- •Патофизиология обмена веществ Учебно-методическое пособие к практическим занятиям
- •Ответственный за выпуск
- •З а н я т и е № 1
- •К о н т р о л ь н ы е в о п р о с ы
- •Нарушения расщепления и всасывания углеводов
- •Роль инсулина в регуляции обмена веществ
- •Гипогликемия
- •Сахарный диабет
- •Осложнения сахарного диабета
- •Диабетические ангиопатии
- •Патология липидного обмена з а н я т и е № 2
- •К о н т р о л ь н ы е в о п р о с ы
- •Патология липидного обмена
- •Нарушения расщепления и всасывания липидов в кишечнике
- •Роль легких в липидном обмене
- •Роль печени в липидном обмене
- •Липопротеиды крови. Характеристика
- •Апопротеины
- •Гиперлипопротеидемии
- •Образование и метаболизм фосфолипидов
- •Эйкозаноиды
- •Лейкотриеновый путь
- •О простагландинах (см. Статью в лекции о стрессе)
- •Холестерин, его роль в организме. Нарушение обмена холестерина
- •Атеросклероз. Патогенез
- •Желчно-каменная болезнь
- •Нарушения депонирования жира в жировых депо (ожирение, исхудание)
- •Исхудание Жировая дистрофия и инфильтрация внутренних органов
- •Перекисное окисление липидов (пол)
- •Тесты по разделу патология липидного обмена:
- •Литература из уч-ков
- •Виды нарушения азотистого баланса
- •Нарушение переваривания и недостаток всасывания белка
- •Ингибирование белкового синтеза антибиотики
- •Сахарный диабет
- •Трансаминирование
- •Декарбоксилирование Нарушения метаболических превращений аминокислот
- •Причины изменения активности декарбоксилирования
- •Белки плазмы крови
- •Продукционная
- •Кср Аминокислоты патология белкового обмена
- •Нарушение гидролиза белков и всасывания аминокислот в кишечнике
- •2. Нарушение биосинтеза и распада белков в органах и тканях
- •Нарушения межуточного обмена аминокислот
- •4.Нарушение образования и выведения конечных продуктов белкового обмена
- •Нарушение белкового состава плазмы
- •Лечебное голодание
- •Литература.
- •Обмен гемоглобина
- •Тестовые вопросы Тесты по разделу «Патология белкового и нуклеопроидного обмена»
- •Литература из уч-ков з а н я т и е № 4
- •К о н т р о л ь н ы е в о п р о с ы
- •Нарушения водно-электролитного и минерального обмена
- •Основные механизмы регуляции водно-электролитного обмена
- •Нарушение водного баланса и осмолярности
- •Отдельные формы нарушения водно-электролитного равновесия
- •Гипергидратация Общие проявления
- •Нарушения обмена натрия
- •Нарушение обмена калия
- •Нарушение обмена магния
- •Нарушение обмена кальция и фосфора
- •Нарушение обмена хлора и гидрокарбоната
- •Биологическая роль и патология обмена микроэлементов
- •Медь (Си)
- •Цинк (Zn)
- •Кадмий (Сd )
- •Кобальт (Со)
- •Молибден (Мо)
- •Йод (I)
- •Фтор (f)
- •Тестовые вопросы Тесты “Патология водно-электролитного обмена»
- •Литература из уч-ков з а н я т и е № 5
- •К о н т р о л ь н ы е в о п р о с ы
- •Патология кислотно-основного состояния Роль буферных систем, легких и почек в регуляции кос
- •Виды нарушений кос
- •Патология кос
- •Тесты «Патология кос»
- •Ситуационные задачи: Литература из уч-ков
- •Кср пАтофизиология водорастворимых витаминов Оглавление
- •Классификация витаминов
- •Основные причины развития гипо- и авитаминозов
- •1. К нарушению всасывания витаминов приводят:
- •2. К нарушению транспорта и распределения витаминов приводят:
- •3. К неполноценности метаболизма витаминов приводят:
- •Стадии развития витаминной недостаточности
- •Источники витамина
- •Фармакокинетика
- •Гиповитаминоз с
- •Витамин в2 - рибофлавин
- •Суточная потребность
- •Гиповитаминоз Причины
- •Признаки
- •Витамин Вс - фолиевая кислота Источники
- •Фармакокинетика
- •Физиологическое действие
- •Суточная потребность
- •Гиповитаминоз Причины
- •Клинические признаки
- •Фармакодинамика и фармакокинетика витаминов Витамин а - ретинол
- •Источники
- •Физиологические функции
- •Физиологические и фармакологические эффекты
- •Суточная потребность
- •Гиповитаминоз Причины
- •Признаки дефицита
- •Витамин е- -токоферол
- •Признаки дефицита
- •Литература:
Диабетические ангиопатии
Являются другим распространенным осложнением сахарного диабета. Они являются наиболее частой причиной инвалидности и смертности больных сахарным диабетом. В результате их развития до 80% больных сахарным диабетом умирают от поражения сердечно-сосудистой системы, до 20% от общего числа слепых теряют зрение из-за поражения глаз.
Диабетическая ангиопатия - это генерализованное поражение кровеносных сосудов при сахарном диабете, распространяющееся как на мелкие сосуды (микроангиопатия), так и на сосуды среднего и крупного калибра (макроангиопатия). Изменения в мелких сосудах (артериолах, капиллярах, венулах) носят специфический для диабета характер, а поражение крупных сосудов расценивается как ранний и распространенный атеросклероз.
