Ответы к задаче 30

1. Затенение в нижней доле правого легкого и реберно-диафрагмальном синусе.

2. Внебольничная правосторонняя нижнедолевая пневмония, осложненная парапневмоническим плевритом в правом реберно-диафрагмальном синусе. ОДН 1 ст.

3. Пневмония нетяжелого течения, так как отсутствуют клинические и лабораторные критерии тяжелого течения пневмонии.

4. Проводится исследование гематокрита; биохимическое исследование крови (билирубин, АСТ, АЛТ, мочевина, креатинин, C-реактивный белок, фибриноген, глюкоза, калий, натрий), коагулограмма, цитологическое исследование мокроты с окраской по Граму и на КУБ, бактериологическое исследование мокроты на флору и чувствительность к а/б, запись ЭКГ, спирометрия. В динамике – пульсоксиметрия, рентгенологическое исследование легких, общий анализ крови с лейкоформулой.

5.Необходима госпитализация в терапевтическое отделение и немедленное эмпирическое назначение антибиотиков с учетом характера микроорганизмов, вызывающих внебольничную пневмонию (например, защищенные аминопенициллины внутривенно + макролиды per os или цефалоспорины 3 поколения внутривенно + макролиды per os), а также дезинтоксикационная, антикоагулянтная, дезагрегантная, мукорегулятоная терапия, физиолечение.

6. Возникновение парапневмонического плеврита обусловлено повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла плевральных листков в очаге воспаления с выходом жидкой части и, возможно, форменных элементов крови на поверхность плевры.

Ответы к задаче 31

1. Ведущие синдромы — синдром гепатомегалии, лихорадочный, диспепсический.

2. Предварительный диагноз: первичный гепацеллюлярный рак печени.

3. 1) афлотоксины – группа микотоксинов продуцируемых грибами ряда Aspergillus (в рисе, горохе, пшенице, сое) – патогенез гепатоцеллюлярной карциномы связан как с прямым повреждением ДНК, так и с клональной селекцией пораженных гепатоцитов в процессе митогенеза. 2) вирус гепатита В-аккумуляция в клетках белков оболочки HBV приводит к воспалению, регенеративной гиперплазии, хромосомным аберрациям и в конечном итоге к гепатоцеллюлярной карциноме.

3) вирус гепатита С – связь HCV – инфекции с малигнизацией до конца не установлена. HCV, являясь РНК – содержащем вирусом, не может интегрироваться в геном клетки. Некоторые ядерные белки могут подавлять экспрессию клеточного роста. Развитие гепатоцеллюлярной карциномы при HCV-ассоциированном циррозе, возможно связано с повторяющимися циклическими процессами некроза и регенерации.

4) Алкоголь – он способствует канцерогенному эффекту других факторов окружающей среды (винилхлорида, соединений мышьяка, торобраста) путем повышения чувствительности к ним клеточных мембран и траснформации микросом.

5) Недостаток ₁ –антитрипсина, тирозинемия, и поздняя порфирия.

6) Глистные инвазин (ведущее место занимает описторхоз).

4. Дифференциальная диагностика: проводится диф.диагноз с циррозами пече­ни, холециститом, желчекаменной болезнью.

5. План дополнительного обследования:

1) УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы.

2) ФГДС с биопсией.

3) компьютерную томографию органов брюшной полости с контрастированием.

6) Лапароскопия с возможной биопсией.

6. -фетопротеин – гликопротеин, который синоцируется в норме у эмбрионов. Нормальное значение у взрослых менее 20 нг/мл, а самый высокий уровень повышения может достигать 7 мг/мл. Уровень -фетопротеина выше 1000 нг/мл у лиц с заболеванием печени позволяет предполагать гепатоцеллюлярную карциному, но этот белок может секретироваться другими опухолями – тестикулярными, овулярными, овариальными в самых высоких концентрациях, опухолью поджелудочной железы.

Концентрация -фетопротеина ниже 1000 нг/мл лежит в пограничной зоне и обнаруживается при тяжелых вирусных гепатитах, циррозах печени с массивными печеночными некрозами.

А также -фетопротеин определяется при эхинококковых кистах и беременности.