Классификация кровезаменителей:

1. Гемодинамические или противошоковые: полиглюкин (макродекс, реополиглюкин (реомакродекс), желатиноль.

Показания к переливанию:

а) острая кровопотеря;

б) шок;

в) острая циркуляторная недостаточность;

г) нарушение капиллярной перфузии;

д) профилактика и лечение тромбэмболической болезни;

е) профилактика острой почечной недостаточности.

Противопоказания:

а) травма черепа и повышение внутричерепного давления;

б) продолжающееся внутреннее кровотечение;

в) острый и хронический нефрит.

2. Дезинтоксикационные: гемодез, неогемодез, полидез (компенсан, неокомпенсан).

Показания:

а) тяжелые гнойно-воспалительные заболевания с гнойно-резорбтивной лихорадкой;

б) гнойный перитонит

в) кишечная непроходимость;

г) сепсис

д) ожоговая болезнь;

е) послеоперационные и посттравматические состояния.

Противопоказания:

а) тромбофлебит;

б) тромбэмболические состояния.

3. Препараты для парентерального питания:

а) белковые: гидролизат казеина, гидролизин, аминопептид;

б) аминокислотные смеси: полиамин, амизол, аминон, альвезин ваминолакт, вамин, аминопед, интрафузин, ваминолакт;

в) жировые эмульсии: интралипид, липофундин, липомайз, виталипид-

г) сахара, многоатомные спирты: глюкоза, фруктоза, сорбитол.

Показания:

1) предоперационный период у истощенных больных;

2) в послеоперационном периоде в первые дни после операции на же­лудочно-кишечном тракте;

3) больным со злокачественными опухолями желудочно-кишечного тракта;

4) при агастральной анемии;

5) при длительно протекающих гнойных хирургических заболеваниях;

6) при ожоговой болезни;

7) при кишечной непроходимости, панкреатите, перитоните;

8) при гипопротеинемии различной этиологии.

Противопоказания:

1) острое нарушение гемодинамики (шок);

2) острая сердечно-сосудистая недостаточность;

3) острая и подострая печеночная и почечная недостаточность;

4) тромбозы, тромбофлебиты, тромбэмболии.

4. Регуляторы водно-солевого и кислотно-щелочного состояния:

а) Электролитные растворы (изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера, раствор Рингера-Локка, лактосол, ацесоль, трисоль, дисоль, хлосоль, аддамель, Пед-Эль).

Применяются с целью восстановления и поддержания осмотического давления в интерстициальном пространстве, улучшения реологических свойств крови, восстановления микроциркуляции. Все солевые растворы быстро покидают сосудистое русло, поэтому их применение целесообразно вместе с коллоидными растворами.

Противопоказаниями к применению электролитных растворов служат: декомпенсированный алколоз, заболевания, при которых не показано введение больному больших количеств жидкостей (черепно-мозговая травма, декомпен­сация сердечной деятельности, отек легких, анурия и т.д.).

б) Растворы осмодиуретического действия: маннитол, сорбитол.

Показания:

1) профилактика острой почечной недостаточности;

2) лечение острой почечной недостаточности;

3) гиполитические состояния;

4) шок (травматический, ожоговый, геморрагический);

5) интоксикация различной этиологии;

6) послеоперационный почечно-печеночный синдром;

7) повышенное внутричерепное давление;

8) хроническая почечная недостаточность.

Противопоказания:

1) наличие органических изменений в почках и нарушение процессов фильтрации.

2) недостаточность с отеками и другими состояниями экстрацеллюлярной гипергидратации;

3) дегидратация клеточного сектора;

4) внутричерепные гематомы.

5. Переносчики кислорода: 6-8% раствор гемоглобина, фторкарбон

6. Комплексные, или полифункциональные (полифер, реоглюкон, реоглюман).

ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ. СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ. ТРАВ­МАТИЧЕСКИЙ ШОК

Шок — это типовой, фазово развивающийся патологический процесс, возникающий вследствие расстройства нейрогуморальной регуляции, вызванный экстремальными воздействиями (механическая травма, ожог, электротравма и др.) и характеризующийся резким уменьшением кровоснабжения тканей, не пропорциональных уровню обменных процессов, гипоксией и угнетением функций организма.

