Глава 4 остеопороз введение

Остеопороз—это клинический синдром, характеризующийся уменьшением общей массы костей скелета, в результате которого нарушается структура кости и возникают переломы. По оценкам специалистов в США 15—20 млн людей поражены этим синдро­мом. Приблизительно 1,3 млн переломов в год среди лиц старше 45 лет можно объяснить последствием остеопороза и оценить их в 3,8 млрд долл. ежегодно.

Кость состоит из органической основы (коллаген), импрегни-рованной минеральными солями, главным образом кальция и фо­сфора. Различают два основных вещества костной ткани человека в различных пропорциях: губчатое и компактное (корковое) ве­щество. Тела позвонков представлены главным образом губча­тым веществом, тогда как бедренные кости — в основном плотным компактным веществом. В организме постоянно осуществляется процесс реконструкции костей с помощью остеокластов (рассасы­вание) и остеобластов (восстановление).

Кости достигают максимальной массы после тридцати лет, что может варьироваться в зависимости от пола (у мужчин позже, чем у женщин), расы (у людей черной раньше, чем белой), питания и общего состояния здоровья. Уменьшение костной массы может происходить в результате нарушения процессов восстановления, зависящего, как уже было отмечено, от пола, расы и других фак­торов. Например, у женщин губчатое вещество тел позвонков обычно начинает разрушаться в раннем зрелом возрасте и общая потеря костной массы может достигать 45% [2], а переломы наи­более часто встречаются в возрасте 55—75 лет. Однако масса ком­пактного вещества костей остается постоянной до менопаузы, когда быстро нарастает рассасывание. В противоположность это­му у мужчин разрушается лишь 14% массы тел позвонков и еще меньший объем компактного вещества кости. Это уменьшение массы костей в основном ведет к возрастанию частоты переломов при остеопорозе (рис. 17).

этиология

Причина первичного остеопороза неизвестна. Регуляция кост­ной массы зависит от множества факторов. Наличие специфиче­ских типов клеток, системные гормоны, местные факторы, диета, пищеварительная и выделительная функции, а также внешние фи­зические силы—все это играет роль в формировании, состоянии и обновлении костной ткани. Гистологически и биохимически до­казано многообразие остеопороза. В одних случаях это— усиленное рассасывание, в других—сниженное костеобразова-ние. Следовательно, к остеопорозу может привести множество

причин, как каждая в отдельности, так и в сочетании их друг с другом.

Две возможные причины особенно важны: дефицит эстрогенов и кальция. Остеопороз быстро прогрессирует после менопаузы и преждевременно после двусторонней овариэктомии. Если дефи­цит эстрогенов восполнять экзогенно, то снижение костной массы предотвращается как благодаря коррекции скелета, так и вслед­ствие увеличения всасывания кальция в кишечнике с одновремен­ным уменьшением его выведения почками [3]. Дефицит кальция вызывает остеопороз у экспериментальных животных: доказано наличие статистической корреляции между остеопорозом и недо­статочным потреблением кальция. Добавление кальция в диету значительно снижает скорость уменьшения костной массы [1—3].

Рассасывание кости также усиливается при иммобилизации органа, алкоголизме, высоком содержании фосфатов в пище, не­достатке витамина D, кортикостероидной терапии, тиреотоксико­зе, белково-энергетической недостаточности, при наличии множе­ственных эндокринопатий и новообразований [2, 3].