- •Патофизиология обмена веществ Учебно-методическое пособие к практическим занятиям
- •Ответственный за выпуск
- •З а н я т и е № 1
- •К о н т р о л ь н ы е в о п р о с ы
- •Нарушения расщепления и всасывания углеводов
- •Роль инсулина в регуляции обмена веществ
- •Гипогликемия
- •Сахарный диабет
- •Осложнения сахарного диабета
- •Диабетические ангиопатии
- •Патология липидного обмена з а н я т и е № 2
- •К о н т р о л ь н ы е в о п р о с ы
- •Патология липидного обмена
- •Нарушения расщепления и всасывания липидов в кишечнике
- •Роль легких в липидном обмене
- •Роль печени в липидном обмене
- •Липопротеиды крови. Характеристика
- •Апопротеины
- •Гиперлипопротеидемии
- •Образование и метаболизм фосфолипидов
- •Эйкозаноиды
- •Лейкотриеновый путь
- •О простагландинах (см. Статью в лекции о стрессе)
- •Холестерин, его роль в организме. Нарушение обмена холестерина
- •Атеросклероз. Патогенез
- •Желчно-каменная болезнь
- •Нарушения депонирования жира в жировых депо (ожирение, исхудание)
- •Исхудание Жировая дистрофия и инфильтрация внутренних органов
- •Перекисное окисление липидов (пол)
- •Тесты по разделу патология липидного обмена:
- •Литература из уч-ков
- •Виды нарушения азотистого баланса
- •Нарушение переваривания и недостаток всасывания белка
- •Ингибирование белкового синтеза антибиотики
- •Сахарный диабет
- •Трансаминирование
- •Декарбоксилирование Нарушения метаболических превращений аминокислот
- •Причины изменения активности декарбоксилирования
- •Белки плазмы крови
- •Продукционная
- •Кср Аминокислоты патология белкового обмена
- •Нарушение гидролиза белков и всасывания аминокислот в кишечнике
- •2. Нарушение биосинтеза и распада белков в органах и тканях
- •Нарушения межуточного обмена аминокислот
- •4.Нарушение образования и выведения конечных продуктов белкового обмена
- •Нарушение белкового состава плазмы
- •Лечебное голодание
- •Литература.
- •Обмен гемоглобина
- •Тестовые вопросы Тесты по разделу «Патология белкового и нуклеопроидного обмена»
- •Литература из уч-ков з а н я т и е № 4
- •К о н т р о л ь н ы е в о п р о с ы
- •Нарушения водно-электролитного и минерального обмена
- •Основные механизмы регуляции водно-электролитного обмена
- •Нарушение водного баланса и осмолярности
- •Отдельные формы нарушения водно-электролитного равновесия
- •Гипергидратация Общие проявления
- •Нарушения обмена натрия
- •Нарушение обмена калия
- •Нарушение обмена магния
- •Нарушение обмена кальция и фосфора
- •Нарушение обмена хлора и гидрокарбоната
- •Биологическая роль и патология обмена микроэлементов
- •Медь (Си)
- •Цинк (Zn)
- •Кадмий (Сd )
- •Кобальт (Со)
- •Молибден (Мо)
- •Йод (I)
- •Фтор (f)
- •Тестовые вопросы Тесты “Патология водно-электролитного обмена»
- •Литература из уч-ков з а н я т и е № 5
- •К о н т р о л ь н ы е в о п р о с ы
- •Патология кислотно-основного состояния Роль буферных систем, легких и почек в регуляции кос
- •Виды нарушений кос
- •Патология кос
- •Тесты «Патология кос»
- •Ситуационные задачи: Литература из уч-ков
- •Кср пАтофизиология водорастворимых витаминов Оглавление
- •Классификация витаминов
- •Основные причины развития гипо- и авитаминозов
- •1. К нарушению всасывания витаминов приводят:
- •2. К нарушению транспорта и распределения витаминов приводят:
- •3. К неполноценности метаболизма витаминов приводят:
- •Стадии развития витаминной недостаточности
- •Источники витамина
- •Фармакокинетика
- •Гиповитаминоз с
- •Витамин в2 - рибофлавин
- •Суточная потребность
- •Гиповитаминоз Причины
- •Признаки
- •Витамин Вс - фолиевая кислота Источники
- •Фармакокинетика
- •Физиологическое действие
- •Суточная потребность
- •Гиповитаминоз Причины
- •Клинические признаки
- •Фармакодинамика и фармакокинетика витаминов Витамин а - ретинол
- •Источники
- •Физиологические функции
- •Физиологические и фармакологические эффекты
- •Суточная потребность
- •Гиповитаминоз Причины
- •Признаки дефицита
- •Витамин е- -токоферол
- •Признаки дефицита
- •Литература:
Витамин в2 - рибофлавин
Источники
Печень, почки, мясо, яйца, молоко, дрожжи и овощи.
