Вопрос №2

Злокачественные опухоли ЩЖ Предрасполагающие факторы: длительная йодная недостаточность, гиперпластические процессы в ЩЖ, лучевые воздействия, узловой зоб, гормональные нарушения. Классификация: дифференцированные формы (папиллярная и фолликулярная), медулярный рак (солидный с амилоидной структурой), недифференцированный рак (анапластический), а также лоскоклеточный. Медулярный рак развивается из парафолликулярных С-клеток, продуцирует кальцитонин, характерен инфильтрирующий рост с лимфо- и гематогенным метастазированием, может сочетаться с феохромоцитомой, аденомой паращитовидной железы (множественная эндокринная неоплазия). Метастазирование: лимфогенное – глубокие яремные, паратрахеальные, претрахеальные, предгортанные, акцессорные и загрудинные, гематогенные – легкие, кости (позвоночник, череп, плечо, ребра, нижняя челюсть, ключица...) Международная класификация: Т0 – первичная опухоль не определяется, Т1 – опухоль до 1 см, ограниченная тканью ЩЖ, Т2 – опухоль до 4 см, ограниченная тканью ЩЖ, Т3 – опухоль более 4 см, ограниченная тканью ЩЖ, Т4 – опухоль любого размера, распространяющаяся за пределы капсулы. N0 – нет признаков метастатического поражения регионарных л/у, N1 – имеется поражение регионарных л/у метастазами: N1а – только на стороне поражения, N1б – поражены шейные л/у с обеих сторон, срединные, медиастинальные, М0 – нет признаков отдаленных метастазов, М1 – имеются отдаленные метастазы. Метастазирование: кости и легкие. Клинические формы рака ЩЖ: опухолевая форма (доля, перешеек или вся железа увеличена, плотной консистенции, поверхность образования бугристая, смещаемость железы различная, быстрый рост опухоли и чувство давления в области шеи), струмоподобная форма (ЩЖ или ее доля увеличена, узлы различной консистенции, рост медленный, функция ЩЖ не нарушена или гипертиреоидное состояние), тиреоидподобная форма (ЩЖ диффузно увеличена, плотной консистенции, подвижность ограничена, поверхность мелкобугриста), псевдовоспалительная форма (уплотнение мягких тканей, гиперемия кожи, осиплость голоса, повышение Т, малые признаки, воспалительный синдром), скрытая форма (на шее появляются увеличенные л/у, ЩЖ не увеличена, очаги в ней не определяются), энтероколитическая форма (частый 8-10 раз в сутки жидкий стул без примеси крови, кожа сухая, шелушащаяся). Клиника: быстое увеличение размеров зоба или ЩЖ, усиление ее плотности, изменение контуров, ЩЖ – бугристая, малоподвижная, пальпируются шейные регионарные л/у, появляется чувство давления и боли, признаки сдавления соседних органов. Диагностика: быстрый рост образования, чрескожная пункционная биопсия, трепанбиопсия. Пункция шейных л/у. Пневмотиреоидграфия, КТ, ангиография, тиреолимфография. Минимум обследования: пункция узла, УЗИ, радиоизотопное исследование, рентген легких. Лечение: при анапластическом раке – комбинированное лечение (предоперационное облучение, послеоперативно химиотерапия – адриамицин, блеомицин), при медулярном – экстирпация ЩЖ с радикальной шейной лимфаденэктомией, затем – заместительная терапия тиреоидными гормонами (L-тироксин, тиреотом, тиреокомб), при дифференцированных формах – в зависимости от стадии (минимально – гемитиреоидэктомия с удалением перешейка экстрофасциально с обязательной перевязкой сосудов верхнего и нижнего полюсов пораженной доли).

