Хроническая специфическая хирургическая инфекция

Хроническая специфическая хирургическая инфекция - ряд «незаметно» прогрессивно развивающихся, длительно протекающих, со специфическими изменениями в тканях заболеваний, которые трудно поддаются лечению и час­то приводят к инвалидности.

Очень важно, чтобы будущий практикующий врач мог распознать ранние признаки этого тяжелого недуга и предпринять активные меры по его купиро­ванию.

Хронические специфические хирургические заболевания вызываются различными возбудителями, но общие для них – развитие первично хронического процесса с вяло заметным началом и специфической реакцией ткани для каждого заболевания.

Хронические туберкулез. Сюда входят ряд заболеваний различной локализации, вызванных микобактерией туберкулеза, требующей хирургических методов лечения.

Пути проникновения:

1) дыхательные пути

2) пищеварительный тракт

3) кожа и слизистые при повреждении.

Пути распространения инфекции в организме: гематогенное, лимфогенное. Попадая в ткани, микобактерии туберкулеза и их токсины вызывают специфическое воспаление с образованием туберкулезного бугорка. В результате воспалительной реакции и последовательных изменений, обусловленных процессами альтерации, экссудации и пролиферации туберкулезные бугорки сливаются, формируя туберкулезные узелки. Последние под влиянием ряда факторов быстро некротизируют, образуя творожные массы. Процесс некроза может распространяться на окружающие ткани. При хорошей сопротивляемости организма образуется соединительная ткань, откладываются соли кальция и бугорок, превращаясь в соединительно-тканный узелок, кальцинируются. Параллельно с процессами размножения и гибели клеток происходит образование серозного, серозно-фибринозного или гнойного экссудата.

В туберкулезном очаге одновременно наблюдаются процессы экссудации, некроза и пролиферации клеточных элементов. В связи с преобладанием одного из этих процессов выделяют экссудативную, некротическую и пролиферативную форму воспаления.

К хирургическому туберкулезу относят:

1) костно-суставной туберкулез;

2)туберкулез лимфатических узлов;

3) туберкулез серозных оболочек (брюшина, плевра, мозговые оболочки);

4) туберкулез желудка, кишечника, почек, мочевого пузыря, яичек;

5) отдельные формы туберкулеза легких.

Костно-суставной туберкулез

На долю туберкулеза костей и суставов приходится 10% всех локализаций туберкулеза.

Наиболее часто при КСТ (костно-суставной туберкулез) поражается по­звоночник -— туберкулезный спондилит (40%), тазобедренный сустав-туберкулезный коксит (20%), коленный сустав — туберкулезный гонит (15-20%).

Из всех больных КСТ дети до 10 лет составляют 60%.

В течении КСТ выделяют 3 фазы (по П.Г. Корневу):

/ фаза — преартритическая — формирование костного очага в эпифизе кости вблизи сустава;

// фаза — артритическая — переход воспаления с кости на сустав с разви­тием вторичного артрита:

/// фаза — постартритическая — исход заболевания, стабилизация про­цесса.

Клиническая картина в начале развития КСТ складывается из синдрома общей туберкулезной интоксикации ( усталость при ходьбе, субфибриллитет, отставание массы тела от нормы, лимфоцитоз, увеличение СОЭ).

Ранние рентгенологические признаки туберкулеза костей и суставов — следующие изменения в губчатой кости в области метаэпифиза: остеопороз, се­квестры на фоне участка просветления в виде мягкой тени — симптом «кусочка тающего сахара». Остеосклероз и переостит отсутствуют. При вовлечении в процесс сустава определяется вначале расширение, а потом сужение суставной щели, изъеденность, зазубренность суставных хрящей и костей.

Туберкулезный лимфаденит — воспаление лимфатических узлов тубер­кулезной природы — проявление туберкулеза как общего заболевания орга­низма.

Инфекция наиболее часто распространяется лимфо-гематогенным путем из пораженных внутригрудных лимфатических узлов, легких или других органов.

Различают три формы туберкулезного лимфаденита:

1) инфильтративную;

2) казеозную (со свищами и без них);

3) индуративную.

Наиболее часто поражаются подчелюстные и подмышечные л.у.

Характерный признак туберкулезного лимфаденита, отличающий его от другого поражения л.у. – наличие периаденита: пораженные л.у. представляют собой конгломерат спаянных между собой образований различной величины. Туберкулезный лимфаденит дифференцируют от неспецифического гнойного лимфаденита, метастазов злокачественных опухолей, лимфогранулематоза и др.

Актиномикоз – специфическое инфекционное заболевание, вызываемое актиномицетами («лучистых грибов») и характеризующихся образованием друз и плотных инфильтратов с прогрессивным ростом и хроническим течением.

В зависимости от ворот внедрения инфекции возможно развитие лицевой, кишечной и легочной форм актиномикоза.

Местно-лицевая форма – наиболее частая (50%). Заболевание начинается без острых явлений, постепенно появляется уплотнение, отек жевательных мышц, вовлекается в процесс подкожно-жировая клетчатка, кожа, иногда кости. Затем образуется неподвижный инфильтрат деревянистой плотности, спаянный с глублежащими тканями. В последующем в области инфильтрата появляются множественные свищи с гнойным отделяемым, жидким, без запаха, содержащим мелкие зернышки (друзы гриба).

Диагноз уточняет микроскопия отделяемого свища и биопсийного материала в зоне инфильтрата.

