Билет №1

Вопрос №1

Перитонит. Классификация, диагностика и лечение. Перитонит - острое или хроническое воспаление брюшины, со­провождающееся как местными, так и общими симптомами заболева­ния, серьезными нарушениями деятельности важнейших органов и систем организма. Под термином «перитонит» чаще понимают острый диффузный распространенный процесс, вызванный микрофлорой. Классификация. 1. По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость выделяют первичные. и вторичные перитониты. При первичных пери­тонитах микрофлора попадает в брюшную полость гематогенным, лим­фогенным путем или через маточные трубы. Вторичные перитониты обусловлены проникновением микрофлоры из воспали­тельно измененных органов брюшной полости при перфорации полых органов. 2. По этиологическому фактору выделяют перитониты, вызванные микрофлорой пищеварительного тракта и микрофлорой, не имеющей отношения к пищеварительному тракту 3. По характеру выпота выделяют серозный, фибринозный, фибри­нозно-гнойный, гнойный, геморрагический и гнилостный перитониты. 4. В зависимости от распространенности воспалительного процесса, по поверхности брюшины выделяют отграниченные и общие перитониты. Отграниченный перитонит (абсцесс) не имеет тенденции к дальнейшему распространению на другие отделы брюшной полости. Диффузный перитонит не имеет четких границ и тенденций к отграничению. Диффузный перитонит, локализованный только в непосредственной близости от источника инфекции, занимающий лишь одну анатомическую область живота, называется местным. Диффузный перитонит, занимающий несколько областей, называют распространенным. Поражение всей брюшины называется общий перитонит.По клиническому течению различают острый, подострый и хронический перитониты.Клиническая картина и диагностика. На 1 (реактивной) стадии перитонита больные жалуются на интенсивную боль в животе постоянного характера, усиливающуюся при перемене положения тела. Локализация боли зависит от лока­лизации первичного воспалительного очага. Боль связана с массивным раздражением многочисленных нервных окончаний брюшины. Любое изменение положения тела сопровождается растяжением того или иного участка воспалительно измененной брюшины, вызывает раз­дражение огромного рецепторного поля, что усиливает боль. Рвота большим количеством застойного желудочного содержимого не приносит облегчения. Тахикардия до 100­-110 ударов в 1 мин; при этом артериальное давление может быть нормальным, а при мезентериальном тромбозе, перфорации полого органа - пониженным. При осмотре отмечают сухость слизистых оболочек При исследовании живота вы­являют ограничение подвижности брюшной стенки при дыхании, более выраженное в зоне проекции основного воспалительного очага. При перкуссии определяют зону болезненности, соответствующую области воспалительно измененной брюшины, высокий тимпанит за счет пареза кишечника, притупление перкуторного звука при скоплении зна­чительного количества экссудата (750-1000 мл) в той или иной области живота.При поверхностной пальпации живота выявляют защитное на­пряжение мышц передней брюшной стенки соответственно зоне вос­палительно измененной париетальной брюшины. При глубокой пальпации передней брюшной стенки можно опре­делить воспалительный инфильтрат, опухоль, увеличенный орган. Харак­терным симптомом перитонита является симптом Щеткина - Блюм­берга, механизм которого связан, с изменением степени растяжения воспалительно измененной парие­тальной брюшины в момент быстрого прекращения давления на стенку живота. При аускультации живота определяют ослабление перистальтиче­ских шумов, на поздних стадиях перитонита кишечные шумы не выслушиваются (симптом «гробовой тишины») в общем анализе крови выявляют лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной Формулы влево, увеличение СОЭ, мочевины, креатинина (в поздней стадии). При обзорной рентгенографии живота выявляют скопление газа под правым или левым куполом диафрагмы (при перфорации полого органа), ограничение ее по­движности (при локализации