Вопрос №2

Облитерирующий эндартериит - заболевание сосудов нейрогумо­ральной природы, проявляющееся первоначально спазмом, а позже тромбозом и облитерацией мелких, а затем и более крупных артерий. Развитию эндартериита способст­вуют длительные переохлаждения, Отморожения травмы нижних ко­нечностей; курение, авитаминозы; тяжелые эмоциональные потрясе­ния, инфекционные заболевания, наруше­ния аутоиммунных процессов. Считают, что спазм сосудов поддерживается перадреналинемией, обусловленной повышенной функцией надпочечников. Длительно существующий спазм артерий и сопровождающих их vasa vasoгum ведет к хронической ишемии сосудистой стенки, вследствие чего наступают гиперплазия интимы, фиброз адвентиции и дегенера­тивные изменения собственного нервного аппарата сосудистой стенки. На фоне измененной интимы образуется тромб, происходит сужение и облитерация просвета сосуда. В начале заболевания поражаются дистальные отделы сосудов нижних конечностей (артерии голени и стопы) впоследствии в патологический процесс вовлекаются и более крупные артерии (подколенная, бедрен­ная, подвздошные). Резкое ослабление кровотока по артериям ухудшает кровообраще­ния. Уменьшение напряжения кислорода в тканях ведет к накоплению недоокисленных продуктов обмена и метаболи­ческому ацидозу, возрастают вязкость крови, гипер­коагуляция, усиливается агрегация эритроцитов, повышаются адгезив­но-агрегационные и снижаются дезагрегационные свойства тромбоци­тов. Образуются тромбоцитарные агрегаты, которые, усугубляют степень ишемии пораженной ко­нечности и могут стать причиной диссиминированного внутрисосуди­стого тромбообразования.. В тканях уве­личивается содержание гистамина, серотонина, кининов, простаглан­динов, обладающих мембранотоксическим действием, Повышается про­ницаемость стенок клеток и внутриклеточных мембран. Хроническая гипоксия ведет к распаду лизосом с освобождением гидролаз, лизи­рующих клетки и ткани. Происходит некроз тканей, накопление про­теолитических ферментов. Возникают патологические аутоиммунные процессы, усугубляющие нарушения микроциркуляции и усиливающие местную гипоксию и некроз тканей. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а и Д и а г н о с т и к а. В зависимости от степени недостаточности артериального кровоснабжения различают четыре стадии облитерирующего эндартериита. Стадия 1 - стадия функциональной компенсации. Больные отме­чают зябкость, судороги и парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При прохождении со ско­ростью 4-5 км/ч расстояния 500-1000 м у больных возникает пе­ремежающаяся хромота. Пульс на артериях стоп в этой стадии ослаблен или не определяется. Стадия 2 - субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хро­моты нарастает, при указанном темпе ходьбы она возникает уже после преодоления расстояния 200-300 м (Па стадия) или несколько раньше (Пб стадия). Кожа стоп и голеней теряет эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выяв­ляется гиперкератоз. Начинает развиваться атрофия под­кожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы. Пульсация на артериях стоп не определяется. Стадия 3 – декомпенсации. Ходьба становится возможной лишь на расстоянии 25-100 м. Для облегчения страданий больные придают конечности вынужденное положение, опуская ее книзу. Про­грессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность больных значительно снижена. Стадия 4 - деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутст­вуют, вокруг них имеется воспалительная инфильтрация. Присоеди­няется отек стопы и голени. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной гангрены. Пульсация на бедренной и подколенной артериях может отсутствовать вследствие восходящего артериального тромбоза. Выделяют две основные клинические формы течения заболевания: 1) ограниченную, при которой поражаются артерии одной: или обеих нижних: конечностей. При этом у одних больных отмечается волно­образное течение заболевания с обострениями в осенне-весенний пе­риод, у других - хроническое, постепенно прогрессирующее течение без выраженных обострений; 2) генерализованную, характеризующуюся поражением не только сосудов конечностей, но и висцеральных сосудов брюшной аорты, ветвей дуги аорты, коронарных и церебраль­ных артерий. В комплексе диагностических приемов значение принадлежит паль­пации периферических артерий, у больных исчезает пульсация артерий на стопах. Достоверным признаком является отсутствие пульса на задней большеберцовой ар­терии. Данные ультразвуковой флоуметрии обычно свидетельствуют о сни­жении регионарного давления и линейной скорости кровотока в дис­тальных сегментах пораженной конечности, уменьшении величины индекса лодыжечного систолического давления, являющегося произ­водным от отношения систолического давления на лодыжке к давлению на плече. При термографическом исследовании выявляют снижение интенсивности инфракрасного из­лучения в дистальных отделах пораженной конечности. Л е ч е н и е. В основном проводят консервативное лечение. Основные принципы консервативного лечения следующие: 1) устранение воздействия неблагоприятных факторов (предотвращение охлаждения, запрещение курения, упот­ребления спиртных напитков ); 2) устранение спазма сосудов с помощью спазмолитических средств (но-шпа, галидор, папаверин, никошпан ), гормональ­ных препаратов (андека­лин, депо-калликреин, ва­золастин) и ганглиоблока­торов (дипрофен, дикалин, . гексоний) ; 3) снятие болей (анальгетики, новокаино­вые блокады внутриарте­риальные , эпидуральные, блокады паравертебраль­ных симпатических ганг­лиев на уровне L Il - L ш); 4) улучшение метаболиче­ских процессов в тканях (витамины группы В, ни­котиновая кислота, ксан­тинола никотинат, солко-' серил,ангинин,продектин, пармидин); 5) нормализа­ция процессов свертывания крови, адгезивной и агре­гационной функций тром­боцитов, улучшение реоло­гических свойств крови (антикоагулянты непрямо­го действия, при соответ­ствующих показаниях ­гепарин, реополиглю­кин, ацетилсалициловая кислота, курантил, трен­тал.