Классификация травматического шока.

Травматический шок следует классифицировать по времени развития и тяжести течения.

По времени развития различают первичный шок и вторичный шок.

Первичный шок развивается как осложнение вскоре после травмы и может пройти или привести к смерти пострадавшего.

Вторичный шок обычно возникает через несколько часов после выхода больного из первичного шока и причиной его развития, чаще всего, бывает дополнительная травма из-за плохой иммобилизации, тяжелой транспортировки, преждевременной операции и т. д. Вторичный шок протекает существенно тяжелее первичного, так как он развивается на фоне очень низких адаптационных механизмов организма, которые были исчерпаны в борьбе с первичным шоком,

поэтому смертность при вторичном шоке существенно выше.

По тяжести клинического течения различают легкий шок, средней тяжести и тяжелый шок.

Наряду с этим шок подразделяют на 4 степени, и в основу такого подразделения положен уровень систолического артериального давления.

I-я степень шока наблюдается при максимальном артериальном давлении выше 90 мм рт. ст., II-я — 90-70 мм рт.ст., III-я — 70-50 мм рт.ст. и IV-я ниже 50 мм рт.ст. Безусловно, эти цифры приобретают реальное значение, если они коррелируют с клиникой, так как понятно, что для лиц с исходной гипер-, нормо- и гипотонией они будут играть разную роль.

В течении шока общепризнанно выделение 2 фаз: эректильной и торпидной.

Эректильная фаза характеризуется выраженным возбуждением нервной системы, возникает вскоре после травмы и имеет различную продолжительность.

Торпидная фаза характеризуется выраженными явлениями торможения функций центральной нервной системы и снижением всех жизненных функций организма.

Необходимо подчеркнуть, что обе фазы — проявление единого процесса, причем отмечено, что чем выраженнее и короче эректильная фаза шока, тем тяжелее и трагичнее протекает торпидная фаза.

Клиническая картина.

В oснове клинической картины лежит ряд симптомокомплексов, сочета­ние которых и определяет клинические проявления шока. Среди них и первую очередь необходимо выделить снижение АД (гипотонию) и ЦВД, учащение пульса (тахикардия) с аритмией и малым наполнением, снижение ОЦК (гиповолемия), повышение вязкости крови и нарушение реологических свойств крови, снижение содержания углекислоты (акопния) и развитие кислородного голода (гипоксия), развитие ацидоза, ацетонурии и уменьшение щелочного резер­ва крови, повышение остаточного азота, мочевины (азотемия) и высокий лейкоцитоз, развитие гипотермии с понижением температуры тела до 32-35C, снижение и прекращение диуреза (олиго- или анурия) и ряд других.

На клиническую картину шока определенный отпечаток накладывает тип нервной системы, пол, возраст пострадавшего, сопутствующая патология, инфекционные заболевания, травмы в анамнезе, сопровождавшиеся шоком. Важную роль играет кровопотеря, дегидратирующие заболевания и состояния, влияющие на ОЦК и закладывающие базис гемодинамических расстройств. О степени снижения ОЦК и глубине гиповолемических нарушений определенное представление позволяет получить шоковый индекс. Его можно рассчитать по следующей формуле:

Шоковый индекс = Частота пульса / систолическое АД.

B норме этот показатель составляет 0,5. В случае повышения индекса до 1 (пульc и АД = 100) ориентировочно снижение ОЦК равно 30% от должного, при повышении его до 1,5 (пульс 120, АД — 80) ОЦК составляет 50% от должного, при значениях шокового индекса 2,0 (PS — 140, АД — 70) объем циркули­рующей крови, находящейся в активном кровообращении, составляет всего 30% от должного, что, безусловно, не может обеспечить адекватную перфузию организма и ведет к высокому риску гибели пострадавшего.

