Анаэробная хирургическая инфекция. Сибирская язва. Дифтерия ран

Анаэробная инфекция на современном этапе как и раньше представляет собой одну из самых значительных проблем среди гнойно-воспалительных за­болеваний. Это обусловлено крайне тяжелым течением, обширными некроти­ческими изменениями и высокой летальностью при анаэробной клостридиальной инфекции (газовой гангрене). Гораздо чаще встречающиеся в мирное время заболевания, вызываемые патогенными для человека анаэробами, не образую­щими спор, подобно клостридиям, могут либо характеризоваться преимущест­венно местными проявлениями и доброкачественным течением, либо крайне тяжелым процессом с неблагоприятным исходом.

Важная и постоянно актуальная проблема не только военного, но и мирно­го времени — столбняк, о чем свидетельствует, например, то, что летальность при нем достигает 25-50% среди лиц молодого возраста и до 70-80% — среди пожилых больных.

Значительную опасность для жизни больного представляют, хотя и редко встречающиеся в настоящее время, кожная форма сибирской язвы и дифтерия ран, особенно при поздней диагностике и несвоевременном лечении.

Анаэробная клостридиальналя инфекция (син.: газовая гангрена, газовая флегмона, злокачественный отек, молниеносная гангрена, коричневая флегмона) - раневая инфекция, вызываемая патогенными клостридиями и характеризующаяся тяжелой интоксикацией, отсутствием выраженных локальных воспа­лительных явлений, газообразованием в тканях, быстро развивающимся про­грессирующим некрозом и распадом тканей.

Возбудители: Cl.perfringens, Cl.ocdematiens, Cl.septicum, Cl.histolyticum, Cl.sordellii.

Патогенез.

Анаэробная клостридиальная развивается примерно у 1-2% раненых с ог­нестрельными ранами, причем в основном возникает при осколочных ранениях с повреждением мощных мышечных массивов, заключенных в прочные костно- фасциальные футляры (бедро, голень, плечо) и очень часто при сопутствующих переломах костей.

Классификация

/. По Венбергу-Сегену анаэробную клостридиальную инфекцию мягких тканей разделяют на две группы:

1. Вирулентная газовая гангрена:

а) эмфизематозная или классическая форма;

б) отечная или токсическая форма;

в) смешанные формы;

г) гнилостные формы;

д) флегмонозные формы;

2. Авирулентная.

//. По А.Н.Беркутову с учетом быстроты распространения процесса, ана­томических особенностей и клинико-морфологических проявлений различают следующие формы анаэробной клостридиальной инфекции:

1. По темпу распространения:

а) быстро распространяющиеся формы;

б) медленно распространяющиеся формы.

2. По анатомическим особенностям:

а) глубокие формы;

б) поверхностные формы.

3. По клинико-морфологическим показателям:

а) газовые формы;

б) газово-отечные формы;

в) гнилостно-гнойные формы. Клиническая картина

В самом начале заболевания больные часто жалуются на распирающие бо­ли в ране, чувство полноты в конечности, тесноты ранее наложенной повязки. Может отмечаться некоторое возбуждение, говорливость и беспокойство. Пульс 110-120 ударов в минуту, температура тела 38-38,5°С. Нарастают явле­ния интоксикации.

После снятия повязки в области раны определяется отек, при пальпации, перкуссии и аускультации (с помощью фонендоскопа) обнаруживается газ в окружающих рану тканях, выделение пенистой сукровичной жидкости из раны, болезненность по ходу сосудистого пучка проксимальнее области раны. Харак­терно для анаэробной клостридиальной инфекции распространение отека на значительное расстояние от раны или же отек всего сегмента поврежденной ко­нечности. Симптом лигатуры малоинформативный, так как oil может встре­чаться, например, при закрытых переломах с нарастающим травматическим отеком и, кроме того, его выявление ведет к потере времени.

В окружности раны иногда определяются ландкартообразные пятна не­обычной окраски и подэпидермальные пузыри за счет кровоизлияний. Цвет пя­тен обусловил и названия анаэробной клостридиальной инфекции: «коричневая флегмона», «бронзовая рожа», «белая рожа», «голубая флегмона».

В рассеченной ране можно видеть восковидные мышцы, которые в более • поздние сроки становятся серыми («вареное мясо»). Нередко отечные мышцы выпирают в рану (симптом А.Ф.Бердяева).