Опухоли легкого. Рак легкого – злокачественная опухоль, возникающая из эпителия слизистой бронха, бронхиальных желез ее подслизистого слоя и бронхиол. Этиология: курение (бензпирен, нитрозамины, тяжелые металлы), загрязнение вдыхаемого воздуха, ионизирующая радиация (радон), инфекции дыхательных путей, генетические факторы, ХНЗЛ, ятрогенные факторы. Химические канцерогены: мышьяк и его соединения, асбест и его соединения, хром и его соединения, никель и его соединения, винилхлорид, углеводороды (ПАУ), хлорпрен. Патогенез: начальные изменения в бронхах при первичном контакте с канцерогеном, возникает метаплазия эпителия. Если попадает раздражающий агент – слизь продуцируется с избытком, респираторный эпителйи отмирает и формируется плоский эпителий, который начинает пролиферировать под действием слизи, и развивается рак. Предопухолевые заболевания: локальный или диффузный пневмофиброз, антракоз и пневмокониоз, инородные тела бронхов, дисонтогенетические изменения, ХНЗЛ, туберкулез, дисплазия. Периоды развития рака легкого: биологический (от начала развития опухоли до проявления ее первых морфологических признков), доклинический-бессимптомный, клинический. Гистологические формы рака легкого (классификация Н.А. Краевского): плоскоклеточный рак (с ороговением и без), аденокарцинома (высоко- и умереннодифференцированная), недифференцированный рак (мелкоклеточный, крупноклеточный, малодифференцированный с элементами плоскоклеточного, железистого, с карциноподобными структурами). Клинические формы рака легкого: периферический рак (шаровидный, пневмония-подобный, полостной), центральный (эндобронхиальный, перибронхиальный, смешанный), атипические формы (медиастенальный-клиника сдавления легкого, рак верхушки легкого, диффузный канцероматоз). 3 уровня лимфогенного метастазирования: внутрилегочные лимфоузлы (под висцеральной плеврой), медиастенальные лимфоузлы (под медиастенальной плеврой), надключичные и подмышечные лимфоузлы. В пределах средостения регионарные лимфоузлы: для нижних долей бифуркационные и околопищеводные, средней доли и язычкового сегмента левого легкого – бифуркационные, преперикардиальные, трахеобронхиальные, для верхней доли - трахеобронхиальные, паратрахеальные справа, преаортокаротидные и трахеобронхиальные слева. Гематогенные метастазы – головной мозг, кости, печень, противоположное легкое, почки и надпочечники. Клиника – местные (первичные) spts (кашель, боль в грудной клетке, кровохаркание, одышка); spts местно-распространяющегося рака (sdr сдавления ВПВ, sdr Пенкоста – интенсивные боли в плечевом поясе, атрофия мышц предплечья, sdr Горнера – птоз, миоз и энофтальм, дисфагия, осиплость голоса при поражении n. laryngeus reccurens); кожно-мышечные spts (дерматомиозит, себоррейный кератоз-псевдопсориаз-sdr Лезера-Трелла, мультиформенная эритема, черный акантоз); нервно-мышечные spts (миастенический sdr-Итона-Ламберта, полимиозит, миелопатия); скелето-мышечные spts (spt барабанных палочек, гиперпластическая остеоартропатия Мари-Бамбергера-боль в голеностопных, реже коленных суставах и их припухлость); эндокринопатии (эктопическая секреция гормональных и рилизинг-факторов: АКТГ, вазопрессоров-sdr Швартца-Бартера, СТГ, ГТГ, паратиреоидного гормона, карциноидный sdr, гипогликемический sdr). Диагностика: обязательные методы исследования - R/логические (графия в 2 проекциях, томография в прямой проекции, в проекции тени, контрастное исследованеи пищевода), бронхоскопия (бронхобиопсия, мазки, смывы из трахеи, бронхов), цитология мокроты (при центральном раке), трансторакальная пункция опухоли (периферический рак); дополнительные методы – бронхографи, ангиография, флебография, биопсия л/у, медиастинотомия, медиастиноскопия, торакотомия, лабораторные тесты, R/скопия, КТ или ЯМР, скелетография, остеосцинтиграфия, сканирование л-х и средостения, УЗИ брюха, лапароскопия(томия). Выживаемость больных с раком легкого: T₀N₀M₀ – 80%, T₂N₀M₀ – 50%, T_1-2N₁M₀ – 30 %, T₃N_0-1M₀ или T_1-3N₂M₀ – 10%, T₄ или N₃ – 9-12 месяцев, M₁ – 4-6 месяцев. При радикальной операции пятилетняя выживаемость больных раком 1 стадии 85-90%, 2 стадии – около 60%, 3 стадии (расширенная резекция л-го) – 21-26%. Среди больных с раком легкого, не получивших лечения, через год выживают 52%, три – 3.4%, пять – менее 1%. Лечение: основной метод – хирургический(лобэктомия, пневмонэктомия), его комбинируют с лучевой и лекарственной терапией. Расширенная резекция (при 3 стадии) удаление л-го или его доли с широким иссечением л/у клетчатки средостения и резекцией при их поражении грудной стенки, диафрагмы, пищевода, перикарда, ВПВ, блуждающего нерва и т.д. Лучевая терапия – при невозможности операции, но когда процесс не вышел за пределы легкого и грудной полости (гамма-терапия, линейные и циклические ускорители с использованием тормозных и электронных пучков, особенно в условиях ГБО). Химиотерапия показана при невозможности или отказе больного от оперативного лечения и радиотерапии. Противопоказана при кахексии, обширной диссеминации в легких с выраженной ДН, распаде опухоли с кровохарканием, легочным кровотечением, после длительного приема противотуберкулезных препаратов. К химиотерапии чувствительны мелкоклеточные опухоли, препараты – циклофосфамид, метотрексат, нитрозометилмочевина, винкристин, адриамицин, платидиам, вепезид, голоксан.

