробуждения,
которые прерывают эпизод апноэ. Таким образом, больным, страдающим апноэ,
строго противопоказаны алкоголь, снотворные и седативные препараты.
Больные должны пройти полное обследование у оториноларинголога и орто&
донта. При гиперплазии глоточных миндалин или аденоидов должна быть про&
ведена тонзиллэктомия или аденэктомия. В некоторых случаях требуется кор&
рекция микрогнатии или ретрогнатии. Эффективность этих вмешательств до&
казана рядом исследований. При хроническом рините рекомендуется назначить
кортикостероиды в виде спрея, например, беклометазон.
b. Постоянная подача воздуха через нос под давлением (Nasal continuous positive airway
pressure+— CPAP). Метод применяется в том случае, если не найдено точной
причины обструкции верхних дыхательных путей. Этот вид лечения эффекти&
вен для большинства больных, страдающих обструктивными апноэ и гипопноэ.
Показатели давления подаваемого воздуха высчитываются исходя из требуемых
терапевтических показателей давления, которые определяют для всех стадий
сна в специализированной лаборатории. Необходимым условием для использо&
вания этого метода лечения является проходимость носовых дыхательных пу&
296 Биллер Х. Практическая неврология II. Лечение
тей!— у больных с обструкцией этого отдела процедура неэффективна. К наи&
более частым причинам отказа от процедуры относятся дискомфорт в носу,
неудобство от надевания маски, социальные и психологические проблемы, свя&
занные с применением метода. Более высокие показатели давления подаваемо&
го воздуха можно получить, используя двухуровневую подачу воздуха под давле&
нием (bilevel positive airway pressure!— BiPAP). Данный метод обычно приносит
чуть меньше неудобств больному. В большинстве лечебных учреждений США
применяются оба вышеуказанных метода.
Клинические результаты CPAP наблюдаются обычно уже на первый–второй день
лечения, достигая своего максимального значения через несколько недель. Среди
положительных эффектов!— снижение сонливости днем. Проведенные исследова&
ния показывают, что большинство из пациентов постепенно отказываются от дан&
ного метода лечения, как только становится очевидным улучшение, и надевают
маску не каждую ночь и не на весь период сна. Это приводит к значительному
снижению эффективности лечения. Врач должен контролировать состояние боль&
ного ежемесячно в первые месяцы лечения и затем 1 раз в полгода.
Если у больного, страдающего апноэ во сне, отмечается низкий уровень содер&
жания кислорода в крови на всем протяжении суток, то ему требуется консуль&
тация терапевта или пульмонолога.
c. Увулопалатофарингопластика (УПФП)!— это хирургическая операция, которая
заключается в удалении избыточных мягких тканей в области мягкого неба,
язычка и иногда глоточных и небных миндалин. В последнее время предпочте&
ние отдается модификации данного метода!— лазерной увулопластике (ЛУП).
Преимуществом этой методики является то, что она проводится в амбулатор&
ных условиях. Однако эффективность перечисленных методов лечения вариа&
бельна для разных больных. Установлено, что отчетливый положительный ре&
зультат лечения УПФП отмечается в 40–50% случаев. Информации о достовер&
ной эффективности ЛУП пока нет. Следует отметить, что оба метода успешно
применяются для борьбы с храпом, и у многих больных, переставших храпеть
после операции, продолжаются «беззвучныеª апноэ во сне.
d. Лекарственная терапия. Когда нет возможности лечить больного методом посто&
янной подачи воздуха в нос под давлением, можно попробовать методы лекар&
ственной терапии ОАС. Этот вид лечения эффективен только при легких или
умеренных нарушениях. Наиболее часто назначается протриптилин в дозе 10 мг
на ночь с дальнейшим увеличением дозы в зависимости от эффекта и переноси&
мости побочных явлений. В целом следует отметить, что лекарственная тера&
пия при ОАС малоэффективна.
Головокружение
Bradley Todd Troost
Melissa A. Waller
(Брэдли Тодд Труст
56
Мелисса А. Валер)
Головокружение, особенно головокружение несистемного характера,— одна из наибо
лее частых жалоб больного на приеме у врача. Хотя в целом головокружение считается
доброкачественным состоянием и поддается лечению, существуют некоторые его виды,
представляющие опасность для жизни пациента и требующие немедленной диагности
ки и лечения. Изолированное системное головокружение обычно является манифест
ным симптомом дисфункции периферического вестибулярного аппарата или патологии
внутреннего уха. Например, остро возникшее системное головокружение на фоне ин
фекции верхних дыхательных путей считается доброкачественным и лечится консерва
тивно в том случае, если не сопровождается такими симптомами как двоение, онемени
ем в периоральной области, слабостью в конечностях или атаксией.
