- •Вопрос №2
- •Вопрос №3
- •Вопрос №4
- •Вопрос №2
- •Вопрос №4
- •Вопрос №2
- •Вопрос №3
- •Вопрос №4
- •Вопрос №2
- •Вопрос №3
- •Вопрос №4
- •Хирургическое лечение острого холецистита
- •Вопрос №2
- •Вопрос №3
- •Вопрос №4
- •Вопрос №2
- •Вопрос №3
- •Вопрос 1
- •1)Со стороны операцион. Раны: кровотечение из раны, гематома, инфильтрат, нагноение, послеоперационные грыжи, расхождение краев раны без или с эвентрацией, келлоидные рубцы, невриномы.
- •Вопрос №3
- •Вопрос №4
- •Вопрос №3
- •Вопрос №4
- •Вопрос №3
- •Вопрос №4
- •Вопрос №2
- •Вопрос №3
- •Вопрос №4
- •Вопрос №2
- •Вопрос №3
- •Вопрос №2
- •Вопрос №4
- •Вопрос №4
- •Вопрос №3
- •Вопрос №3
- •Вопрос №2
- •Вопрос №3
- •Вопрос №4
- •2. Оценка Слизистой мочевого пузыря при заболеваниях соседних органов (опухоли).
- •Вопрос №2
- •Вопрос №3
- •Вопрос №3
- •Вопрос №4
- •Вопрос №2
- •Вопрос №3
- •Вопрос №4
- •Вопрос №3
- •Вопрос №2
- •Вопрос №3
- •Вопрос №3
- •Вопрос №4
- •Вопрос №4
- •1)Со стороны операцион. Раны: кровотечение из раны, гематома, инфильтрат, нагноение, послеоперационные грыжи, расхождение краев раны без или с эвентрацией, келлоидные рубцы, невриномы.
- •Вопрос №3
- •Вопрос №4
Вопрос №4
Новокаиновая блокада при закрытых и открытых переломах трубчатых костей конечностей. Техника выполнения.
Новокаиновая блокада проводится для прекращения поступления болевых импульсов из области перелома в центральную нервную систему. Для получения обезболивающего эффекта при закрытых и открытых переломах пользуются различными способами введения раствора новокаина. При закрытых переломах обезболивание места травмы достигается введением в гематому 1 % раствора новокаина в количестве 10-20 мл. При открытых переломах описанный выше метод введения новокаина· не обеспечивает должного обезболивающего эффекта, так как раствор вытекает наружу через поврежденную кожу. В этих случаях производится футлярная новокаиновая блокада выше места перелома (0,25% р-р до 150 мл на плече и до 200 мл на бедре).
Билет №4
Вопрос№1
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ. Этиология, патогенез, лечение.
-асептическое воспалительно-некротическое поражение поджнлудочной железы,развивающееся в результате ее ферментативного аутолизаЭтиология и патогенез возникает как следствие повреждения ацинозных клеток поджелудочной железы или гиперсекреции панкреатического сока при затруднительном оттоке и гипертензии в протоках железы, — с последующим выходом активированных ферментов в интерстициальную ткань и аутолизом ее. Пусковые моменты: закрытая и открытая травма железы, расстройство кровообращения, экзогенные интоксикации и аллергические реакции.. Возможен также дуоденальнопанкреатический рефлюкс вследствие дуоденальной гипертензии. высока роль алиментарного фактора: переедание ,избыточное употребление жиров и углеводов", не достаток "белков
ферментативная теория патогенеза. активация собственных ферментов поджелудочной железы и последующее ферментативное поражение ткани железы в виде отека и некроза (жирового, геморрагического, смешанного) являются основным звеном.
