Механизм действия

Мембраностабилизирующие средства препятствуют транс-

порту Na+, К+, Са2+ через мембраны кардиомиоцитов, замедляют деполяризацию и реполяризацию. β-адреноблокаторы блокируют β1-АР миокарда, снижают автоматизм и проводимость в нем. Амиодарон – препарат смешанного типа действия: замедляет реполяризацию, блокируя калиевые, натриевые и кальциевые каналы; обладает неконкурентной β-адреноблокирующей активностью. Блокаторы кальциевых каналов (или антагонисты кальция) угнетают транспорт ионов кальция по медленным L-кальциевым каналам, чем замедляют спонтанную деполяризацию клеток миокарда, снижают автоматизм и проводимость в сердце. Калия и магния аспарагинат нормализует метаболические процессы в кардиомиоцитах, снижает автоматизм, угнетает проводимость и возбудимость миокарда, уменьшает частоту и силу сердечных сокращений.

М-холиноблокаторы устраняют угнетающее влияние блуждающего нерва (брадикардию) на проводящую систему сердца. β-адрено- миметики возбуждают β1-АР сердца, увеличивают содержание Са2+ и цАМФ в кардиомиоцитах, что повышает возбудимость и проводимость миокарда, ликвидирует различные формы брадиаритмий.

Фармакодинамика (эффекты)→ Показания к применению

Антиаритмический (все препаПредсердная и желудочковая тахираты), местноанестезирующий аритмия, желудочковая экстрасис- (лидокаин) толия. Местная анестезия (лидокаин)

Антиангинальный, антигиперИБС, ГБ тензивный (β-адреноблокато- ры, антагонисты кальция)

(рис. 8)

Побочное действие → Противопоказания

Нейротоксичность, усиление Хроническая сердечная, почечная, симптомов сердечной недостапеченочная недостаточность точности, снижение АД

Фармакологическое «лицо» антиаритмических препаратов

Препараты Блокада

96

Рис. 8. Действие антагонистов кальция на сердечно-сосудистую систему.

Перечень препаратов

97

Глоссарий

Антиангинальное действие – устранение несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой (устранение симптомов ИБС). Аритмия – нарушение сердечного ритма. Кардиомиоцит – клетка миокарда. Поляризация – состояние покоя постсинаптической мембраны.

Синусовый и атриовентрикулярный узлы – водители ритма, части прово-

дящей системы сердца. Экстрасистолия – внеочередное сокращение сердца или каких-либо его отделов.

VII. СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЖКТ

СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА АППЕТИТ

Аппетит и чувство голода определяются активностью центров голода и насыщения, расположенных в гипоталамусе. Стимуляция норадренергической передачи в ЦНС приводит к угнетению центра голода, а стимуляция серотонинергической передачи активирует центр насыщения. Выделяют два основных вида расстройства аппетита: анорексию и булимию.

Коррекция нарушений аппетита осуществляется при помощи анорексигенных (понижающих аппетит) и антианорексигенных (повышающих аппетит) средств.

Классификация препаратов

Механизм действия Горечи, раздражая окончания афферентных нервов, рефлекторно

повышают возбудимость центра голода, что вызывает усиление секреции желудочного сока, повышение аппетита, улучшение пищеварения.

Амфетамин, фепранон, фенилпропаноламин усиливают выделение

98

НА и угнетают его обратный захват, тем самым стимулируя кору головного мозга и угнетая центр голода. Флуоксетин нарушает обратный захват серотонина, что приводит к активации центра насыщения. Сибутрамин нарушает обратный захват НА и серотонина и, таким образом, угнетает центр голода и стимулирует центр насыщения.

Фармакодинамика (эффекты) → Показания к применению

99