Более краткое определение дает немецкий автор Г.Риккер: «Шок - остро развившаяся недостаточность кровообращения жизненно важных органов с последующей гипоксией тканей».

На наш взгляд, более точное представление об этой патологии дает следующее определение: «Шок - реактивное тяжелое общее состояние организма, развивающееся вскоре после травмы или воздействия какого-либо другого агента и характеризующееся резким прогрессирующим снижением всех жизненных функций организма.

Следует отметить, что в качестве синонима шока длительное время, особенно в русскоязычной литературе, применялись и до сих пор не покинули лексикон врача такие понятия как сопор, ступор, бесчувствие, окоченение.

В зависимости от этиологии выделяют следующие формы шока: травмати­ческий, операционный, гиповолемический (геморрагический), кардиоваскулярный, септический, анафилактический, гемолитический, психический, сосудистый периферический (расстройство регуляции центрального происхождения в результате травмы головного мозга, воздействия наркоза, синдром токсическо­го шока и др.), шок вследствие эндокринно-обменных кризов, при экзо - и эндо­генной интоксикации. Некоторые авторы выделяют еще отдельно висцераль­ный, плевропульмональный и другие формы шока. Подобное деление форм шока довольно условно, так как, например, при переломах крупных костей бы­вает обильная плазмо- и кровопотеря, как и при желудочно-кишечном кровоте­чении. Чем бы шок, однако, не был вызван, у всех его форм есть общие черты клинических проявлений и схожий патогенез.

Правомочно возникает вопрос, какие механизмы лежат в основе патогене­за шока? На большом историческом пути изучения данной патологии выдвига­лись различные теории патогенеза шока, некоторые из которых до сих пор со­хранили определенный интерес и даже практическое значение.

Токсическая теория (Кеню), согласно которой тяжелые нарушения в ор­ганизме при шоке вызываются отравлением продуктами распада тканей, в ча­стности, мышц. Интоксикация ведет к нарушению микроциркуляции, повыше­нию сосудистой проницаемости, депонированию крови в тканях, снижению ОЦК, метаболическим нарушениям, гибели пострадавшего.

Сосудодвигательная теория (Крайль), объясняла появление шока в ре­зультате рефлекторного паралича, периферических сосудов на травму, что ве­дет к прогрессирующему падению артериального давления и депонированию крови в венозном русле. Это ведет к нарушению кровоснабжения жизненно-важных органов, к развитию структурно-функциональных расстройств и гибели пострадавшего.

Теория акопнии (Гендерсон) объясняет развитие шока снижением уровня углекислоты в крови в результате гипервентиляции легких при болях, что довольно часто наблюдается в начальной стадии шока. Это сопровождается на­рушением метаболизма, кислотно-щелочного состояния, развитию сердечно­сосудистой недостаточности, расстройству гемодинамики и микроциркуляции с застоем крови и развитием метаболического ацидоза в тканях.

Теория крово- и плазмопотери (Блелок). Следуя этой теории, ведущим патогенетическим фактором в развитии шока считается уменьшение ОЦК в результате кровопотери в травмированные ткани или плазмопотери вследствие повышения сосудистой проницаемости. Резкие гемодинамические расстройства в результате этого ведут к необратимым изменениям в жизненно важных органах.

Теория симпатико-адреналового криза (Селье) сводится к тому, что в результате травмы происходит функциональное истощение передней доли гипофиза и надпочечников с развитием гормоно-дефицитного состояния и всех тех патологических реакций, которые составляют понятие травматического шока.

Нервно-рефлекторная теория (И.П. Павлов, Н.Н. Бурденко и др.), со­гласно которой шок представляет собой общую реакцию организма пострадав­шего, в возникновении и развитии которой принимают участие высшие отделы центральной нервной системы. В частности, считается, что поступающий из зоны травмы поток нервных импульсов приводит к перераздражению нервной системы, ее истощению с развитием в ней процессов охранительного, а затем и запредельного торможения.

Представленные теории развития травматического шока, несмотря на свою определенную обоснованность в большинстве случаев базируются лишь на части изменений, наблюдающихся при данной патологии, без учета роли других факторов, играющих, несомненно, существенную роль в его развитии, а в ряде случаев следствие принимается за причину (например, акопния).