Витамин В2 синтезируется в толстой кишке, но всасывается ли он в ней, неизвестно.
Фармакокинетика
Легко всасывается в тонкой кишке.
Фосфорилирование рибофлавина до активных форм происходит в стенке кишечника, печени и эритроцитах.
Печень и почки.
9% дозы рибофлавина появляется в моче, судьба остального количества вещества в организме не известна.
Гиповитаминоз В2
Признаки гиповитаминоза:
Ангулярный стоматит, глоссит и специфическая фуксиновой пигментация языка, десквамация эпителия у слизисто-кожной границы губ с покраснением, блеском и воспалением, себорейным фолликулярным кератозом в области носогубных складок, носа и лба, дерматитом в области половых органов и чувством жжения подошвенной поверхности.
конъюнктивит, блефароспазм, фотофобия, чувство жжения, слезотечение и васкуляризация роговицы со снижением остроты зрения.
Причины
Недостаток в пище.
Заболевания желудочно-кишечного тракта и печени.
Витамин В6 - пиридоксин
Витамин В6 существует в трех формах: пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин.
Физиологическое и фармакологическое действие
Пиридоксальфосфат служит ферментом для аминокислотных декарбоксилаз и трансаминаз, регулирующих белковый обмен.
Синтез и разрушение катехоламинов, гистамина, допамина, ГАМК, превращение триптофана в никотиновую кислоту и серотонин.
Синтез гема.
Удлиняет время свертывания крови.
Ингибитор агрегации тромбоцитов
Источники
Дрожжи, злаковые, бобовые, молоко, мясо и другие продукты.
Он также синтезируется микрофлорой кишечника.
Фармакокинетика
Все три формы витамина легко всасываются в желудочно-кишечном тракте.
Превращаются в печени в пиридоксальфосфат - активную форму витамина.
Конечным продуктом метаболизма является 4-пиридоксиловая кислота, которая выводится почками.
Суточная потребность
Суточная потребность в витамине В6 составляет 0,5-2,0 мг в зависимости от возраста.
Гиповитаминоз
Причины
Кормление детей молочными смесями, содержащими недостаточное количество пиридоксина.
Нарушение всасывание или необычно высокое потребление синтезе гемоглобина (пиридоксинзависимая анемия).
Признаки
Поражением кожи в области рта, периферический неврит. Изменения психики ( у алкоголиков) судороги, анемия.
У детей являются раздражительность, вдутие живота, гипотрофия, гипохромная микроцитарная анемия и судороги.
Витамин В12 - цианкобаламин
Витамин В12 относится к группе кобаламинов, веществ, содержащих в своей структуре кобальт.
Существует в 2 метаболически неактивных формаx: в виде цианкобаламина, гидроксикобаламина.
Активные соединения — метилкобаламин и аденозилкобаламин.
Фармакологические аналоги: цианокобаламин, кобамамид, оксикобаламин.
Фармакокинетика
Максимальное всасывание происходит через 8-12 ч .
только в присутствии гликопротеида внутреннего фактора, вырабатываемого париетальными клетками слизистой оболочки желудка.
Для всасывания необходим ионизированный кальций.
При низком значении рН ( при хроническом панкреатите) может нарушаться его всасывание.
Физиологическое и фармакологическое действие
Метилкобаламин осуществляет метилирование гомоцистеина в метионин, который необходим для превращения фолиевой кислоты в фолиновую, для осуществления нормобластического типа кроветворения в костном мозге и нормальной функции желудочно-кишечного тракта.
Аденозилкобаламин служит коэнзимом для превращения метилмалоновой кислоты в сукциниловую кислоту. Значительное ингибирование этой реакции ведет к развитию опасного для жизни состояния - метилмалоновой ацидурии.
Источники
Мясо, печень, почки, устрицы, рыба и яичный желток.
Микрофлора в кишечнике плохо абсорбируется
Транспорт. Распределение.
В плазме крови витамин В12 в виде метилкобаламина на 1-10% связан с -глобулином - транскобаламином-2.
Витамин В12 проникает через плацентарный барьер и уровень его в крови пупочной вены новорожденного значительно выше, чем в крови матери.
Основным местом депонирования витамина В12 является печень. Большое количество его поглощается селезенкой и почками, несколько меньше — мышцами.
Общие запасы кобаламина составляют около 2-5 мг.
Для развития дефицита витамина при сниженном поступлении его в организм требуется длительное время: около 5-6 лет.