Течение анаэробной клостридиальной инфекции может быть:

а) молниеносным (через несколько часов после ранения развивается тяже­лейшая интоксикация, на фоне которой раненый, спустя 1-2 суток погибает);

б) быстро прогрессирующим (признаки осложнения появляются через 1-2- 3 суток, и смерть может наступить спустя 4-6 дней);

в) торпидным (анаэробная инфекция в ране развивается через 5-6 дней, распространяется медленно и к летальному исходу приводит спустя 2-3 недели и позже);

Наиболее благоприятный исход при анаэробной клостридиальной инфек­ции — позднее образование газового абсцесса, обычно вокруг инородного тела или осколка кости.

Специальные методы диагностики

1. Рентгендиагностика (на рентгенограммах газ может определяться в мышцах (рисунок «елочки»), в подкожной клетчатке (рисунок «пчелиных сот»),

ограниченное скопление газа свидетельствует о газовом абсцессе.

2. Микробиологическая диагностика (микроскопия нативного материала, бакпосевы на различные среды, внутрикожное введение испытуемого материала с моновалентными противогангренозными сыворотками морским свинкам и т.д.).

Бактериологическое исследование не может помочь срочной диагностике анаэробной инфекции, главным образом, из-за длительности исследования (не­сколько суток) и даже при использовании ускоренных методов — 2-3 часа.

Лечение

1. Хирургическая обработка раны: рассечение ее, обширное иссечение всех пораженных мышц, вскрытие всех костно-фасциальных футляров на поврежденном сегменте лампасными или Z-образными разрезами с целью освобождения мышц от сдавления, иммобилизация конечности при сопутствующем переломе скелетным вытяжением, дренирование ран с использованием растворов, выделяющих кислород (перманганат калия, пероксид водорода); гильотинная ампутация конечности показана при повреждении конечности, не позволяющем рассчитывать на функциональный результат после выздоровления и при быстро распространяющемся инфекционном процессе с тяжелой общей реакцией.

2. Поливалентная противогангренозная сыворотка внутримышечно или внутривенно (разовая доза 150 000 ME).

3. Антибиотикотерапия.

4. Дезинтоксикационная терапия.

5. Оксибаротерапия.

Профилактика

1 Первичная хирургическая обработка раны.

2. Внутримышечное или внутривенное введение поливалентной противогангренозной сыворотки в дозе 30 000 ME.

3. Антибиотики.

Анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей

Возбудители: грамотрицательные палочки рода Bacteroides и Fusobacterium, граммположительные кокки рода Peptococcus и Pepto-Streptococcus, граммположительные неспорообразующие палочки.

Патогенез. Частота выделения анаэробов при острых гнойных заболевани­ях составляет от 40 до 95% в зависимости от вида и локализации патологиче­ского процесса.

Клиника. Анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей обыч­но проявляется флегмоной с преимущественным поражением подкожножировой клетчатки (анаэробный целлюлит), фасции (анаэробный фасцит), мышцы (анаэробный миозит) или всех этих структур вместе.

При локализации процесса только в области раны общие признаки заболе­вания выражаются в общей слабости, иногда болями в области раны, субфебрильной температурой тела.

Но часто инфекция протекает остро и быстро распространяется от основ­ного очага, что сопровождается тяжелой интоксикацией. При поражении подкожной жировой клетчатки отмечается плотный отек и не­четко отграниченная гиперемия кожи с тенденцией к распространению. Подкожная жировая клетчатка серая или серо-грязного цвета, при надавливании на нее выделя­ется серозно-гнойная буроватого цвета жидкость с неприятным запахом.

При переходе процесса на фасцию на фоне локального отека появляются участки потемнения или некроза кожи.

При анаэробном неклостридиальном миозите мышцы тусклые, «вареные» по внешнему виду, пропитаны серозно-геморрагическим экссудатом. Процесс по межфасциальным пространствам может распространяться далеко за пределы раны.

Диагностика

1. Микроскопия мазка, окрашенного по Граму;

2. Бактериологический посев материала на питательные среды (результат через 3-5 суток)

3. Газожидкостная хромотография.