Клиническая картина эректильной фазы шока характеризуется двига­тельным и речевым возбуждением. Больные громко жалуются на боль, недооценивают тяжесть травмы. Голос глуховат, фразы отрывисты, повышенная потливость, ширина зрачков обычная, их реакция на свет быстрая. Пульс частый, напряжен. Артериальное давление повышено или нормальное. Венозное давление также нормальное или снижено.

При легком шоке общее состояние средней тяжести. Пульс в пределах 90-100 в минуту, снижение АД до 100/60 мм рт.ст. Кожа и видимые слизистые бледные, сознание ясное, хотя имеется легкая заторможенность, дыхание несколько учащено, рефлексы умеренно снижены, дермографизм ослаблен, скелетная мускулатура расслаблена, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Механическое повреждение средней тяжести.

Шок средней тяжести характеризуется тяжелым общим состоянием учащением пульса до 120-130 в минуту, снижением АД до 85/60 — 80/50 мм рт.ст., резкой бледностью кожи и видимых слизистых, сохранностью сознания при явной заторможенности. Пострадавший говорит медленно, с промежутками, тихим голосом. Дыхание частое, поверхностное. Кожа холодная вследствие гипотермии до 35°С, покрыта холодным потом. Механическая травма тяжелая, с кровопотерей.

Тяжелый шок проявляется крайне тяжелым общим состоянием, падением максимального АД до критического уровня ниже 70 мм рт.ст., учащением пульса свыше 140 в минуту, когда он нередко определяется лишь на центральных сосудах. Кожа резко бледная с серым или цианотичным оттенком, сознание сохранено, но больной на вопросы еле отвечает шепотом или не отвечает вовсе. Тело и конечности холодные, покрыты липким холодным потом, температура снижается менее 35°С. Сухожильные и зрачковые рефлексы вялые или отсутствуют. При прогрессировании шока может наступить утрата сознания, дальнейшее падение АД и пульса, наступает расстройство дыхания (оно стано­вится редким и поверхностным), что ведет к смерти пострадавшего. Механическая травма у этой категории больных, как правило, тяжелая, сочетанная с повреждением внутренних органов, отрывом или размозжением конечностей, крово- и плазмопотерей, интоксикацией.

Лечение. При лечении травматического шока возникает необходимость в решении 4 задач: прерывание шокогенной импульсации, нормализация реологических свойств крови и ОЦК, коррекция метаболических нарушений и лечение органных расстройств.

Прерывание шокогенной импульсации достигается введением наркотиче­ских и ненаркотических анальгетиков. Следует с определенной осторожностью вводить раствор морфия, особенно при расстройстве дыхания, так как он угнетает центр дыхания. Важное значение играет местная и центральная блокада. Местная достигается путем введения в область перелома раствора новокаина или других местных анестетиков, центральная — нейролептоанальгезией с помощью введения дроперидола и фентанила, что обеспечивает мощную анальгезию с нейростабилизацией. Наряду с этим показана адекватная транспортная, а затем лечебная иммобилизация зоны травмы. Обезболивание должно сочетаться с согреванием организма.

Нормализация реологических свойств крови и ОЦК — одно из ведущих звеньев патогенетического лечения.

Это достигается в первую очередь тщательно подобранной инфузионной терапией, и в первую очередь внутривенно вводят макромолекулярные кровезаменители (реополиглюкин, полиглюкин, рондокс, желатиноль), кристаллоиды и глюкозу, которые целесообразно сочетать в соотношении 1:1, 2:1. Если после введения 800-1000 мл кровезаменителя АД не повысилось, что свидетельствует о депонировании крови, необходимо применять вазопрессоры, в частности допамин из расчета 5 мкг/кг/мин и глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокорти­зон и др.). На первом этапе оказания медицинской помощи основная задача - поднятие АД до субкритического уровня (80-90 мм рт.ст.), не стремясь обязательно довести его до нормы. Его следует поддерживать таким, пока не наступит спонтанная стабилизация при минимальной скорости инфузии в течение 2-3 часов. В случае сочетания травматического шока с геморрагическим синдромом и кровопотерей более 500 мл прибегают к трансфузии эритроцитарной массы и свежезамороженной плазмы. Своевременное введение последней, по некоторым данным, сокращает потребность эритроцитарной массы на 30%. Объем переливаемой жидкости должен контролироваться по изменению АД и ЦВД. Быстрый рост ЦВД при низком АД указывает на то, что инфузия прово­дится быстрее, чем с нею может справиться пораженный миокард. В таких слу­чаях целесообразно снизить темп инфузионной терапии, обратить внимание на нормализацию метаболизма и силы сердечных сокращений.

