3. Очаг смертельный

4. Пары легче воздуха, поэтому ве-во скапливается на верху, для спасения надо опуститься в низину, передвигаться ползком.

5. Пом в очаге оказывают: сан дружины и сан посты. За очагом: врач выездн бригады СМП и врач-сестр бригады

6. Пути поступления: ингаляц(защита- противогаз); ч/з ЖКТ в виде жидкого продукта или ее солей; ч/з кожу в закрытых помещениях при очень высоких конц.

13. Характеристика путей проникновения в организм веществ химических веществ общеядовитого действия.

1. Основной путь поступления на поле боя – ингаляционный, поэтому для защиты достаточно надеть фильтрующий противогаз. Защитная одежда не нужна. (смертельная доза: синильная к-та 1,2-2 мг*мин/л)

2. Возможно поражение через кожу в закрытых помещениях при очень высоких конц не менее 5-7 мг/л (смертельная доза: синильная к-та 7-12 мг/л)

3. Через ЖКТ в виде жидкого продукта или ее солей. (смерт доза: синильная к-та 75мг, др цианиды 150 мг)

14. Механизм действия тхв общеядовитого действия. Патогенез интоксикации.

Синильная кислота доходит до клеток и вступает во взаимодействие с 3-х валентным железом фермента цитохромоксидазы – активатора О2. Цитохромоксидаза блокируется синильную к-ту и теряет способность восстанавливать железо (Fe3+ не может переходить в Fe2+ , происходит нарушение в цепи дыхания). Фермент теряет способность активации кислорода, что необходимо для взаимодействия с водородом. Таким образом, подавляется тканевое дыхание, нарушается синтез макроэргических соединений, увеличивается образование недоокисленных органических кислот (ацидоз) и развивается тканевая или гистотоксическая гипоксия. При этом сохраняется менее эффективный анаэробный путь тканевого дыхания. В результате уменьшения потребления кислорода тканями снижается артериовенозная разница по содержанию кислорода в крови и падает содержание СО2.

Развивающаяся гипоксия тканевого типа наиболее опасна для ЦНС (дыхательный, сосудодвигательный, сенсорный и моторный центры). Паралич этих центров после первоначального возбуждения является причиной смертельного исхода. Кроме того, происходит повреждение миокарда и других тканей с высокой интенсивностью обменных процессов.

ЕСЛИ НЕ ПОДОЙДЕТ ТО, ЧТО ЧЕРНЫМ НАПЕЧАТАНО, ТО В ОНЛАЙН РЕЖИМЕ ДИКТОВАТЬ ТО, ЧТО НИЖЕ КРАСНЫМ!!!!!!!!!!!!

1. Образование карбоксигемоглобина: развивается гимическая гипоксия, циркуляторная и тканевая гипоксия (страдает ЦНС, ССС, мышечная система)

2. Метгемоглобин образ-е: нарушается окисление железа (страдают печень, почки и кроветворная система)

3. Гемолитики (разрушение эритроцитов) (развивается печеночная недостаточность и анемия)

4. Нарушение процессов биоэнергетики:

- цикл Кребса: нарушается выработка АТФ

- цепь дых ферментов: железо 3+ не переходит в железо 2+

Развивается тканевая гипоксия

5. Разобщители тканевого дыхания и фосфорилирования:: не образуется АТФ, энергия рассеивается и происходит тепловой взрыв)

15. Клиника и диагностика поражений тхв общеядовитого действия.

На примере СО

Выделяют типичную (асфиксическую) и нетипичные формы течения (синкопальная, эйфорическая, апоплексическая), из которых апоплексическая отличается молниеносным течением.

При типичной форме выделяют три степени тяжести отравления: легкую, среднюю, тяжелую.

Легкая степень развивается при действии относительно невысоких концентраций СО. (Содержание карбоксигемоглобина в крови не превышает 20-30%). Характеризуется появлением сильной головной боли, головокружением, шумом в ушах, ощущением “пульсации височных артерий”, тошнотой, иногда рвотой. После прекращения действия яда симптомы отравления быстро проходят без последствий.

Средняя степень (содержание карбоксигемоглобина 30-50%) симптомы более выражены. Сознание затемняется, бывает кратковременная его потеря, развивается выраженная мышечная слабость, отмечается шаткая походка. Появляются сонливость и безразличие. Одышка усиливается, пульс учащается, АД после кратковременного подъема снижается, возможен коллапс. Слизистые оболочки и кожа становятся красными. После прекращения поступления яда все эти явления постепенно проходят.

