85.Клиника и диагностика острой лучевой болезни при внешнем, кратковременном и относительно равномерном облучении. (костномозговая форма период разгара).

Появление кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки, а также развитие инфекционного процесса говорит о переходе заболевания в период разгара. Период разгара обусловлен снижением числа функциональных клеток крови ниже критического уровня. Гранулоцитопения и тромбоцитопения – ведущие причины развития аутоинфекционных осложнений и геморрагического синдрома – потенциально смертельных клинических проявлений ОЛБ в период разгара. Т.ж. при костномозговой форме ОЛБ наблюдаются: токсемия, астения, преобладание катаболизма над анаболизмом, вегетативная дистония , аутоиммунные поражения. Эти нарушения должны учитываться при оценке состояния больного, но основу поражения составляет нарушение кроветворной функции. Для периода разгара ОЛБ средней степени тяжести характерны следующие проявления костномозгового синдрома: лимфопения, тромбоцитопения, гранулоцитопения.

86.Клиника и диагностика острой лучевой болезни при внешнем, кратковременном и относительно равномерном облучении. (костномозговая форма период исхода).

Если в периоде разгара не наступит смерть, восстановительные процессы в кроветворной системе обеспечивают увеличение числа зрелых клеток крови и ликвидацию симптоматики периода разгара. В течение периода восстановления происходит полная или частичная нормализация функций критических систем организма.

Прогноз для жизни. При ОЛБ легкой степени – благоприятный. При ОЛБ средней степени – благоприятный при проведении надлежащего лечения . При ОЛБ тяжелой степени прогноз сомнительный: даже интенсивная комплексная терапия не всегда оказывается успешной.

Без лечения среднесмертельная доза γ- или рентгеновского излучения для человека составляет ориентировочно 3,5–4,0 Гр. Продолжительность жизни в случаях, заканчивающихся летально, составляет при типичной форме ОЛБ 3-5 нед.

87.Особенности радиационных поражений при воздействии нейтронов.

При взаимодействии нейтронов с а томами водорода и других легких химических элементов (углерода, кислорода, азота) возникает мощный поток тяжелых заряженных частиц (протонов отдачи и др.). Они и вызывают непосредственные массовые повреждения биомолекул.

При облучении нейтронами наблюдаются «тяжелые» повреждения биомолекул: разрывы нитей полимерных молекул (ДНК, РНК и др.), образуются сшивки между ними, а также появиться радиоактивные чужеродные атомы.

Нейтроны существенно повреждают молекулы мукополисахаридов, являющихся структурной основой кровеносных сосудов, что приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки и усилению синдрома кровоточивости. Как следствие наблюдается гибель значительного числа клеток, особенно в тканях с высоким уровнем пролиферации и физиологического обновления (кроветворная, эпителий тонкого кишечника и др.). По этой причине лимфо - и лейкопения, а также желудочно-кишечные расстройства при нейтронных поражениях проявляются в более резкой форме и развиваются в более ранние сроки.

Для оценки интенсивности поражения нейтронным облучением всего организма (человека) необходимо учитывать влияние размеров тела. Мягкие ткани интенсивно поглощают энергию нейтронного излучения , поток нейтронов при прохождении через тело человека будет быстро ослабевать. В результате формируется неравномерное повреждение тканей.

Острая лучевая болезнь, вызванная нейтронным воздействием, имеет всю свойственную этому виду патологии симптоматологию: геморрагический синдром, нарушение функции кроветворения, деструктивные изменения в ЖКТ и, как правило, развивающиеся на этом фоне инфекционные осложнения.

Особенности клинической картины нейтронных поражений, которые необходимо учитывать при постановке диагноза, сводятся к тому, что проявления желудочно - кишечного синдрома могут быть выражены в большей мере, чем при соответствующей степени тяжести острой лучевой болезни, вызванной γ -облучением. Симптомы первичной реакции протекают достаточно бурно и не соответствуют тяжести общего поражения, которое имеет место при γ -поражениях.

Продолжительность скрытого периода сокращается.

Агранулоцитоз развивается в относительно короткие сроки, а это в свою очередь приводит к более раннему проявлению клинических признаков разгара заболевания и сопутствующих инфекционных осложнений. Но в целом костный мозг при облучении поражается в меньшей мере.

При более тяжелых формах нейтронных поражений могут наблюдаться обширные кровоизлияния в брыжейку и в лимфатические узлы брюшной полости и даже профузное пропитывание кровью стенок кишечника. Все это является причиной серьезны х нарушений барьерной функции кишечника и электролитного баланса, в результате чего могут развиваться явления выраженной дегидратации организма.

Восстановление гемопоэза (при неосложненных случаях) наступает заметно раньше, что объясняется сохранением участков неповрежденного костного мозга и по этой причине более бурной реакцией размножения кроветворных элементов.

Характерной чертой нейтронных поражений является возможность возникновения местных поражений слизистой оболочки и кожных покровов.