Этот процесс идет по типу цепной реакции и начинается с выделения из поврежденных клеток паренхимы железы цитокиназы, фосфолипазы А и тканевой липазы. Цитокиназа переводит трипсиноген в трипсин. Трипсин помимо прямого протеолитического эффекта активирует другие протеолитические ферменты — эластазу, коллагеназу и др., разрушающие соединительнотканные образования железы и стенки кровеносных сосудов. В результате возникают обширные кровоизлияния в железе и диффузные повреждения. Активирующаяся под действием трипсина калликреинкининовая система усиливает поражение сосудистого русла железы, что способствует прогрессированию деструктивного процесса. Попадание активных ферментов в сосудистое русло приводит к тяжелым сосудистым изменениям как в самой железе, так и в других органах. Возникает сначала сужение, а затем расширение сосудов, замедление кровотока, резкое повышение проницаемости сосудистой стенки, выход жидкой части крови и даже форменных элементов из просвета сосудов в окружающие ткани. некроз железы может идти двумя путями: 1. Жировой панкреонекроз, обусловленный патобиохимическим воздействием липолитической группы ферментов поджелудочной железы 2. Геморрагический панкреонекроз, возникающий как результат патобиохимического воздействия протеолитической группы ферментов и вовлечения в процесс калликреин-кининовой системы. Встречаются как бы в «чистом» виде обе формы некроза, однако, нередким является вариант смешанных форм,.Общие изменения в организме обусловлены поступлением в кровь и лимфу большого количества панкреатических ферментов.в патогенезе острого панкреатита выделяют 4 основных взаимосвязанных процесса: липолиз, протеолиз, демаркационное воспаление и панкреатогенная токсемия|. Лечение Все больные не только с установленным диагнозом, но и с подозрением на острый панкреатит должны быть экстренно^ госпитализированы. Разнообразие форм острого панкреатита, особенности течения болезни, сложность и своеобразие патогенеза в различные периоды болезни требуют многообразной и гибкой лечебной тактики.
Помня о первичной асептичности заболевания, склонности его во многих случаях к абортивному течению, практической непредсказуемости в плане прогноза, возможности развития прогрессирующего панкреонекроза, лечение всегда следует начинать с активной консервативной терапии. Подавление ауто-лиза железы, предупреждение и борьба с панкреатогенной токсемией-— основные цели этого лечения.
Комплекс консервативных лечебных мероприятий может стать окончательным методом, а при прогрессировании панкреонекроза— методом предоперационной подготовки.
1. В первую очередь создается функциональный покой для: поджелудочной железы, что обеспечивается голоданием в течение не менее 3—5 дней, назначением льда на надчревную область. Необходимо эффективно бороться с болевым синдромом, назначая аналгетики, включая промедол. Паранефральная новокаиновая блокада в настоящее время практически не применяется.
Предупреждение и устранение желчной и панкреатической: гипертензии достигается с помощью спазмолитиков (атропин,,папаверин, но-шпа, эуфилин), вводимых парентерально. Дляуменьшения проницаемости сосудистой стенки необходимо
назначить антигистаминные препараты (тавегил, супрастин, димедрол, пипольфен).2. Антиферментная терапия.а) Лечение ингибиторами протеаз. В настоящее время широкое применение имеют такие препараты, как контрикал, ца-лол, трасилол, гордокс, пантрипин и другие. Ингибиторы протеаз эффективны при панкреонекрозе, а применение ударных доз достоверно снижает летальность от панкреатогенной токсемии. Эффективная разовая доза составляет 80000—160000 ЕД. В идеальных условиях эта доза должна вводиться в/венно, при панкреонекрозе 3—4 раза в день. При этом быстро снижается активность трипсина, эластазы, коллагеназы и каллик-реина. Терапия ингибиторами продолжается 3—5 дней. Чем раньше начинается их применение, тем выше эффективность.б) Лечение цитостатиками. Препараты этой группы (5-фтор-урацил, фторафур) подавляют экзокринную функцию подже-лудочной железы. 5-фторурацил вводится по 250—500 мг внут-ривенно в 500 мл 0,9% раствора поваренной соли один раз сутки в течение 2—3 дней. Цитостатик циклофосфан ингибиру-ет липолитическую группу ферментов, вводится в дозировке из расчета 1 мг/кг один раз в день на протяжении 7—10 дней,
3. Лечение панкреатогенной токсемии помимо антифермент-ной терапии включает: детоксикацию (водная нагрузка, управляемая гемодилюция, форсированный диурез, гемо- и лим-фосорбция, плазмоферез); терапию гиповолемии и шока; коррекцию водно-электролитного баланса и КОС; парентеральное питание; лечение нарушений функций других органов и систем.