- •Патофизиология обмена веществ Учебно-методическое пособие к практическим занятиям
- •Ответственный за выпуск
- •З а н я т и е № 1
- •К о н т р о л ь н ы е в о п р о с ы
- •Нарушения расщепления и всасывания углеводов
- •Роль инсулина в регуляции обмена веществ
- •Гипогликемия
- •Сахарный диабет
- •Осложнения сахарного диабета
- •Диабетические ангиопатии
- •Патология липидного обмена з а н я т и е № 2
- •К о н т р о л ь н ы е в о п р о с ы
- •Патология липидного обмена
- •Нарушения расщепления и всасывания липидов в кишечнике
- •Роль легких в липидном обмене
- •Роль печени в липидном обмене
- •Липопротеиды крови. Характеристика
- •Апопротеины
- •Гиперлипопротеидемии
- •Образование и метаболизм фосфолипидов
- •Эйкозаноиды
- •Лейкотриеновый путь
- •О простагландинах (см. Статью в лекции о стрессе)
- •Холестерин, его роль в организме. Нарушение обмена холестерина
- •Атеросклероз. Патогенез
- •Желчно-каменная болезнь
- •Нарушения депонирования жира в жировых депо (ожирение, исхудание)
- •Исхудание Жировая дистрофия и инфильтрация внутренних органов
- •Перекисное окисление липидов (пол)
- •Тесты по разделу патология липидного обмена:
- •Литература из уч-ков
- •Виды нарушения азотистого баланса
- •Нарушение переваривания и недостаток всасывания белка
- •Ингибирование белкового синтеза антибиотики
- •Сахарный диабет
- •Трансаминирование
- •Декарбоксилирование Нарушения метаболических превращений аминокислот
- •Причины изменения активности декарбоксилирования
- •Белки плазмы крови
- •Продукционная
- •Кср Аминокислоты патология белкового обмена
- •Нарушение гидролиза белков и всасывания аминокислот в кишечнике
- •2. Нарушение биосинтеза и распада белков в органах и тканях
- •Нарушения межуточного обмена аминокислот
- •4.Нарушение образования и выведения конечных продуктов белкового обмена
- •Нарушение белкового состава плазмы
- •Лечебное голодание
- •Литература.
- •Обмен гемоглобина
- •Тестовые вопросы Тесты по разделу «Патология белкового и нуклеопроидного обмена»
- •Литература из уч-ков з а н я т и е № 4
- •К о н т р о л ь н ы е в о п р о с ы
- •Нарушения водно-электролитного и минерального обмена
- •Основные механизмы регуляции водно-электролитного обмена
- •Нарушение водного баланса и осмолярности
- •Отдельные формы нарушения водно-электролитного равновесия
- •Гипергидратация Общие проявления
- •Нарушения обмена натрия
- •Нарушение обмена калия
- •Нарушение обмена магния
- •Нарушение обмена кальция и фосфора
- •Нарушение обмена хлора и гидрокарбоната
- •Биологическая роль и патология обмена микроэлементов
- •Медь (Си)
- •Цинк (Zn)
- •Кадмий (Сd )
- •Кобальт (Со)
- •Молибден (Мо)
- •Йод (I)
- •Фтор (f)
- •Тестовые вопросы Тесты “Патология водно-электролитного обмена»
- •Литература из уч-ков з а н я т и е № 5
- •К о н т р о л ь н ы е в о п р о с ы
- •Патология кислотно-основного состояния Роль буферных систем, легких и почек в регуляции кос
- •Виды нарушений кос
- •Патология кос
- •Тесты «Патология кос»
- •Ситуационные задачи: Литература из уч-ков
- •Кср пАтофизиология водорастворимых витаминов Оглавление
- •Классификация витаминов
- •Основные причины развития гипо- и авитаминозов
- •1. К нарушению всасывания витаминов приводят:
- •2. К нарушению транспорта и распределения витаминов приводят:
- •3. К неполноценности метаболизма витаминов приводят:
- •Стадии развития витаминной недостаточности
- •Источники витамина
- •Фармакокинетика
- •Гиповитаминоз с
- •Витамин в2 - рибофлавин
- •Суточная потребность
- •Гиповитаминоз Причины
- •Признаки
- •Витамин Вс - фолиевая кислота Источники
- •Фармакокинетика
- •Физиологическое действие
- •Суточная потребность
- •Гиповитаминоз Причины
- •Клинические признаки
- •Фармакодинамика и фармакокинетика витаминов Витамин а - ретинол
- •Источники
- •Физиологические функции
- •Физиологические и фармакологические эффекты
- •Суточная потребность
- •Гиповитаминоз Причины
- •Признаки дефицита
- •Витамин е- -токоферол
- •Признаки дефицита
- •Литература:
Желчно-каменная болезнь
Желчь выделяется гепатоцитами в количестве 0,5-1л в сутки. Является изотонической плазме крови золотистой жидкостью (рН 7,8-8,6). В ее состав входят соли желчных кислот (холиевой и хенодезоксихолиевой), которые после присоединения глицина и таурина образуют гликохолевую и таурохолевую кислоты, а в тонком кишечнике 20% желчных кислот превращаются во вторичные желчные кислоты – литохолевую и дезоксихолевую.
В составе желчи кроме желчных кислот (1%) содержатся фосфолипиды (фосфатидилхолины 0,5%) и холестерин (0,5%). Эти три класса соединений образуют смешанные мицеллы, участвующие в эмульгировании жиров. Также в состав желчи входит билирубин, белки, минеральные соли и вода.
Чаще в желчном пузыре образуются холестеринове камни(90%). В 10% случаев образуются камни из билирубиновокислого кальция. Холестерин в жели существует в 3-х фазах:
cмешанные мицеллы, содержащие холестерин, желчные кислоты, фосфатилхолин.