Вопрос№3

Вопрос №4

Методы введения крови, ее компонентов и плазмозамещающих препаратов

Для переливания крови и кровозамещающих растворов в насто­ящее время используют внутривенный и внут­риартериальный пути введения. Внутривенное введение может быть осуществлено с помощью: венепункции, венесекции, катете­ризации одной из центральных вен. 1.Венепункция. Переливание с помощью венепункции про­изводят в одну из поверхностных, вен конеч­ности, обычно в вену локтевого сгиба. Начинают с наложения жгута проксимальнее места пункции. Правильно наложен­ный жгут должен достаточно сдавливать вены и не прекращать притока крови. Давление, создаваемое им, около 6О-70 мм рт. ст. Кожа над местом венепункции должна быть обработана спиртом. Пункцию вены производят иглой с присоединенной системой для трансфузии в два приема: прокол у кожи сбоку или над веной на 1-1,5 см ниже предполагаемого места пункции вены с продвижением острия иглы под кожей до венозной стенки, прокол стенки вены и введение иглы в ее просвет. Систему с иглой фиксируют к коже конечности с помощью пластыря. 2. Венесекция. Лучше всего производить венесекцию на стопе или в нижней трети голени на 2 см кпереди от медиальной лодыжки. Однако для этой цели может быть использована и одна из подкожных вен верхней конечности. Обезболивание местное. После разреза кожи и подкожной клетчатки тупым путем выделяют вену и подводят под нее две кетгутовые лигатуры. Делают небольшой поперечный разрез стенки вены, через который в просвет ее вводят иглу, канюлю или пластмассовый катетер. Одной из подведенных лигатур перевязывают периферический конец вены, второй - фиксируют иглу в вене. Рану ушивают, а к введенной в вену игле присоединяют систему для трансфузии. З. Катетеризация центральных вен. Катетеризация верхней полой вены может быть осуществлена через подключичную (по Сельдингеру) или наружную яремную вены. Первый способ: больного укладывают на спину с приподнятым туловищем (под грудную клетку подкладывают валик). Головной конец стола опускают, голову больного поворачивают в противоположную сторону. После прокола кожи на границе внутренней и средней трети ключицы на 1 см ниже ее края иглу продвигают параллельно ключице и на­правляют сразу под ключицу несколько вверх к средней линии. Попадание иглы в вену определяют по поступлению венозной крови. В просвет иглы вставляют гибкий проводник, по которому после извлечения иглы вводят пластмассовый катетер. Проводник удаляют, а к свободному концу катетера присоединяют систему для перели­вания. Катетер фиксируют к коже лейкопластырем и повязкой. Катетеризация нижней полой вены осуществляется через бедренную вену, используя описанную выше методику. Место пункции бедренной вены под пупартовой связкой на 2 см медиальнее бедренной артерии, пульсация которой определяется пальпацией. Катетер в нижнюю полую вену можно провести и открытым путем. Для этого разрезом под пупартовой связкой обнажают большую подкожную вену несколько ниже впадения ее в бедренную вену. Периферическую часть вены перевязывают, а центральную надсекают, вводят катетер в нижнюю полую вену и фиксируют его к большой подкожной вене второй лигатурой. 4. Внутриартериальное переливание крови. При­меняют лишь в терминальных состояниях при шоке или острой кровопотере. Для внтуриартериальных трансфузий используют систему с вмонтированным в нее аппаратом для изменения АД. Оперативным путем обнажают одну из артерий конечности. Чаще используют бедренную артерию в верхней трети. Периферический конец ее временно пережимают тонкой резиновой или пластмассовой трубкой (турникет). Сосуд пунктируют иглой. При подтекании крови через прокол артерию прижимают к игле вторым турникетом, наложенным выше места пункции. Предварительно подогретую кровь нагнетают под давлением 200-250 мм рт. ст. со скоростью 100-150 мл в 1 мин. После окончания трансфузии иглу из артерии удаляют, место пункции временно прижимают марлевым тампоном. После остановки кровотечения рану зашивают.