Лечение

1. Срочная операция: радикальная хирургическая обработка раны с иссе­чением всех нежизнеспособных тканей, вакуумирование и обработка раны пульсирующей струей антисептика (диоксидин, хлоргексидин), выворачивание краев раны с укладкой на стерильные марлевые валики и фиксацией отдельны­ми швами к близлежащим участкам непораженной кожи.

2. Иссечение пораженных мышц; ампутация конечности при анаэробном неклостридиальном поражении всей толщи группы мышц.

3. Лечение в управляемой абактериальной среде (УАС).

4. Использование осмотически активных мазей на водорастворимой основе («Левомеколь», «Левосим», 5% диоксидиновая мазь, «Репарэф-1») в первой фазе раневого процесса.

5. Антибиотикотерапия (клиндамицин, левомицетин, линкомицин), водные имидозола (метронидозол, тинидозол, триканикс и др.).

Профилактика (по общим принципам).

Столбняк (tetanus) — острое инфекционное заболевание, проявляющееся токсическими и клиническими судорогами вследствие поражения токсином возбудителя нервной системы.

Возбудитель: Clostridium tetani.

Патогенез: входными воротами инфекции при столбняке являются повре­ждения кожных покровов и слизистых (ранения, укусы животных, ожоги, от­морожения, аборты, роды и т.д.). Особенно опасны для размножения столбняч­ной палочки глубокие (колотые, огнестрельные, укушенные) раны, в которых создаются благоприятные для микроба условия анаэробиоза. Выделяемый столбнячной микрофлорой экзотоксин (тетаноспазмин) распространяется по двигательным нервным волокнам и через кровь в спинной, продолговатый мозг и в ретикулярную формацию ствола мозга, где и фиксируется, вызывая свойст­венный столбняку судорожный синдром, постоянно сопровождающийся при этом метаболическим ацидозом.

Клиника. Инкубационный период в среднем 6-14 дней. По тяжести течения столбняк может проявляться в виде очень тяжелой, тяжелой, среднетяжелой и легкой форм.

Предвестники столбняка: недомогание, головная боль, потливость, боли в ране, фибриллярные подергивания прилегающих к ней мышц, повышенная ре­акция больного на внешние раздражители. Ранние симптомы столбняка:

1) тризм, обусловленный тоническим напряжением жевательных мышц, особенно mm. masseteri, почему больной не может открывать рот;

2) сардоническая улыбка (risusus sardonicus) — лоб в морщинах, глазные щели сужены, губы растянуты, уголки рта опущены — своеобразное выраже­ние одновременно улыбки и плача);

3) затруднение глотания (дисфагия) вследствие спазма мышц, участвующих в акте глотания.

С развитием заболевания появляются:

1) токсическое напряжение других мышц: затылочных, длинных мышц -.спины, межреберных, брюшной стенки, конечностей, промежности и т.п. — что .."проявляется как tetanus acrobaticus, доскообразный живот, ограничение дыхательных экскурсий; затруднение мочеиспускания и дефекации;

2) сильные боли в мышцах вследствие их непрерывного токсического напряжения;

3) общие тетанические судороги (opisthotonus);

4) тахикардия, гипертермия;

5) гипоксия, метаболический ацидоз.

В течении всей болезни сознание сохранено.

Столбняк может протекать не только как генерализованный, но и в виде местного.

Местный столбняк встречается редко. При нем в области раны появляются тоническое напряжение и боль, затем тетанические судороги. Типичное проявление местного столбняка — лицевой паралитический столбняк Розе (1870г.): тризм, паралич мышц лица и глазного яблока на стороне поражения, а на про­тивоположной стороне обычно отмечается напряжение мышц лица и сужение глазной щели. В ряде случаев спазм и судорожное сокращение глоточной мус­кулатуры напоминает картину бешенства (tetanus hydrophobicus). Осложнения при столбняке:

1) ранние (бронхиты, пневмонии ателестатического, аспирационного и гипостатического происхождения, сепсис, разрывы мышц, сухожилий, переломы костей, вывихи, асфиксия, коронароспазм с развитием инфаркта миокарда у пожилых людей;

2) поздние (тахикардия, гипотония, общая слабость, деформация позво­ночника, контрактуры мышц и суставов, паралич черепно-мозговых нервов).