Тяжелая степень: в начальном (первом) периоде появляется головная боль, чаще довольно интенсивная, с характерной локализацией (лоб, виски), иногда опоясывающего, сжимающего характера (“симптом обруча”). Одновременно возникают ощущения пульсации в височных и сонных артериях, головокружение, шум в ушах, возможны нарушения зрения (появление “тумана”, мелькания). Отмечаются одышка, сердцебиение, иногда умеренная артериальная гипертензия. Нарастает общее недомогание и мышечная слабость. Походка становится шаткой. Отравленные могут испытывать общее беспокойство, страх. Нередко появляется эйфория, что в сочетании с возникающей гиперемией лица напоминает картину алкогольного опьянения. Возможно появление тошноты, рвоты. Кожа багрово-синюшного цвета. Второй период отравления характеризуется значительной мышечной слабостью (вплоть до адинамии), нарастающими нарушениями сознания (апатия, сопор), появлением миофибрилляций, клонических, а затем и тонических судорог. Дыхание приобретает судорожный характер, падает АД, констатируется ослабление тонов сердца. Кожа имеет красновато-цианотический оттенок. Наиболее тяжелые изменения бывают в третьем периоде, когда развиваются коматозное состояние и значительные нарушения функции различных органов и систем. Наблюдаются параличи, непроизвольное отхождение мочи и кала. Повышается температура тела, иногда до 41°С и более. Возникают трофические поражения (инфильтраты, пузыри, геморрагические высыпания и др.). Зрачки расширяются, на свет не реагируют. Патологическое дыхание типа Чейна-Стокса. Пульс нитевидный, артериальное давление понижено, резко ослаблены тоны

сердца. Уровень НbСО(карбоксигемоглобина) в крови более 50%. Увеличивается количество гемоглобина и эритроцитов. Отмечаются гипергликемия, гиперазотемия, метаболический ацидоз. Этот период интоксикации может продолжаться от нескольких часов до нескольких суток и чаще заканчивается смертью от паралича дыхательного центра. При благоприятном

течении выздоровление затягивается на многие недели и практически никогда не бывает полным. Наиболее тяжелые осложнения – амнезия, психозы, нарушения зрения, слуха, обоняния, вкуса и др.; для стойких поражений характерны параличи кишечника или мочевого пузыря, встречаются практически все виды двигательных, чувствительных и трофических расстройств; наблюдаются пневмонии, развивающиеся чаще в течение первых 4 дней, имеющие характер долевых и нередко осложняющиеся сердечно-сосудистой недостаточностью.

При действии оксида углерода в очень высоких концентрациях (десятки миллиграммов на литр воздуха) развивается молниеносная форма отравления – апоплексическая форма: упал и умер. Такие поражения возможны при пожарах, взрывах боеприпасов в замкнутых пространствах. Пораженные быстро теряют сознание. Возможны кратковременные судороги, за которыми наступает смерть. Синкопальная форма может наблюдаться более чем в 10% случаев тяжелых отравлений. Она характеризуется быстрым развитием глубокого шока и острой сердечно-сосудистой недостаточности (“белая асфиксия”), ранним наступлением смерти. Эйфорическая форма отмечается в тех случаях тяжелых отравлений СО, когда в начальном периоде происходит относительно медленное нарастание гипоксемии, что удлиняет период возбуждения и характеризуется развитием своеобразной эйфории (речевого и двигательного возбуждения) с последующей потерей сознания, нарушениями дыхания и сердечной деятельности. (Похожа на алкогольное опьянение)

ДИАГНОСТИКА:

1. ОАК (повышение эритроцитов при типичной форме средней степени; снижается цветовой показатель)

2. Определение карбоксигемоглобина (парциальное давление в крови О2 и СО)

3. Пробы на наличие карбоксигемоглобина

• - с разведением водой: каплю исследуемой крови вносят в пробирку с дистиллированной водой (разведение примерно 1:300). При наличии карбоксигемоглобина вода окрашивается в розовый цвет. Нормальная кровь вследствие восстановления оксигемоглобина приобретает коричневый оттенок;

• - со щелочью: в пробирку помещают 0,5 мл исследуемой крови, добавляют такой же объем воды и 3-4 капли 30% NaOH. После встряхивания пробирки кровь, содержащая карбоксигемоглобин, имеет красное окрашивание, а нормальная кровь грязно-коричневый цвет;

• - с формалином: в пробирку с 1 мл исследуемой крови добавляют такой же объем формалина. Тщательно перемешивают. При наличии карбоксигемоглобина цвет крови не меняется; нормальная кровь приобретает грязно-бурую окраску.

При необходимости направления проб крови в лабораторию для определения наличия карбоксигемоглобина из вены берут 5 мл крови, добавляют 1 каплю гепарина и покрывают поверхность крови вазелиновым маслом (для исключения контакта с воздухом).