Билет№3

Вопрос№1

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ. Этиология, патогенез, лечение.

-асептическое воспалительно-некротическое поражение поджнлудочной железы,развивающееся в результате ее ферментативного аутолизаЭтиология и патогенез возникает как следствие повреждения ацинозных клеток поджелудочной железы или гиперсекреции панкреатического сока при затруднительном оттоке и гипертензии в протоках железы, — с последующим выходом активиро­ванных ферментов в интерстициальную ткань и аутолизом ее. Пусковые моменты: закрытая и открытая травма железы, расстройство кровообращения, экзогенные интоксикации и аллергические ре­акции.. Возможен также дуоденальнопанкреатический рефлюкс вследствие дуоденальной гипертензии. высока роль алимен­тарного фактора: переедание ,избыточное употребление жиров и углеводов", не достаток "белков

фермен­тативная теория патогенеза. активация собственных ферментов поджелудочной же­лезы и последующее ферментативное поражение ткани железы в виде отека и некроза (жирового, геморрагического, смешан­ного) являются основным звеном.

Этот процесс идет по типу цепной реакции и начинается с выделения из поврежденных клеток парен­химы железы цитокиназы, фосфолипазы А и тканевой липазы. Цитокиназа переводит трипсиноген в трипсин. Трипсин помимо прямого протеолитического эффекта активирует другие протеолитические ферменты — эластазу, коллагеназу и др., разрушающие соединительнотканные образования железы и стенки кровенос­ных сосудов. В результате возникают обширные кровоизлияния в железе и диффузные повреждения. Активирующаяся под дей­ствием трипсина калликреинкининовая система усиливает по­ражение сосудистого русла железы, что способствует прогрессированию деструктивного процесса. Попадание активных фер­ментов в сосудистое русло приводит к тяжелым сосудистым из­менениям как в самой железе, так и в других органах. Возни­кает сначала сужение, а затем расширение сосудов, замедление кровотока, резкое повышение проницаемости сосудистой стенки, выход жидкой части крови и даже форменных элементов из просвета сосудов в окружающие ткани. некроз железы может идти двумя путями: 1. Жировой панкреонекроз, обусловленный патобиохимическим воздействием липолитической группы ферментов подже­лудочной железы 2. Геморрагический панкреонекроз, возникающий как результат патобиохимического воздействия протеолитической группы ферментов и вовлечения в процесс калликреин-кининовой системы. Встречаются как бы в «чистом» виде обе формы некроза, однако, нередким является вариант смешанных форм,.Общие изменения в организме обусловлены по­ступлением в кровь и лимфу большого количества панкреатиче­ских ферментов.в патогенезе острого панкреатита выделяют 4 основных взаимосвязанных процесса: липолиз, протеолиз, де­маркационное воспаление и панкреатогенная токсемия|. Лечение Все больные не только с установленным диагнозом, но и с подозрением на острый панкреатит должны быть экстренно^ госпитализированы. Разнообразие форм острого панкреатита, особенности течения болезни, сложность и своеобразие патоге­неза в различные периоды болезни требуют многообразной и гибкой лечебной тактики.

Помня о первичной асептичности заболевания, склонности его во многих случаях к абортивному течению, практической непредсказуемости в плане прогноза, возможности развития прогрессирующего панкреонекроза, лечение всегда следует на­чинать с активной консервативной терапии. Подавление ауто-лиза железы, предупреждение и борьба с панкреатогенной ток­семией-— основные цели этого лечения.

Комплекс консервативных лечебных мероприятий может стать окончательным методом, а при прогрессировании панк­реонекроза— методом предоперационной подготовки.

1. В первую очередь создается функциональный покой для: поджелудочной железы, что обеспечивается голоданием в тече­ние не менее 3—5 дней, назначением льда на надчревную область. Необходимо эффективно бороться с болевым синдро­мом, назначая аналгетики, включая промедол. Паранефральная новокаиновая блокада в настоящее время практически не при­меняется.

