5. Клиника и диагностика поражений веществами пульмонотоксического действия.

1.Рефлекторный период (период раздражения): с момента контакта с токсоагентом. При этом ощущается характерный запах ОВ, неприятный вкус во рту, резь в глазах, стеснение в груди, слабость, головокружение, слюнотечение, кашель, иногда тяжесть в подложечной области, тошнота, иногда рвота. Дыхание после кратковременного урежения учащается, появляется одышка. Пульс большей частью урежается. Спустя 15-20 минут начинается скрытый период.

2.Скрытый перио д (период мнимого благополучия): колеблется от 30 мин. до 24 часов, в среднем 4-6 часов. Чем тяжелее поражение, тем короче скрытый период и наоборот. Симптоматика скудная. В организме уже идет патологический процесс, но все проявления компенсированы. Скрытый период соответствует интерстициальной фазе развития токсического отека легких. Отмечается учащение дыхания и урежение пульса.(1:3-2, а норма 1:4) Снижается пульсовое давление за счет уменьшения максимального артериального давления. Уменьшается количество гемоглобина и эритроцитов на 5-10% (происходит разжижение крови за счет поступления жидкости в кровяное русло из окружающих тканей). Снижается содержание кислорода в артериальной крови, но одышка и цианоз появляются только при физической нагрузке. Курильщики в этой стадии испытываю т отвращение к табаку.

3.Период развития токсического отека легких (выраженных клинических проявлений): чаще начинается постепенно, реже – внезапно, бурно. Дыхание еще больше учащается, нарастает одышка, особенно укорочен вдох; экскурсия грудной клетки ограничена. Развивается цианоз. Перкуторный звук над легкими приобретает коробочный оттенок. Отмечается опущение нижних границ легких.

При аускультации дыхание кажется ослабленным, особенно в задних отделах, в нижних отделах сзади появляются звучные мелкопузырчатые хрипы. По мере развития отека их число увеличивается, а к концу первых суток они выслушиваются над всей поверхностью легких как сзади, так и спереди. Затем наряду с ними появляются средне и крупнопузырчатые хрипы, иногда дыхание становится клокочущим. При кашле отделяется серозная пенистая мокрота, иногда с примесью крови и окрашенная в розовый цвет. Количество мокроты может достигать 1-1,5 л в сутки. Происходит «утопление на суши». Нарушение функций внешнего дыхания приводит к развитию гипоксической гипоксии. Прогрессирует цианоз. Кожа лица и кистей рук приобретает бледно-фиолетовый оттенок; губы, кончики ушей и ногтевые ложа багрово-синего цвета. Пульс учащен, легко сжимаем, но имеет нормальное или хорошее наполнение. Развивается острое легочное сердце в результате легочной гипертензии. Тоны сердца приглушены, над легочной артерией определяются акцент, а иногда и расщепление второго тона. Нередко отмечается расширение границ сердца. АД снижается до уровня 95/ 60 мрт. ст. Объем мочи снижен, в ней обнаруживаются следы белка иногда гиалиновые и зернистые цилиндры, единичные эритроциты, возможна полная анурия (ишемическая нефропатия). Температура тела в э тот период повышается до 38-39С. Снижается напряжение кислорода, как в артериальной, так и в венозной крови, нередко развивается гиперкапния. В крови развивается метаболический ацидоз : появляются продукты неполного окисления (молочная, ацетоуксусная и гамма-оксимаслянная кислоты ), рН смещается в кислую сторону. Со стороны крови характерны следующие изменения. Сгущение крови, повышение содержания эритроцитов и гемоглобина. Имеют место нейтрофильный лейкоцитоз, лимфоцитопения, анэозинофилия. Сгущение крови, повышение её вязкости затрудняю т ее циркуляцию, а повышение свертываемости крови создает условия для возникновения тромбэмболических осложнений, а затем и циркуляторной гипоксии.

4.Период исхода: Наступает ухудшение состояния пострадавшего. Это связано с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности в плоть до шокового состояния. Цвет кожных покровов пострадавшего меняется c синюшного на бледный (пепельно-серый). Видимые слизистые оболочки приобретают выражено бледный характер. Кожа покрывается холодным, липким потом, АД резко падает, пульс становится частым, нитевидным, сознание утрачивается. Поверхностные сосуды запустевают, кровь накапливается во внутренних органах и брыжеечных венах. Содержание кислорода в крови еще больше уменьшается. Резко нарушается тканевое дыхание и образование СО₂, поэтому содержание СО₂, в крови как правило , уменьшается, т.е. развивается гипокапния и угнетение дыхательного центра. Дыхание становится редким, аритмичным (типа Чейн-Стокса или Кусмауля). Такой симптомокоплекс носит название «серой гипоксемии».

Имеется серая и синия гипоксемия.

Диагностика!!!

Косвенные признаки: ожог кожи лица, (новикова спросила от какого вещества мы можем получить ожог, поэтому насчет ожога лучше молчать!) слюнотечение, затруднение дыхания, кашель и др. ОАК, б/х ((Na, K), билирубин, ферменты), свертываемость крови, ОАМ, рентген ОГК, консультация пульмонолога.