патологического процесса в верхнем этаже брюшной полости) и высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, «сочувственный» плеврит в виде большого или меньшего количества жидкости в реберно-диафрагмальном синусе, дисковидные ателектазы в легком. Можно определить паретичную, раздутую газом кишку, прилежащую к очагу воспаления, а в поздних стадиях перитонита - уровни жидкости с газом в петлях кишечника (чаши Клойбера), характерные для паралитической непроходимости кишечника. В токсической стадии перитонита интенсивность болей в животе несколько уменьшается, наблюдаются срыгивание и рвота жидкостью бурого цвета, задержка стула и отхождения газов. Пульс учащается свыше 110-120 ударов в 1 мин, снижается артериальное давление. Сохраняется вы­сокая гипертермия, нарастает тахипноэ, черты лица заострены, язык сухой (как щетка. Живот резко вздут вследствие пареза кишечника, защитное на­пряжение мышц несколько ослабевает вследствие истощения висцеро­моторных рефлексов, кишечные шумы не выслушиваются. Симптом Щеткина - Блюмберга становится несколько менее выраженным. В терминальной стадии перитонита развиваются симптомы пора­жения ЦНС - адинамия, иногда сменяющаяся эйфорией и психомо­торным возбуждением, спутанность сознания, бред. Появляется блед­ность кожных покровов С акроцианозом, заостряются черты лица, западают глазные яблоки (facies hippocratica); развиваются резкая тахикардия, гипотензия. Вследствие развития дыхательной недоста­точности дыхание становится очень частым, поверхностным. Возникает рвота большим количеством желудочного и кишечного содержимого с каловым запахом; живот резко вздут, перистальтика отсутствует; по­является разлитая болезненность по всему животу. В анализе крови отмечают высокий лейкоцитоз, который затем снижается и может сменяться лейкопенией при истощении защитных сил организма. На­рушения водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния достигают максимума.

Вопрос №2

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса) ­генетически детерминированное аутоиммунное заболевание с наличием диффузного зоба, офтальмопатии и антител к ткани щитовидной же­лезы. Заболевание обусловлено избыточной секрецией тиреоидных гор­монов диффузно- увеличенной щитовидной железой и сопровождается тяжелыми нарушениями функции различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и нервной. Заболевание чаще возникает у женщин в возрасте 20-50 лет (соотношение числа больных женщин и мужчин составляет 10:1). Этиология и патогенез. Нередко отмечают семейный ха­рактер заболевания. Изучение антигенов гистосовместимости (HLA­антигенов) показало, что чаще всего диффузный токсический зоб сочетается с носительством HLA-B8. Дефект или дефицит T-супрессоров подавляющих в нормальных условиях запре­щенные клоны T-лимфоцитов. способствует их выживанию и пролиферации. Запре­щенные клоны Т-лимфоцитов взаимодействуют с органоспецифическим антигеном щи­товидной железы. В результате этого процесса в иммунологическую реакцию вовлекаются В-лимфоциты, отвечающие за образование антител. При участии Т-хелперов (помощ­ников) В-лимфоциты и nлазматические клетки продуцируют тиреоидстимулирующие глобулины (органоспецифические антитела). Антитела взаимодействуют с рецепторами фолликулярного эпителия, оказывая на функцию щитовидной железы стимулирующее действие. Это способствует избыточному образованию гормонов щитовидной железы. Избыток тиреоидны:х гормонов ведет к замедлению перехода угле­водов в жиры, препятствует накоплению их в организме. Наряду с этим происходит усиление мобилизации жира из депо для покрытия энергетических затрат. Снижается масса тела больного. Повышенный уровень тиреоидных гормонов обусловливает нару­шение водно-солевого обмена (увеличивается вьщеление воды, хлорида натрия, кальция, фосфора, в меньшей степени калия; в сыворотке крови повышается содержание магния). Избыток тиреоидных гормонов и продуктов их метаболизма, из­меняя окислительное фосфорилирование, приводит к нарушению на­копления