Коррекция метаболизма должна начинаться с нормализации окислитель­но-восстановительных процессов, для чего надо, прежде всего, устранить ги­поксию и респираторный ацидоз. Если шок не слишком тяжел, может оказаться достаточной ингаляция кислорода при спонтанном дыхании, но нередко прихо­дится прибегать к ИВЛ, причем давление вдоха при ИВЛ должно быть как можно меньше, чтобы избежать снижения венозного возврата крови к сердцу, что может случиться в силу повышения внутригрудного давления при ИВЛ в случае невозмещенного ОЦК. Наряду с этим показана витаминотерапия, антигистаминные средства, ганглиоблокаторы в случае применения адреналина или норадреналина для снятия периферического спазма, гормонотерапия, введение минералов. Наряду с этим показано введение гепарина 5-10 тыс. ед., ингибито­ров протеаз (контрикал 40-60 тыс. ед. и др.).

Ни в коем случае нельзя забывать об антибактериальной и иммуннокомпетентной терапии, так как неучет этих факторов может привести к трансформа­ции травматического шока в септический.

Профилактика травматического шока приоритетна и должна прово­диться при каждой тяжелой травме. Этой цели служит также лечение легких степеней травматического шока с целью предупреждения перехода его в более тяжелые.

Задачи профилактики травматического шока: устранение потока аффе­рентной импульсации с места травмы, нормализация и предупреждение нару­шений кровообращения, предупреждение нарушения равновесия между возбу­дительными и тормозными процессами в нервной системе, предупреждение инфекции.

Синдром длительного сдавливания.

Синдром длительного сдавливания (СДС) представляет собой своеобраз­ную тяжелую травму, обусловленную длительной компрессией мягких тканей и отличающуюся сложностью патогенеза, трудностью лечения и высокой летальностью. Синоним СДС — «травматический токсикоз», а в зарубежной литературе «crush-syndrome».

Классификация синдрома длительного сдавливания

(Э.А.Нечаев и соавт., 1993г.)

По виду компрессии:

1. Сдавление:

а) различными предметами, грунтом и др.

б) позиционное.

2. Раздавливание.

По локализации

Сдавление:

1) головы

2) груди

3) живота

4) таза

5} конечностей (сегментов конечностей).

По сочетанию

СДС с повреждением:

1) внутренних органов;

2) костей и суставов;

3) магистральных сосудов и нервов.

По степени тяжести:

1) синдром легкой степени;

2) средней тяжести;

3) тяжелой степени.

По периодам клинического течения:

1. Период компрессии.

2. Посткомпрессионный период:

а) ранний (1-3-и сутки);

б) промежуточный (4-18-е сутки);

в) поздний (свыше 18 сут.).

Комбинированные поражения:

1) СДС + ожог;

2) СДС + отморожение;

3) СДС + радиационные поражения;

4) СДС + отравление и другие возможные сочетания.

По развившимся осложнениям

СДС осложненный:

1) заболеваниями органов и систем организма (инфаркт миокарда, пневмония, отек легких, жировая эмболия, перитонит, невриты, пси­хические нарушения и др.);

2) острой ишемией поврежденной конечности;

3) гнойно-септическими осложнениями.

Данная классификация позволяет сформулировать диагноз с учетом многообразия форм проявления СДС и тем самым обеспечить преемственность в диагностике и лечении этой травмы.

Клиника. Клинические проявления СДС зависят от периода клинического течения заболевания.

