Нарушение обмена калия

Калий, являясь основным внутриклеточным катионом, участвует в поддержании осмотического давления, кислотно-основного состояния, а также в процессах обмена в клетке. С участием ионов К⁺, содержащихся в эритроцитах, происходит перенос кислорода гемоглобином.

Калий является кофактором фермента, осуществляющего перенос фосфатной группы с АТФ на карбоксильную группу субстрата (пируват и др.), и, вероятно, активирует ряд других ферментов внутриклеточного обмена.

Большое значение имеет калий в сочетании с другими ионами, в реализации импульсов, воспринимаемых клетками периферической и центральной нервной системы (ионный механизм возбуждения, проводимость, сокращение клеток и др.).

Поступления калия с пищей и жидкостями в организм взрослого человека составляет 3,3г.

Калий значительно быстрее натрия покидает кровяное русло. Выводится из организма человека преимущественно через почки, причем примерно в три раза медленнее, чем вода.

В норме концентрация калия плазмы равна 3,8-5,2ммоль/л.

ГИПОКАЛИЕМИЯ - уменьшение концентрации калия плазмы ниже 3,8 ммоль/л. Причинами дефицита калия могут быть: потери из желудочно-кишечного тракта, с мочой, гиперкортицизм, болезнь Кушинга, лечение стероидными гормонами, перемещение калия во внутриклеточное пространство после лечения глюкозой с инсулином, метаболический алкалоз, недостаточное поступления калия.

Дефицит калия характеризуется астенизацией, мышечной слабостью, доходящей до параличей, адинамией, парезом кишечника, изменениями сердечного ритма и электрокардиограммы. При выраженной гипокалиемии возможна остановка сердца в систоле.

ГИПЕРКАЛИЕМИЯ - увеличение концентрации калия в плазме свыше 5,2 ммоль/л. К гиперкалиемии могут привести почечная недостаточность, олигурия и анурия любого происхождения, массивное травматическое повреждение тканей, быстрое переливание консервированной крови, усиленный распад белков и гликогенолиз, недостаточность функции коры надпочечников, избыточное введение калия.

Клинические симптомы: повышение тонуса поперечнополосатой мускулатуры, рвота, понос, спутанность сознания, изменения электрокардиограммы, брадикардия, возможны мерцание желудочков и остановка сердца в диастоле. При значительном увеличении калия развивается мышечный паралич.

Причины возникновения, клинические проявления и коррекция гипо- и

гиперкалиемии

Виды	Гипокалиемия	Гиперкалиемия
Причины	Избыточное введение с пищей	Недостаточное поступление с пищей
	В виде лекарственных препаратов (КВ2,КCl, КI и др.)	Потери с мочой (ГК, ртут. мочегонные, заболевания почек, альдостерона)
	↓ выделение почками (почечная или надпочечниковая недостаточность)	Рвота, поносы (в пищевых секретах [К+] в 2-4 р больше)
	↑ распад клеток и тканей (травма, ожог, массивный гемолиз)	Интенсивный распад белка (травмы, ожоги)
		Алкалоз
Клинические проявления	Боли в мышцах	↓ нервно-мышечной возбудимости → мышечная слабость
	Паралич и атония кишечника	Мышечные параличи, исчезновение рефлексов
	> 10 ммоль/л, брадикардия, в/ж блокада –QRS, ↑ Т	↓ АД, ↓ тонуса и моторики желудка, кишечника
	>13 ммоль, остановка сердца	Расширение сердца Аритмии, остановка сердца в систоле (удлинение PQ,QT).
Коррекция	в/в ГК с инсулином (способствует переходу К+ в клетки в виде глюкозокалийдифосфата)	В виде препаратов (КCl, КI и др)