Принципы лечения при столбняке:

1) борьба с возбудителем в первичном очаге инфекции (хирургическая об­работка раны и т.д.);

2) нейтрализация токсина, циркулирующего в крови;

3) противосудорожная терапия;

4) поддержание основных жизненно важных функций организма (сердеч­но-сосудистая деятельность, дыхание и др.);

5) купирование гипертермии, ацидоза, обезвоживания;

6) предупреждение осложнений и лечение при них;

7) обеспечение охранно-щадящего режима, полноценного питания и ухода.

Предупреждение столбняка:

1) первичная хирургическая обработка раны;

2) экстренная серопрофилактика. Если больной никогда не был иммуни­зирован, ему вводят 450-900 ME человеческого противостолбнячного иммуног­лобулина в правую дельтовидную мышцу.

При его отсутствии вводят 3000 ME противостолбнячной сыворотки согласно прилагаемой к препарату инструкции. Одновременно проводится активная иммунизация адсорбированным столбнячным анатоксином (АС) в дозе 1 мл в левую дельтовидную мышцу.

Для завершения иммунизации спустя 4-6 недель вводят вторую (0,5 мл), а через 9-12 месяцев — третью (0,5 мл) дозу анатоксина.

Специфическая профилактика — единственное надежное средство, гарантирующее защиту от столбняка!

Сибирская язва (antrax) — острое инфекционное заболевание, проявляю­щееся тяжелой интоксикацией, лихорадкой, протекающее в виде кожной (сиби­реязвенный карбункул) и висцеральных форм.

Возбудитель: Bacillus anthracis.

Патогенез: Входными воротами для инфекции при кожной форме заболева­ния являются травматические дефекты кожи. При внедрении инфекции поврежда­ется эндотелий лимфатических сосудов, что проявляется резкой отечностью и раз­витием некроза, лежащего в основе сибиреязвенного карбункула. Попадающие в

лимфатические узлы возбудители частично погибают, а сохранившиеся — прони­кают в кровь, что может повлечь к развитию сибиреязвенного сепсиса.

Клиника. Инкубационный период в среднем 2-3 дня. На месте входных ворот инфекции на коже последовательно развиваются пятно, папула, везикула, пустула, язва. Красноватое пятно быстро переходит в медно-красную с багро­вым отливом возвышающуюся над кожей зудящую папулу. Папула превраща­ется в заполненный в темно-красный сильно зудящий пузырек, который лопа­ется, и на месте его образуется язвочка. Через сутки в центре ее формируется черный твердый струп, увеличивающийся в размерах. Вокруг очага высыпают легкие вторичные папулы. Под струпом определяется возвышающийся над здо­ровой кожей плотный инфильтрат в виде багрового вала. Эти изменения сопро­вождаются отеком окружающих тканей, регионарным лимфаденитом, лимфан­гитом, гипертермией, интоксикацией.

Сибиреязвенный карбункул, как правило, не гноится, язва и отечная ткань безболезненны даже при уколах иглой.

При кожной форме сибирской язвы клинически выделяют разновидности:

1) карбункулезную;

2) эдематозную;

3) буллезную;

4) эризипелоидную.

Лечение:

1) антибиотикотерапия;

2) специфический противосибиреязвенный гамма-глобулин;

3) антитоксическая противосибиреязвенная сыворотка;

4) местно — повязки с борной, пенициллиновой и другими мазями, обка­лывание зоны поражения пенициллином;

5) симптоматическая терапия.

Вскрывать сибиреязвенный карбункул из-за опасности генерализации инфекции процесса категорически противопоказано.!

Профилактика: медико-санитарные и ветеринарно-санитарные мероприятия.

Дифтерия ран — крайне редко встречающееся осложнение последних, характеризующееся образованием фибринозных пленок на них и явлениями интоксикации.

Возбудитель: Corynebacterium diphtheriae.

Клиника. Местно в окружности раны — гиперемия кожи, отек. Поверхность раны покрыта серой или серо-желтоватой трудно снимающейся пинцетом пленкой. Лечение:

1) изоляция больного;

2) функциональный покой для раны (иммобилизация конечности);

3) антибиотикотерапия (пенициллин и др.);

4) повязки с антисептиками;

5) введение дифтерийной антитоксической /сыворотки подкожно или внутримышечно (2000-4000 АЕ);

6) введение дифтерийного анатоксина (0,5-1,0 мл).