9.Оксиды азота и hno3.

73.Характеристика путей проникновения ядовитых технических жидкостей в организм.

Хлорированные углеводороды (дихлорэтан, тетрахлорметан, три хлорэтилен и др.). Отравления могут возникать при поступлении хлорированных углеводородов в организм ингаляционным путем, ч е-рез кожу и желудочнокишечный тракт.

Поступление спиртов в организм возможно любым путем, но в практике чаще всего встречаются пероральные отравления(т.е после приема внутрь). Метиловый спирт(пример): Острые ингаляционные и перкутанные отравления возможны только в особых условиях (облита значительная поверхность тела без быстрой нейтрализации, длительное пребывание в атмосфере, содержащей высокие концентрации спирта).

Аминосоединения. Гидразин(пример): Гидразины могут вызывать отравление при накожной аппликации, вдыхании паров, приеме внутрь. Острые отравления носят ингаляционный характер. Анилин(пример): Острые отравления анилином (ксилидином) в основном обусловлены перкутанным воздействием.

Этилированные бензины. Тетраэтилсвинец(пример): сильный яд, способный проникать в организм через кожу, органы дыхания, желудочно-кишечный тракт.

Жидкости на основе гликолей и их производных. Этиленгликоль(пример): перорально.

 Масла и жидкости с ядовитыми присадками. Мышьяковистый водород (пример): Основной путь поступления в организм – ингаляционный. 

74. Механизм действия основных представителей ядовитых технических жидкостей. Патогенез интоксикации.

Этиловый спирт в течение 12-20 часов полностью окисляется до Н20 и СО2: в то время, как окисление метилового спирта идет чрезвычайно медленно (до 7 суток) и продуктами его окисления являются формальдегид и муравьиная кислота. Формальдегид активно воздействует на окислительные ферменты, препятствуя дальнейшему окислению муравьиной кислоты, последняя же являясь сильным восстановителем еще более нарушает ход окислительно-восстановительных процессов в организме, способствуя быстрому накоплению в организме недоокисленных продуктов, и нарастанию ацидоза. Т.ж, продукты окисления метилового алкоголя оказывают прямое действие на капилляры, вызывая их паралич, расширение и стазы, повышение их проницаемости.

Этиленгликоль подвергается окислению до углекислоты и воды с образованием токсичных промежуточных продуктов — гликолевого альдегида, гликолевой кислоты, щавелевой, уксусной, муравьиной и других кислот, что приводит к ацидозу, выраженным расстройствам обмена, гипоксии. Оксалаты осаждаются в стенках капилляров, в канальцах и лоханках почек и, действуя непосредственно и рефлекторным путем, нарушая почечный кровоток, способствуют развитию токсической нефропатии. Гипокальциемия, вызванная связыванием ионизированного кальция, может быть одной из причин нарушения деятельности центральной нервной системы и работы сердца. Этиленгликоль действует как сосудистый и протоплазматический яд, подавляет окислительные процессы, вызывает отек, набухание и некроз мелких сосудов с расстройством тканевого кровообращения, сдвигает кислотнощелочное равновесие в сторону метаболического ацидоза, нарушает водноэлектролитный баланс.

Токсическое действие дихлорэтана обусловлено наркотическим влиянием на ЦНС, поражением паренхиматозных органов, главным образом печени, выраженным воздействием на сердечно-сосудистую систему. По характеру воздействия на организм относится к алкилирующим ядам, способным вытеснять в клетках отдельные функциональные группы белков, преимущественно нуклеопротеидов, разрушая обычные внутриклеточные структуры. Обратимые метаболиты хлорэтанол и монохлоруксусная кислота оказывают еще более выраженное прямое действие на клеточные структуры, вызывая повреждение клеточных мембран, нарушение внутриклеточного обмена и цитолиз. В наибольшей степени указанное действие ( я так понимаю выраженное прямое действие на клеточные структуры) проявляется в ретикулоэндотелии печени, где осуществляется основной этап метаболизма.