Предупреждение и устранение желчной и панкреатической: гипертензии достигается с помощью спазмолитиков (атропин,,папаверин, но-шпа, эуфилин), вводимых парентерально. Дляуменьшения проницаемости сосудистой стенки необходимо

назначить антигистаминные препараты (тавегил, супрастин, димедрол, пипольфен).2. Антиферментная терапия.а) Лечение ингибиторами протеаз. В настоящее время ши­рокое применение имеют такие препараты, как контрикал, ца-лол, трасилол, гордокс, пантрипин и другие. Ингибиторы про­теаз эффективны при панкреонекрозе, а применение ударных доз достоверно снижает летальность от панкреатогенной токсе­мии. Эффективная разовая доза составляет 80000—160000 ЕД. В идеальных условиях эта доза должна вводиться в/венно, при панкреонекрозе 3—4 раза в день. При этом быстро сни­жается активность трипсина, эластазы, коллагеназы и каллик-реина. Терапия ингибиторами продолжается 3—5 дней. Чем раньше начинается их применение, тем выше эффективность.б) Лечение цитостатиками. Препараты этой группы (5-фтор-урацил, фторафур) подавляют экзокринную функцию подже-лудочной железы. 5-фторурацил вводится по 250—500 мг внут-ривенно в 500 мл 0,9% раствора поваренной соли один раз сутки в течение 2—3 дней. Цитостатик циклофосфан ингибиру-ет липолитическую группу ферментов, вводится в дозировке из расчета 1 мг/кг один раз в день на протяжении 7—10 дней,

3. Лечение панкреатогенной токсемии помимо антифермент-ной терапии включает: детоксикацию (водная нагрузка, уп­равляемая гемодилюция, форсированный диурез, гемо- и лим-фосорбция, плазмоферез); терапию гиповолемии и шока; кор­рекцию водно-электролитного баланса и КОС; парентеральное питание; лечение нарушений функций других органов и систем.

Вопрос№2

Вопрос №3

Медицинская сортировка – распределение раненых и пострадавших на группы по признаку нуждаемости в однородных лечебно-эвакуационных мероприятиях. Условия ее – быстрая (на войне – 3 мин), точная, надежная, полная. Делится на внутрипунктовую (определяет нуждаемость в однородных леч-проф мероприятиях и очередность, главное – отделить большую группу легкораненых), эвакотранспортная (в какую очередь, каким видом транспорта, в каком положении эвакуируются раненые). Осуществляет санитарный инструктор, который разделяет неопасных для окружающих раненых на два основных потока: носилочные (тяжелораненые) и ходячие (легкораненые). Состав сортировочной бригады : врач, средний медработник, (за час – 20 раненых) и регистратор. Сортировочные группы: подлежащие изоляции или специальной обработке, нуждающиеся в помощи на данном этапе, подлежащие дальнейщей эвакуации, легкораненые и агонирующие (посимптомное лечение). Носилочные раненые разделяются на следующие сортировоч­ные группы: 1. Нуждающиеся в хирургической помощи в операционной: 2. Нуждающиеся в противошоковой терапии: 3. Нуждающиеся в хирургической помощи в условиях перевязочной: 4 . Раненые с анаэробной инфекцией, их направляют в специально развертываемую анаэробную палатку со своей перевязочной. 5. Остальные тяжелораненые с компенсацией жиз­ненно важных функций и не подлежащие хирургиче­скому лечению в омедб получают необходимую помощь в сортировочно-эвакуационном отделении и направлются на эвакуацию. 6. Агонирующие с несовместимыми с жизнью повреждениями, их направляют в госпитальное отде­ление. Легкораненые направляются на сортировку от­дельным потоком. К ним относятся лица, способные самостоятельно передвигаться, сами себя обслуживать, не имеющие проникающих ранений грудной и брюшной полостей, черепа, глаз, а также переломов длинных трубчатых гостей, повреждений магистральных сосудов и нервов. К этой категории относятся также легкообож­женные с Ожогами II — IIIA степени общей площадью до 10% поверхности тела, с точечными глубокими ожогами открытых частей тела, с ожогами I степени до 50% поверхности тела; с комбинированными ради­ационными поражениями легкой степени — при дозе проникающей радиации 1,0—1,5 Гр. Срок лечения легкораненых обычно до 60 сут.