Вопрос №4

Методы дыхательной реанимации при оказании неотложной помощи на месте происшествия Показания: остановка дыхания различного происхождения. Техника. Перед началом искусственной вентиляции легких не­обходимо убедиться в проводимости верхних дыхательных путей, вывести язык наружу с помощью языкодержателя и марлевым тампоном очистить ротовую полость больного от больного от накопившейся слизи. Больного укладывают строго горизонтально на спину, расстегнув или сняв стесняющую тело одежду. Врач обычно становится справа от больного, подводит правую руку под его шею, а левую накладывает на лоб и максимально разгибает голову больного в позвоночно-за­тылочном сочленении. После этого быстрым движением выводит вперед нижнюю челюсть так, чтобы нижние резцы оказались впереди верхних. Данный прием может оказаться достаточным для восста­новления спонтанного дыхания у больных в коматозном состоянии, когда западающий язык закрывает вход в гортань. Для проведения искусственного дыхания методом изо рта в рот или изо рта в нос оказывающий помощь делает глубокий вдох, а затем вдувает воздух в дыхательные пути больного через рот (или нос), предварительно прикрыв их Проницаемой тканью. Герметичность достигается путем закрывания носа (при способе изо рта в рот) или рта больного (при способе изо рта в нос) пальцами оказывающего помощь. Вдувание воздуха в дыхательные пути больного производят 12-15 раз в минуту у взрослых и 20-30 раз в минуту у детей. Обычно число вдуваний соответствует числу дыханий оказывающего помощь. Выдох больного происходит пассивно за счет эластичности грудной клетки. Маленьким детям воздух в небольшом объеме вдувают одновременно в рот и нос. Периодически следует надавливать на эпигастральную область, изгоняя воздух, попадающий в желудок. Эффективность искусственного дыхания определяется по амплитуде колебаний грудной клетки больного, а также по выраженности его спонтанных дыхательных движений. Искусственную вентиляцию не прекращают до восстановления у больного ритмичного и достаточно самостоятельного дыхания. Более удобно и гигиенично проведение искусственного дыхания методом изо рта в рот с помощью маски или специальной глоточной S-образной трубки (воздуховода), препятствующей западению языка, фарингеальную трубку вставляют в ротовую полость больного изгибом кверху, затем быстро поворачивают ее на 180⁰, продвигая за корень языка и вводят загубник между губами и передними зубами больного. Применявшиеся ранее ручные методы искусственного дыхания, заключавшиеся в сжатии и расправлении грудной клетки, потягивании за язык в настоящее время используются редко из-за недостаточной эффективности

Билет №9

Вопрос №1

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ. ( ну НЕТУ парапанкреатита, что теперь, обосраться что ли???)

-асептическое воспалительно-некротическое поражение поджнлудочной железы,развивающееся в результате ее ферментативного аутолизаЭтиология и патогенез возникает как следствие повреждения ацинозных клеток поджелудочной железы или гиперсекреции панкреатического сока при затруднительном оттоке и гипертензии в протоках железы, — с последующим выходом активиро­ванных ферментов в интерстициальную ткань и аутолизом ее. Пусковые моменты: закрытая и открытая травма железы, расстройство кровообращения, экзогенные интоксикации и аллергические ре­акции.. Возможен также дуоденальнопанкреатический рефлюкс вследствие дуоденальной гипертензии. высока роль алимен­тарного фактора: переедание ,избыточное употребление жиров и углеводов", не достаток "белков

фермен­тативная теория патогенеза. активация собственных ферментов поджелудочной же­лезы и последующее ферментативное поражение ткани железы в виде отека и некроза (жирового, геморрагического, смешан­ного) являются основным звеном.