В зависимости от преимущественной локализации микроангиопатий выделяют ретинопатию - поражение сосудов глазного дна, нефропатию - патологию сосудов клубочков почек и нейропатию - поражение сосудов нервов.
Для сахарного диабета характерна комбинированная ангиопатия, т. е. сочетание микро- и макроангиопатии с преобладанием того или иного сосудистого синдрома. В молодом возрасте преобладает микроангиопатия, после 30-40 –макроангиопатия.
Диабетическая микроангиопатия имеет типичную патоморфологическую картину: утолщение базальной мембраны капилляров, пролиферация эндотелия и отложение в стенке сосуда гликопротеидных ШИК- положительных веществ. Характерно уменьшение числа или полное исчезновение перицитов, которые регулируют тонус сосудов и толщину базальной мембраны. Нарушение их функции ведет к расширению просвета капилляров, гемостазу, изменению проницаемости сосудов.
Основными пусковыми механизмами диабетических ангиопатий являются генетические факторы и диабетические нарушения обмена веществ.
Макроангиопатиям способствует отложение липопротеидов (ЛП) в стенке сосудов и последующее развитие атеросклероза. Этому способствует гиперхолестеринемия и повышением содержания окисленных липопротеидов. При сахарном диабете происходит дисиалирование (потеря остатков сиаловой кислоты) ЛПНП и усиление их неферментативного гликозилирования (присоединение остатков различных сахаров), в результате чего увеличивается содержание модифицированных ЛП. Липиды, сопряженные с сахарами, образуют комплексы, которые стимулируют накопление эфиров ХЛ и ТГ в макрофагах.
Возникновение микроангиопатий связано с гиперфункцией системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников. При стойком и длительном воздействии образующиеся гормоны оказывают повреждающее действие. Так, сосудоповреждающий эффект избытка СТГ осуществляется через активацию обмена Гл, ведущего к образованию спирта сорбитола. Накопление сорбитола в таких тканях, как хрусталик, аорта, нервы может быть причиной их поражения при диабете. Избыток сорбитола является причиной гиперосмолярности стенок сосудов, способствует отеку сосудистой стенки и их повреждению.
Глюкокортикоиды активируют катаболизм белка, что ведет к образованию антигенов и развитию аутоиммунного процесса в эндотелии сосудов. Кроме этого, они повышают образование мукополисахаридов, которые откладываются в сосудах сетчатки и почек. Мукополисахариды связывают ЛПНП, что способствует образованию атеросклеротических бляшек.
Избыток катехоламинов также активирует свертывающую систему крови, агрегацию тромбоцитов, следствием чего является выброс тромбоксана и других вазоактивных веществ, уменьшению синтеза простациклина, что играет роль в развитии ангиоспазма.
К поражениям капилляров ведет вызванная потерями натрия и воды активация ренин-ангиотензинной системы.
Микроангиопатиям также способствует повышенный синтез в базальной мембране капилляров гликопротеидов из-за, что ведет к накоплению их в базальной мембране и ее утолщению, а также гликозилирование различных белков (в том числе базальной мембраны сосудов), что приводит к приобретении ею аутоантигенных свойств.
Тесты по разделу «Патология Углеводного обмена»
|
Наиболее выраженные последствия для организма имеет:
|
Межуточный обмен углеводов нарушается при:
|
|
Наиболее легкоусвояемыми углеводом является:
|
Болезнь Гирке развивается при наследственном дефиците:
амило-1,6-глюкозидазы |
|
У детей наиболее часто встречается недостаточность:
|
Инсулин стимулирует
|
|
При каком диабете высок риск кетоацидоза:
|
Для какого вида комы при сахарном диабете характерна гипергликемия:
|
|
Инсулин стимулирует:
|
Инсулин препятствует
|
|
Инсулин препятствует:
|
При недостатке инсулина в крови повышается концентрация:
|
|
Последствием углеводного голодания является увеличение в крови
|
Болезнь Гирке – это болезнь накопления:
|
|
Причинами гипергликемии может быть повышение:
|
Причинами гипогликемии может быть повышение:
|
|
Причинами гипергликемии может быть понижение:
|
Причинами гипогликемии может быть понижение:
|
|
Причинами сахарного диабета второго могут явиться:
|
Причинами сахарного диабета первого типа являются:
|
|
Признаками гипогликемии являются:
|
Инсулин обеспечивает поступление глюкозы в:
|
|
Факторами риска сахарного диабета является чрезмерное потребление:
|
Для сахарного диабета I типа характерны:
|
|
Гипогликемическая кома может развиться при:
|
Повышение образования ацетона наблюдается при:
|
|
У больных сахарным диабетом в крови повышено содержание:
|
К осложнениям сахарного диабета относятся:
|
|
Расщепление углеводов в кишечнике нарушается при недостатке
|
К осложнению сахарного диабета следует отнести:
|
|
Для кетоацидотической комы характерно:
|
В моче при сахарном диабете присутствует:
|
|
Гипогликемическая кома может развиться при:
|
Углеводное голодание приводит к следующим последствиям:
|
|
К реакция межуточного обмена углеводов относятся реакции:
|
Симптомами сахарного диабета следует считать:
|
|
Для лактацидемической комы характерно:
|
При сахарном диабете нарушается:
|
|
Гипергликемия при сахарном диабете обусловлена:
|
Гипогликемическая кома может развиться при:
|
|
Нормой глюкозы в крови следует считать:
|
Межуточный обмен углеводов нарушается при:
|
|
Для гипогликемической комы характерно:
|
К осложнению сахарного диабета следует отнести :
|
Ответы к тестовым заданиям
Литература: