Паразитарные хирургические заболевания.

I. ВВЕДЕНИЕ

Человек может быть «хозяином» свыше 200 гельминтов. Гельминтозы распространены на всех широтах земного шара, поражая в некоторых странах до 96-100% населения вследствие определенных природных и социальных фак­торов. На территории СНГ насчитывается до 68 видов гельминтов, способных инвазировать человека. Токсическое и механическое действие их приводит не только к местному поражению ткани, но и вызывает значительные изменения во всем организме. Отдельные представители гельминтов вызывают в организ­ме человека патологические процессы, ликвидировать которые возможно лишь хирургическим путем.

Эхинококкоз

Возбудитель — личиночная стадия эхинококкоза (Echinococcus granulosus). В половозрелой стадии паразитирует в тонкой кишке собак, волков, шакалов. Яйца паразита, попадая в организм промежуточного хозяина — овец, крупного рогатого скота, диких копытных животных и человека, освобождают­ся от оболочек. Зародыш при помощи своих крючьев проникает в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и по току крови или лимфы разносится по органам (печень, легкие, почки, головной мозг и т.д.). Осевшая в тканях онкосфера превращается в личинку, которая к концу 2-й недели принимает пу­зырчатую структуру. В дальнейшем пузырек растет медленно, а жизнеспособ­ность его сохраняется в течение многих лет. Однокамерный пузырь с двухслойной капсулой, слегка желтоватого цвета жидкостью и сколексами внутри, может быть размерами от просяного зерна до головки новорожденного и более. Человек заражается чаще всего от собак, на шерсти которых могут быть яйца паразита.

Патогенез. Влияние личиночной формы эхинококкоза на организм чело­века складывается из механического воздействия, токсико-аллергических и им­мунологических реакций. Крупные пузыри смещают и сдавливают ткани, на­рушая в них кровообращение и резкие расстройства функции. При травме и бе­ременности рост пузыря ускоряется: Опасны нагноения и разрывы, так как при этом возможно развитие септического процесса и обсеменения других органов сколексами паразита и дочерними пузырями. Кроме этого, жидкость, содержа­щаяся в пузыре, проникая в ткани из разорвавшегося пузыря, может вызвать резкие анафилактические реакции вплоть до коллапса и смерти. Всасывание жидкости из неповрежденных пузырей ведет к сенсибилизации организма.

Клиническая картина. Начало заболевания обычно установить невоз­можно, так как больной длительное время жалоб не предъявляет. При пораже­нии печени ранние симптомы — боли в правом подреберье, эозинофилия, кра­пивница и лихорадка. Иногда первой жалобой больного служит пальпируемая опухоль в правом подреберье. Объективно обнаруживают увеличение печени, неровность ее поверхности, изредка куполообразное выпячивание ее поверхно­сти. Иногда развивается желтуха, асцит, варикозное расширение вен пищевода, отеки.

При поражении легких (чаще нижней доли справа) могут быть кровохар­канье, сухой кашель, симптомы сухого или серозного плеврита, одышка. Одна­ко начальный период заболевания может протекать бессимптомно и лишь при рентгенологическом исследовании выявляется киста. Иногда скрыто проте­кающая эхинококковая киста прорывается в бронх, что сопровождается мучи­тельным кашлем, внезапной одышкой, рвотой. При этом из бронхов и изверга­ется содержимое эхинококкового пузыря в виде светлой водянистой или гной­ной жидкости. В таких случаях в рвотных массах можно обнаружить фрагмен­ты эхинококка — обрывки оболочек, сколексы, крючья. Прорыв эхинококка в бронх почти всегда ведет к выздоровлению. Изредка при нем может наступить смерть от удушения жидкостью или кровотечения.

Течение заболевания многолетнее. Общее состояние больных долгое время остается удовлетворительным. Однако возможны осложнения: нагноение эхи­нококкового пузыря, прорыв кисты в желудок, кишечник, бронхи, околопочеч­ную клетчатку, брюшную и плевральную полости с обсеменением окружающих тканей.

Диагностика. Она основывается на клинико-лабораторных, рентгенологи­ческих и инструментальных данных. Используются УЗИ, компьютерная томо­графия, ядерно-магнитный резонанс, спленопортография и др. Эхинококк вы­зывает активную выработку антител, поэтому для серологической диагностики применяют опосредованную иммунофлюоресценцию, пассивную гемагглютинацию.

Внутрикожная проба Касони предложена в 1909г. Антигеном служит отцентрифугированная эхинококковая жидкость. 0,1-ОД мл ее вводят внутрикожно в область предплечья. Одновременно проводится контрольная проба с физ­раствором. В случае положительного результата в месте инъекции жидкости появляются покраснение и инфильтрация.

Положительные результаты серологических исследований и пробы Касони не должны рассматриваться как специфические, так как и другие глистные за­болевания: Taenia saginata, Taenia soleum и Fasciola hepatica, — вызывают выра­ботку в организме больного аналогичных антител.

В ряде регионов России проба Касони запрещена, ибо после ее применения наблюдались случаи смерти от анафилактического шока.

Лечение. Радикальное лечение возможно только хирургическим путем. Ранее применялись открытые одно- и двухмоментные, а также закрытые мето­ды оперативного вмешательства. В настоящее время производят удаление кисты в пределах здоровых тканей: резекция печени, резекция доли легкого, вы­лущивание кисты без ее вскрытия.

Из консервативных методов лечения используют мебендазол до 10,0 перорально в течение двух недель.

АЛЬВЕОКОККОЗ

Возбудитель — личиночная стадия альвеококка (Alveococcus multilocularis). Представляет собой мельчайший пузырек от микроскопической вели­чины до 5, реже 10 мм в диаметре. Паразитирует чаще всего в печени, изредка в легких и других органах в виде больших скоплений, размножаясь путем беспо­лого экзогенного почкования. Кроме человека, личиночная форма альвеококкоза встречается у многих грызунов. Конечные хозяева — лисица, песец, волк, собака, кошка. Заражение альвеококкозом происходит при попадании онкосфер в рот с рук, соприкасавшегося со шкурками этих животных; во время питья во­ды из непроточных водоемов, при употреблении в пищу лесных ягод.

Патогенез. Скопления личинок альвеококка по виду и консистенции на­поминают единичные или множественные опухоли величиной с куриное яйцо, кулак, головку ребенка. По способности инфильтрировать соседние ткани и ор­ганы они близки к злокачественным новообразованиям. Прорастая, а не раздви­гая пораженную ткань, альвеококковые узлы нарушают кровообращение орга­на, вызывают дегенерацию и атрофию тканей. Кроме механического воздейст­вия, личинки альвеококка оказывают на организм токсическое и аллергизирующее влияние, что значительно снижает иммунитет.

Клиническая картина. Заболевание длительно протекает бессимптомно, но в этот период значительно увеличивается печень, которая становится плот­ной и бугристой. У некоторых больных выявляется увеличение селезенки, мо­жет развиться желтуха, асцит. В запущенных случаях при распаде узлов альвеококкоза наблюдаются подъемы температуры, потливость, упадок сил. Появ­ляются лейкоцитоз, эозинофилия, повышается СОЭ. Характерны гиперпротеинемия с гипергаммаглобулинемией. Образование больших некрозов и полостей в узлах или прорастание в нижнюю полую вену могут привести к профузным кровотечениям. Метастазы альвеококка в легкие обнаруживаются при рентге­нологическом исследовании. В зависимости от величины и локализации альвеококковых узлов в легких могут быть симптомы пневмонии, бронхита или плеврита. При распаде узлов в легких возможны кровохарканье, кровотечение. При поражении альвеококком иногда развивается клиническая картина опухо­ли мозга.

Диагностика альвеококкоза та же, что и при эхинококкозе. Однако проб­ная пункция при этом заболевании категорически запрещается во избежание обсеменения других органов.

Лечение. Радикальное хирургическое лечение возможно только в ранней стадии заболевания. В поздней стадии возможны ограниченные, выполняемые по жизненным показаниям, оперативные вмешательства. При наличии метаста­зов или при развитии общего амилоидоза у больных рекомендуется симптома­тическое лечение.