Жидко-кристаллический холестерин в водном окружении желчи. Твердокристаллический холестерин, осадок.
Вторая фаза нестабильна. Под влиянием снижения желчных кислот или увеличения синтеза холестерина желчь насыщается холестерином, происходит ее переход в 3-ю фазу с образованием камней.
Для лечения используют введение хенодезоксихолиевой кислоты, она способствует растворению холестерина, а также ингибирует фермент ГМГ-КоА-редуктазу, участвующий в синтезе холестерина.
Нарушения депонирования жира в жировых депо (ожирение, исхудание)
Таблица. Степени ожирения
Степень |
Индекс массы тела ИМТ |
Описательная оценка |
Норма |
18,5-24,9 |
|
I |
25-29,9 |
Повышенная масса тела («степень зависти окружающих») |
II |
30-39,9 |
Тучность («Степень улыбки окружающих») |
III |
>40 |
Болезнь тучность («Степень сочувствия окружающих») |
Одной из особенностей метаболизма липидов в организме является их способность к накоплению. Жировая ткань не является инертным депо жира, в ней происходят интенсивные процессы обмена. Она обильно иннервирована, снабжена кровеносными капиллярами и способна не только поглощать жирные кислоты и триглицериды из крови, но и возвращать их обратно по мере потребности на энергетические нужды организма. Функцию физиологического депонирования нейтральных жиров в организме выполняют адипоциты в подкожной жировой клетчатке, сальнике, жировых капсулах органов и т. д. (Рис. ).
Нарушение депонирования жира в жировых депо может проявляться в виде ожирения либо исхудания.
Масса тела (кг)
Индекс массы тела = -------------------------
(Рост, м2)
В норме ИК= 18,5-24,9, >25 – увеличение массы тела
Избыточное отложение жира в жировых депо - ожирение способствуют развитию сахарного диабета, гипертонической болезни, атеросклероза, ишемической болезни сердца, желчно-каменной болезни, жировой инфильтрации печени, артрозам, спондилезу. Иммунодепрессия, наблюдающаяся при ожирении, снижает устойчивость организма к инфекционным агентам и повышает вероятность развития опухолей. Развивается гиповентиляция легких, снижается сократительная способность миокарда.
Количество жировых клеток у взрослых величина постоянная. У детей при перекармливании в первые годы жизни их количество может увеличиться в 2-3 раза. Взрослые, у которых ожирение развилось в детском возрасте, имеют увеличенное число жировых клеток и увеличенное количества жира на одну клетку (1,359 мкг против 0,6 мкг в норме) и такой вид ожирения называется гиперпластически-гипертрофическим.
Гипертрофическое (в N содержание жира в адипоците составляет 0,6мкг). При повышении синтеза инсулина может достигать 1,1-1,6мкг. |
Рис. Адипоцит
|
Гиперпластическое – Увеличение количества адипоцитов до 9х1010 (в N 3х1010 ). |
Ожирение - это и наследственная болезнь. Если у одного из родителей ожирение - у детей в 40%, а если у обоих – в 80% случаев.
Виды ожирения
Согласно современным представлениям основные патогенетические механизмы ожирения сводятся к стойкому дисбалансу между приходом и расходом энергии; избыточному потреблению пищи на фоне хронической гипокинезии – алиментарное ожирение. Имеет значение нарушения межуточного обмена: повышенная способность к образованию жира из углеводов, отложение в жировых депо, снижение обмена в них жира, затруднение мобилизации жира из тканей.
К тучности ведет несбалансированный рацион питания: потребление высококалорийной пищи с избытком углеводов или жиров. Неблагоприятно двухразовое питание с преобладанием потребления большей части суточного рациона в вечерние часы, злоупотребление специями, соленой пищей и другими средствами, повышающими аппетит. Частое возбуждение вкусовых окончаний рецепторов полости рта рефлекторно повышает возбуждение пищевого центра. Это может быть при приеме с пищей пряностей, при частном пробовании пищи (повара, кондитеры). Повышение чувствительности пищевого центра может сохраняться у людей при переходе от более тяжелого физического труда к легкому, а также с возрастом. Вначале развивается полнота, потом переходящая в ожирение.
Причиной ожирение может явиться нарушение функции Вентро-медиальных и вентро-латеральных ядер гипоталамуса, отвечающих за чувство сытости и голода соответственно. Основным активатором вентро-латеральных ядер является нейропептид Y, в то время как тормозное влияние оказывают лептин, холецистокинин и др. Разрушение вентро-медиальных ядер или активация вентро-латеральных способствует формированию чувства голода и полифагии. В результате возникает церебральное, гипоталамо-гипофизарное ожирение. Диэнцефальное ожирение. При различных повреждениях диэнцефальной области развивается ожирение в связи с торможением функции симпатической нервной системы, что вызывает задержку выхода жира из депо и развитие ожирения без нарушения аппетита (Синдром Фрелиха).
Лептин!!!
Эндокринно-обменное ожирение. Ожирению способствуют повышенная продукция АКТГ, глюкокортикоидов, инсулина. Глюкокортикоиды сами по себе тормозят липогенез, но, стимулируя островковый аппарат, пентозный и гликолитический циклы, способствуют развитию ожирения - болезнь Иценко-Кушинга.
Снижается действие жиромобилизующих гормонов – половых (гипогенитальное ожирение), тироксина (гипотиреоидное), адреналина и др. Гиперсекреция альдостерона способствует задержке натрия и воды, увеличивая массу тела и уменьшая использование жиров на эндогенный синтез воды.
Рис. Схематическое изображение различных видов ожирения.