В периоде компрессии у большинства пострадавших сохраняется созна­ние, но нередко развивается депрессия, которая выражается в заторможенности, апатии или сонливости. Реже бывает возбуждение.

Первый или ранний посткомпрессионный период (до 72 часов после осво­бождения пострадавшего от сдавления) характеризуется как период локальных изменений и эндогенной интоксикации. В это время в клинике заболевания преобладают проявления травматического шока: выраженный болевой син­дром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатининемия, протеинурия и цилиндурия. Затем в состоянии больного в результате терапевтического и хирургического лечения наступает короткий светлый промежуток, после которого состояние больного ухудшается и развивается II период СДС.

II-й или промежуточный период длится с 4 до 18 суток. Его еще называ­ют период острой почечной недостаточности. В этом периоде нарастает отек конечностей, освобожденных от сдавления, на поврежденной коже образуются пузыри, кровоизлияния. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко снижается диурез вплоть до анурии. Гиперкалиемия и гиперкреатининемия достигают наиболее высоких цифр. Летальность в этом периоде может достигать 35%, несмотря на интенсивную терапию.

III-й поздний или восстановительный период начинается с 3-ей недели и характеризуется нормализацией функции почек, содержания белков и электро­литов крови. На первый план выходят инфекционные осложнения. Высок риск развития сепсиса.

Важное значение в выборе хирургической тактики играет характер мест­ных изменений, в зависимости от чего различают 4 степени местных проявле­ний.

I степень характеризуется незначительным индуративным отеком мягких тканей. Кожа бледная, на границе поражения несколько выбухает над здоровой. Признаков нарушения кровообращения нет.

II степень проявляется умеренно выраженным индуративным отеком мягких тканей и их напряжением. Кожа бледная, с участками незначительного цианоза. Через 24-48 часов могут образоваться пузыри с прозрачным желтым содержимым, при удалении которых обнаруживается влажная нежно-розовая поверхность. Усиление отека в последующие дни свидетельствует о нарушении венозного кровообращения и лимфооттока.

III степень — выраженный индуративный отек и напряжение мягких тка­ней. Кожные покровы цианотичны или «мраморного» вида. Кожная температура заметно снижена. Через 12-24 часа появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Под эпидермисом обнаруживается влажная поверхность темно-красного цвета. Индуративный отек, цианоз быстро нарастают, что свидетельствует о грубых нарушениях микроциркуляции, тромбозе вен.

IV степень — индуративный отек умеренно выражен, ткани резко напряжены. Кожные покровы синюшно-багрового цвета, холодные. Отдельные эпидермальные пузыри с геморрагическим содержимым. После удаления эпидермиса обнаруживается цианотично-черная сухая поверхность. В последующие дни отек практически не нарастает, что свидетельствует о глубоких нарушениях микроциркуляции, недостаточности артериального кровотока, распространенном тромбировании венозных сосудов.

Лечение. В зависимости от места приложения терапия СДС может быть местной и общей, объем и характер которой зависит от периода заболевания степени местных проявлений.

Первая помощь должна включать в себя иммобилизацию поврежденной конечности, ее бинтование, назначение обезболивающих и седативных средств. Первая врачебная помощь заключается в налаживании инфузионной терапии (независимо от уровня АД), проверке и коррекции иммобилизации, продлении обезболивания и проведении седативной терапии по показаниям. В качестве первых инфузионных сред желательно использовать реополиглюкин, 5% раствор глюкозы, 4% раствор гидрокарбоната натрия. Однако, вначале осуществляют пункцию и катетеризацию одной из центральных вен, определяют группу крови и резус-фактор. Инфузионно-трасфузионная терапия объемом не менее 2000 мл в сутки должна включать в себя свежезамороженную плазму 500-700 мл, 5% глюкозу с витаминами С и группы В до 1000 мл, альбумин 5%-10% — 200 мл, 4% раствор гидрокарбоната натрия 400 мл, глюкозо-новокаиновую смесь 400 мл. Состав трансфузионных средств, объем инфузий корригируется в зависимости от суточного диуреза, данных кислотно-щелочного равновесия, степени интоксикации, проведенного оперативного пособия. Строгий учет количества выделяемой мочи, при необходимости — катетеризация мочевого пузыря.