Этот процесс идет по типу цепной реакции и начинается с выделения из поврежденных клеток парен­химы железы цитокиназы, фосфолипазы А и тканевой липазы. Цитокиназа переводит трипсиноген в трипсин. Трипсин помимо прямого протеолитического эффекта активирует другие протеолитические ферменты — эластазу, коллагеназу и др., разрушающие соединительнотканные образования железы и стенки кровенос­ных сосудов. В результате возникают обширные кровоизлияния в железе и диффузные повреждения. Активирующаяся под дей­ствием трипсина калликреинкининовая система усиливает по­ражение сосудистого русла железы, что способствует прогрессированию деструктивного процесса. Попадание активных фер­ментов в сосудистое русло приводит к тяжелым сосудистым из­менениям как в самой железе, так и в других органах. Возни­кает сначала сужение, а затем расширение сосудов, замедление кровотока, резкое повышение проницаемости сосудистой стенки, выход жидкой части крови и даже форменных элементов из просвета сосудов в окружающие ткани. некроз железы может идти двумя путями: 1. Жировой панкреонекроз, обусловленный патобиохимическим воздействием липолитической группы ферментов подже­лудочной железы 2. Геморрагический панкреонекроз, возникающий как результат патобиохимического воздействия протеолитической группы ферментов и вовлечения в процесс калликреин-кининовой системы. Встречаются как бы в «чистом» виде обе формы некроза, однако, нередким является вариант смешанных форм,.Общие изменения в организме обусловлены по­ступлением в кровь и лимфу большого количества панкреатиче­ских ферментов.в патогенезе острого панкреатита выделяют 4 основных взаимосвязанных процесса: липолиз, протеолиз, де­маркационное воспаление и панкреатогенная токсемия|. Лечение Все больные не только с установленным диагнозом, но и с подозрением на острый панкреатит должны быть экстренно^ госпитализированы. Разнообразие форм острого панкреатита, особенности течения болезни, сложность и своеобразие патоге­неза в различные периоды болезни требуют многообразной и гибкой лечебной тактики.

Помня о первичной асептичности заболевания, склонности его во многих случаях к абортивному течению, практической непредсказуемости в плане прогноза, возможности развития прогрессирующего панкреонекроза, лечение всегда следует на­чинать с активной консервативной терапии. Подавление ауто-лиза железы, предупреждение и борьба с панкреатогенной ток­семией-— основные цели этого лечения.

Комплекс консервативных лечебных мероприятий может стать окончательным методом, а при прогрессировании панк­реонекроза— методом предоперационной подготовки.

1. В первую очередь создается функциональный покой для: поджелудочной железы, что обеспечивается голоданием в тече­ние не менее 3—5 дней, назначением льда на надчревную область. Необходимо эффективно бороться с болевым синдро­мом, назначая аналгетики, включая промедол. Паранефральная новокаиновая блокада в настоящее время практически не при­меняется.

Предупреждение и устранение желчной и панкреатической: гипертензии достигается с помощью спазмолитиков (атропин,,папаверин, но-шпа, эуфилин), вводимых парентерально. Дляуменьшения проницаемости сосудистой стенки необходимо

назначить антигистаминные препараты (тавегил, супрастин, димедрол, пипольфен).2. Антиферментная терапия.а) Лечение ингибиторами протеаз. В настоящее время ши­рокое применение имеют такие препараты, как контрикал, ца-лол, трасилол, гордокс, пантрипин и другие. Ингибиторы про­теаз эффективны при панкреонекрозе, а применение ударных доз достоверно снижает летальность от панкреатогенной токсе­мии. Эффективная разовая доза составляет 80000—160000 ЕД. В идеальных условиях эта доза должна вводиться в/венно, при панкреонекрозе 3—4 раза в день. При этом быстро сни­жается активность трипсина, эластазы, коллагеназы и каллик-реина. Терапия ингибиторами продолжается 3—5 дней. Чем раньше начинается их применение, тем выше эффективность.б) Лечение цитостатиками. Препараты этой группы (5-фтор-урацил, фторафур) подавляют экзокринную функцию подже-лудочной железы. 5-фторурацил вводится по 250—500 мг внут-ривенно в 500 мл 0,9% раствора поваренной соли один раз сутки в течение 2—3 дней. Цитостатик циклофосфан ингибиру-ет липолитическую группу ферментов, вводится в дозировке из расчета 1 мг/кг один раз в день на протяжении 7—10 дней,

3. Лечение панкреатогенной токсемии помимо антифермент-ной терапии включает: детоксикацию (водная нагрузка, уп­равляемая гемодилюция, форсированный диурез, гемо- и лим-фосорбция, плазмоферез); терапию гиповолемии и шока; кор­рекцию водно-электролитного баланса и КОС; парентеральное питание; лечение нарушений функций других органов и систем.