энергии в клетке, что является одной из причин мышечной слабости и субфебрилитета (в происхождении последнего имеют место и центральные механизмы - возбуждение гипоталамических центров). Клиническая картина и диагностика. Наиболее харак­терна триада симптомов: зоб, экзофтальм, тахикардия. Больные также предъявляют жалобы на раздражительность, беспричинное беспокой­ство, рассеянность, плаксивость, плохой сон, потливость, плохую пе­реносимость повышенной температуры окружающей среды, мышечную слабость, быструю утомляемость, снижение трудоспособности, дрожа­ние конечностей, иногда боли в области сердца. Часто больные отме­чают утолщение передней поверхности шеи (зоб), чувство давления в этой области, пучеглазие, снижение массы тела при повышенном аппетите, диарею, субфебрилитет. у женщин нередка нарушен мен­струальный цикл. Характерно выражение лица больного - гневный взгляд. Кожа, как правило, тонкая, теплая, влажная. Подкожный жировой слой не выражен. Щитовидная железа диффузно увеличена, причем ее уве­личение может достигать различной степени. Однако размеры щито­видной железы не соответствуют тяжести клинических проявлений. Иногда она не увеличивается вовсе. Нарушение сердечно-сосудистой деятельности проявляется тахи­кардией, повышением систолического давления вследствие увеличения сердечного выброса, снижением диастолического давления, связанным с уменьшением сосудистого тонуса. Минутный объем сердца может увеличиваться до 30 л/мин и более. Тоны сердца Громкие, на верхушке выслушивается систолический шум, обусловленный увеличением ско­рости кровотока и относительной недостаточностью левого предсерд­но-желудочкового клапана. При тяжелых формах заболевания в ми­окарде наступают резко выраженные изменения, Приводящие к де­компенсации сердечной деятельности (выраженная тахикардия, мер­цательная аритмия, увеличение печени, появление отеков, застойные явления в легких)При токсическом зобе нарушаются все основные функции печени. Л е ч е н и е. При диффузном токсическом зобе применяют консер­вативное лечение: 1) лекарственную терапию (антитиреоидные сред­ства, транквилизаторы_и седативные средства, пре­параты иода и др.); 2) радиоактивныи иод ( 3 1) и хирургическое лечение - субтотальная резекция щитовидной железы. Консервативное лечение: из средств, блокирующих синтез тирео­идных гормонов, применяют мерказолил по 0,01 г 2-4 раза в сутки в зависимости от тяжести заболевания. По достижении эутиреоидного состояния (нормализация пульса, стабилизация массы тела, исчезно­вение нарушений сердечной деятельности и неврологических рас­стройств) переходят на поддерживающие дозы - по 0,005 г 1 раз в сутки через день или 1 раз в 3 дня длительно - в течение 1-1,5 лет. Если на фоне лечения в условиях ремиссии в течение этого периода зоб не уменьшается, то во избежание рецидива тиреотоксикоза показано оперативное лечение. Для профилактики зобогенноro (стру­могенноro) эффекта антитиреоидных (тиреостатических) препаратов и усиления секреции ТТГ при достижении эутиреоидного состояния их прием необходимо сочетать с небольшими дозами Лечение антитиреоидными средствами целесообразно сочетать с назначением {3-адреноблокаторов (анаприлин, обзидан), что позволяет быстрее достичь клинической ремиссии. {3-Адреноблокаторы показаны больным со стойкой тахикардией, экстрасистолией, мерцательной арит­мией. Анаприлин назначают по 0,01 г 4 раза в день, при необходимости дозу увеличивают..Хирургическое лечение: операцию выполняют после специальной медикаментозной подготовки в течение 2 вед и более до достижения эутиреоидного сосгояния. Для этого используют тириатические пре­параты, иногда раствор Люгoля по схеме Плюммера . Для улучшения сердечной деятельности назначают препараты наперстянки в сочетании с fJ -блокаторами. Показания к хирургическому вмешательству: диф­фузный токсический зоб средней и тяжелой формы при отсутствии стойкого эффекта от консервативной терапии, диффузный токсический зоб больших размеров, сдавливающий органы шеи (независимо от тяжести