Проведение плазмофереза показано всем больным, имеющим явные признаки интоксикации, длительность сдавления более 4 часов, выраженные локальные изменения поврежденной конечности, независимо от площади сдавления.

Сеансы гипербарооксигенации 1-2 раза в сутки с целью уменьшения степени гипоксии тканей.

Медикаментозная терапия включает в себя стимуляцию диуреза назначением лазикса до 60 мг в сутки, эуфиллина 2,4% — 10 мл, гепарина по 2,5 тыс. ЕД под кожу живота 4 раза в сутки, курантила или трентала с целью дезагрегации, ретаболила по 1,0 1 раз в 4 дня с целью усиления белкового обмена, сердечно-сосудистых средств по показаниям, антибиотиков.

Выбор хирургической тактики осуществляется в зависимости от состояния и степени ишемии поврежденной конечности.

Первая и вторая степени местных изменений подлежит консервативной лечению. Наряду с изложенным общим лечением местно осуществляют тугое бинтование, придают возвышенное положение конечности, иммобилизируют ее. При II степени дополнительно — повязки с антисептиками. Следует отметить, что недостаточно адекватное консервативное лечение, особенно при II степени, может привести к прогрессированию нарушений микроциркуляции, микротромбозам, нарастанию отека и сдавлению мышечной ткани.

Консервативное лечение III и IV степени местных изменений неэффектив­но и приводит к некротическому процессу. В связи с этим, при Ш степени по­казаны широкие лампасные разрезы с рассечением фасциальных футляров, что устраняет сдавление тканей и ведет к восстановлению кровотока. Обильная ра­невая плазморея снижает степень интоксикации. При IV степени также показа­на широкая фасциотомия, что позволяет ограничить некротический процесс в более дистальных отделах и снизить интенсивность всасывания токсических продуктов. По мере демаркации зоны некроза осуществляются некрэктомия, а в случае необходимости производится ампутация в более дистальных отделах конечности.

Во втором периоде — периоде острой почечной недостаточности — пока­зано ограничение приема жидкости. Проведение гемодиализа показано при снижении диуреза до 600 мл в сутки, вне зависимости от уровня азотистых шлаков в крови. Экстренные показания к гемодиализу появляются при анурии, гиперкалиемии выше 6 ммоль/л, отеке легких и головного мозга. При кровоте­чении проведение гемодиализа противопоказано. В случае выраженной гипер­гидратации показана гемофильтрация в течение 4-5 часов с дефицитом жидко­сти до 1-2 л.

Инфузионная терапия в междиализный период включает в себя преимуще­ственно свежезамороженную плазму, альбумин, 4% раствор гидрокарбоната натрия, 10% раствор глюкозы. Ее объем составляет 1,2-1,5 л за сутки. При кро­воточивости, вследствие уремии и диссеминированного внутрисосудистого свертывания показано экстренное проведение плазмофереза с последующим переливанием 1000 мл свежезамороженной плазмы струйно или быстрыми ка­плями в течение 30-40 мин, назначение ингибиторов протеаз (трасилол, гордокс, контрикал). При правильном и своевременном интенсивном лечении ОПН купируется к 10-12 дню.

В третьем периоде на первый план выступает задача терапии местных проявлений СДС и гнойных осложнений. Особого внимания требует профилак­тика генерализации инфекции с развитием сепсиса. Принципы терапии инфек­ционных осложнений СДС те же, что и при других гнойных заболеваниях.

Таким образом, интенсивная терапия СДС требует сочетанной работы кол­лектива врачей (хирургов, анестезиологов, терапевтов, нефрологов), каждый из которых на определенном этапе становится ведущим.