Актиномикоз кишечника чаще локализуется в слепой кишке и червеобразном отростке. Характерно образование плотного инфильтрата с последующим образованием свищей, гнойных, иногда каловых.

Актиномикоз легких характеризуется образованием специфической гранулемы в легочной ткани. Плотный инфильтрат, разрастаясь, вовлекает в процесс не только легочную ткань, но и может прорастать плевру, грудную клетку, диафрагму и средостение. Распад инфильтрата приводит к образованию абсцесса, каверн, свищей.

Для лечения актиномикоза применяют препараты йода в сочетании с рентгенотерапией. При безуспешности консервативной терапии – хирургическое лечение.

Сифилис – хроническое, вызываемое бледной трепонемой Шаудина специфическое инфекционное заболевание, характеризующееся образованием патогномичных гранулем (гумм).

Половой контакт – наиболее частый путь заражения. Возможен и неполовой путь: через рот, задний проход, при кормлении грудью ребенка, при повреждении пальцев, например во время операции или вскрытии, через зараженные вещи, при бритье, использовании общей посуды.

Клиника: в течении болезни различают три периода:

а) первичный период. На месте внедрения инфекции образуется твердое уплотнение – твердый шанкр, всегда сопровождающийся местным лимфаденитом. На месте уплотнения образуется язва с плотным дном, резко отграниченными краями, покрытая струпом;

б) вторичный или кондиломатозный период. Он характеризуется общими (головная боль, усталость, боли в суставах, повышение температуры тела, иногда увеличение печени и селезенки, боли в костях (периоститы) и т.д.) и ме­стными симптомами. Местно на коже или слизистых появляются розеолы, пят­нистая сыпь, узелки (папулы) и гнойнички (пустулы). В области промежности, заднего прохода могут появляться от раздражения кожных сосочков разраста­ния в виде цветной капусты, так называемые кондиломы;

в) третичный или гуммозный период. Он представляет определенный ин­терес с точки зрения хирургической патологии, так как в этот период образуют­ся специфические одиночные или множественные гранулемы (гуммы) в виде опухолей, величиной с лесной орех и крупнее. Характерны для сифилитической гуммы сопутствующий васкулит и периваскулит, а также то, что вследствие нарушения питания в центре гуммы с течением времени развивается некроз клеток и соединительной ткани и образуется полость, наполненная некротиче­ским детритом (в печени, мозге).

Врожденный сифилис. У ребенка с наследственным сифилисом вскоре после рождения появляются розеолы, папулы, кондиломы (вторичный период). Позже (третичный период) развиваются периоститы, оститы, изменения в сус­тавах и внутренних органах, язвы и т.п. Для наследственного сифилиса харак­терна триада Гетчинсона:

1) помутнение роговицы (кератит);

2) глухота на одно или оба ухо;

3) «гетчинсоновские» зубы, т.е. полулунные выемки на нижнем крае верх­них средних постоянных резцов.

К хирургической патологии относятся различные проявления сифилиса: язвы, свищи, поражения сосудов (гангрены), костей и суставов (остеомиелиты, оститы, периоститы, артриты).

Гуммозный периостит распространяется с внутренних слоев надкостницы вдоль гаверсовых каналов и ведет к образованию плоских набуханий на кос­тях. Одновременно развивается гуммозный остит (паностит). При пораже­нии тонких костей в таких случаях может доходить до их разрушения, напри­мер, костей носа (сифилитический седловидный нос). Клинически и рентгено­логически при сифилисе костей отмечаются порозные деструкции костей, скле­роз, язвенные секвестрирующие оститы, ломкость и деформации костей.

При суставном сифилисе поражаются крупные суставы. Как и при фунгозной форме суставного туберкулеза, в полости сустава образуется «сифилитиче­ский гриб», заполняющий сустав, а иногда даже прорастающий на расположен­ные вблизи сустава кости. Может быть и наоборот: переход костного сифилиса на сустав.

Диагностика сифилиса и его последствия основывается на серологических методах, рентгенологических и других исследованиях.

Лечение предполагает специфическую противосифилитическую терапию и хирургические вмешательства по поводу последствий третичного сифилиса.

Лепра (проказа) - хроническое специфическое заболевание, вызываемое микобактериями лепры.

Инфекция попадает через поврежденные кожу или слизистые при контакте с секретом носоглотки, отделяемым лепрозных опухолей, мокротой больных.

Различают две формы заболевания:

1) лепроматозную;

2) туберкулоидную.

При лепроматозной лепре возбудители, попав в лимфатические сосуды оседают преимущественно в капиллярах кожи и подкожной клетчатки и приво­дят к образованию там коричнево-красных инфильтратов и узелков, в после­дующем сливающихся в лепрозные узлы. Из последних формируются (чаще на лице и на руках) бесформенные уродливые массы. Нередко параллельно с этим развиваются лепролимфомы и периостальные изменения в длинных трубчатых костях.

При туберкулоидной лепре главным образом поражаются периферические спинномозговые нервы, которые прорастают лепрозными грануляциями, от че­го развиваются моторные и чувствительные «выпадения» в виде параличей, контрактур, мышечной атрофии, нарушений болевой и температурной чувст­вительности. На кистях и стопах появляются трофические язвы, разрушающие пальцы и целые сегменты конечностей.

Атипичная лепра - промежуточная форма между лепроматозной и тубер­кулоидной лепрой. При этом часто на первый план выступают полиневрические симптомы.

Лечение: диаминодифенилсульфон с рифампицином, паллиативные рекон­структивные хирургические вмешательства.