С другой стороны, если больной жалуется на диплопию или имеются другие стволовые
симптомы, то требуется неотложная медицинская помощь и обследование с целью исклю
чения инфаркта ствола мозга или мозжечка. С этой целью проводится КТ, или, более
предпочтительно, МРТ головного мозга, т. к. указанные состояния могут потребовать хи
рургического вмешательства. Диагностика патологического процесса в ЦНС основана на
данных анамнеза, сопутствующих жалобах и симптомах поражения структур задней череп
ной ямки. К последним относятся: (1) изменяющий направление нистагм; (2) атаксия; (3)
слабость; (4) падение больного в сторону более постоянного направления нистагма.
Несистемное головокружение больные зачастую описывают неточно. Они называют
его неустойчивостью или пошатыванием. Несистемное головокружение— частый сим
птом, который может быть обусловлен широким спектром патологических состояний,
начиная от периферической вестибулопатии (поражение внутреннего уха), системных
заболеваний (например, постуральная гипотензия, неспецифические эффекты воздей
ствия лекарственных препаратов или нарушения ритма сердца) до серьезных изменений
со стороны ЦНС.
Основные причины системного и несистемного головокружения делятся на следую
щие группы: поражение уха (отологические факторы) или периферического вестибу
лярного аппарата; поражение центральной нервной системы; воздействие фармаколо
гических препаратов и головокружение при системных заболеваниях (см. табл. 56–1).
Системное головокружение— это иллюзия или галлюцинация движения. Если это ощу
щение вращения (ротации), то почти всегда можно с точностью сказать, что имеет ме
сто поражение периферического вестибулярного аппарата, т. е. внутреннего уха или
лабиринта. Так как внутреннее ухо находится в анатомической близости с улиткой и
слуховым аппаратом, то головокружение часто сопровождается нарушением слуха, как,
например, при болезни Меньера.
Ощущение устойчивости в пространстве и способности к поддержанию желаемой позы
зависит от сохранности трех основных систем: внутреннего уха, глаз и периферических
нервных волокон— проводников проприоцептивных импульсов. Слух также играет важ
ную роль в поддержании равновесия, т. к. аудиторные раздражители способствуют ориен
тации в пространстве. Вся полученная сенсорная информация проходит обработку голов
297
298 Биллер Х. Практическая неврология II. Лечение
Таблица 56–1. Основные причины системного головокружения
Головокружение при заболеваниях уха и поражении периферического вестибулярного
аппарата
Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ)
Лабиринтит или вестибулярный нейронит
Болезнь Меньера
Воздействие ототоксических факторов
Фистула перилимфы (ПЛФ)
Опухоли с поражением преддверноулиткового нерва (VIII пары черепных нервов)
Головокружение при поражении центральной нервной системы
Ишемия или инфаркт ствола головного мозга
Базилярная мигрень (мигрень базилярной артерии)
Эпилептические припадки
Рассеянный склероз
Мальформации Киари
Головокружение при воздействии медикаментозных средств и при системных
заболеваниях
Постуральная гипотензия
Нарушения ритма сердца
Метаболические причины: гипогликемия и гипотиреоз
Воздействие лекарственных препаратов
Множественное афферентное поражение слухового аппарата с потерей слуха
ным мозгом и координируется мозжечком и двигательными проводящими путями ЦНС
для достижения определенного положения тела в покое и при передвижении.
I. Головокружение при заболеваниях уха и поражении периферического вестибулярного аппарата
А. Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ)
1. Течение заболевания и прогноз. ДППГ характеризуется кратковременными присту
пами системного головокружения при перемене положения головы. ДППГ может
наблюдаться после приступа лабиринтита или перенесенной травмы головы. ДППГ
обусловлено свободным движением оторванных частичек в полости заднего полу
кружного канала внутреннего уха. Этот вид головокружения составляет, по край
ней мере, 50% всех случаев системного головокружения. Частота ДППГ растет с
возрастом. Установлено, что 40% пациентов в возрасте 70 лет и старше хотя бы
однажды испытали головокружение этого типа. ДППГ обычно характеризуется
доброкачественным течением, самоограничивается и исчезает спонтанно. Однако
есть больные, страдающие повторными приступами ДППГ в течение нескольких
месяцев и даже лет, что приводит к инвалидизации. В таких случаях требуется
специальное лечение тренировочными упражнениями с целью репозиции свобод
ных частичек, что ведет к прекращению атак.
2. Профилактика. Специальных методов профилактики ДППГ не разработано. От
дельные атаки больной может предупредить, избегая определенных провоцирую
щих движений головы.
3. Терапевтическая тактика. Ведущая методика лечения— это применение того или
иного вида тренирующих упражнений. Выраженность отдельных атак и сопут
ствующей им тошноты можно уменьшить с помощью медикаментозных средств,
однако, это лечение не предотвращает наступление последующих приступов.
Тренировочные упражнения показаны всем без исключения больным с ДППГ.
Они делятся на две основных группы— 1) в рамках индивидуальных занятий
больного с врачом, выплняемых амбулаторно на приеме и 2) комплекса упражне
ний, проводимых больным дома самостоятельно.
а. Индивидуальный комплекс упражнений на приеме у врача. Основным методом в
этой группе является техника репозиции канала (ТРК) и ее модификации. Стан
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]