- •Патофизиология обмена веществ Учебно-методическое пособие к практическим занятиям
- •Ответственный за выпуск
- •З а н я т и е № 1
- •К о н т р о л ь н ы е в о п р о с ы
- •Нарушения расщепления и всасывания углеводов
- •Роль инсулина в регуляции обмена веществ
- •Гипогликемия
- •Сахарный диабет
- •Осложнения сахарного диабета
- •Диабетические ангиопатии
- •Патология липидного обмена з а н я т и е № 2
- •К о н т р о л ь н ы е в о п р о с ы
- •Патология липидного обмена
- •Нарушения расщепления и всасывания липидов в кишечнике
- •Роль легких в липидном обмене
- •Роль печени в липидном обмене
- •Липопротеиды крови. Характеристика
- •Апопротеины
- •Гиперлипопротеидемии
- •Образование и метаболизм фосфолипидов
- •Эйкозаноиды
- •Лейкотриеновый путь
- •О простагландинах (см. Статью в лекции о стрессе)
- •Холестерин, его роль в организме. Нарушение обмена холестерина
- •Атеросклероз. Патогенез
- •Желчно-каменная болезнь
- •Нарушения депонирования жира в жировых депо (ожирение, исхудание)
- •Исхудание Жировая дистрофия и инфильтрация внутренних органов
- •Перекисное окисление липидов (пол)
- •Тесты по разделу патология липидного обмена:
- •Литература из уч-ков
- •Виды нарушения азотистого баланса
- •Нарушение переваривания и недостаток всасывания белка
- •Ингибирование белкового синтеза антибиотики
- •Сахарный диабет
- •Трансаминирование
- •Декарбоксилирование Нарушения метаболических превращений аминокислот
- •Причины изменения активности декарбоксилирования
- •Белки плазмы крови
- •Продукционная
- •Кср Аминокислоты патология белкового обмена
- •Нарушение гидролиза белков и всасывания аминокислот в кишечнике
- •2. Нарушение биосинтеза и распада белков в органах и тканях
- •Нарушения межуточного обмена аминокислот
- •4.Нарушение образования и выведения конечных продуктов белкового обмена
- •Нарушение белкового состава плазмы
- •Лечебное голодание
- •Литература.
- •Обмен гемоглобина
- •Тестовые вопросы Тесты по разделу «Патология белкового и нуклеопроидного обмена»
- •Литература из уч-ков з а н я т и е № 4
- •К о н т р о л ь н ы е в о п р о с ы
- •Нарушения водно-электролитного и минерального обмена
- •Основные механизмы регуляции водно-электролитного обмена
- •Нарушение водного баланса и осмолярности
- •Отдельные формы нарушения водно-электролитного равновесия
- •Гипергидратация Общие проявления
- •Нарушения обмена натрия
- •Нарушение обмена калия
- •Нарушение обмена магния
- •Нарушение обмена кальция и фосфора
- •Нарушение обмена хлора и гидрокарбоната
- •Биологическая роль и патология обмена микроэлементов
- •Медь (Си)
- •Цинк (Zn)
- •Кадмий (Сd )
- •Кобальт (Со)
- •Молибден (Мо)
- •Йод (I)
- •Фтор (f)
- •Тестовые вопросы Тесты “Патология водно-электролитного обмена»
- •Литература из уч-ков з а н я т и е № 5
- •К о н т р о л ь н ы е в о п р о с ы
- •Патология кислотно-основного состояния Роль буферных систем, легких и почек в регуляции кос
- •Виды нарушений кос
- •Патология кос
- •Тесты «Патология кос»
- •Ситуационные задачи: Литература из уч-ков
- •Кср пАтофизиология водорастворимых витаминов Оглавление
- •Классификация витаминов
- •Основные причины развития гипо- и авитаминозов
- •1. К нарушению всасывания витаминов приводят:
- •2. К нарушению транспорта и распределения витаминов приводят:
- •3. К неполноценности метаболизма витаминов приводят:
- •Стадии развития витаминной недостаточности
- •Источники витамина
- •Фармакокинетика
- •Гиповитаминоз с
- •Витамин в2 - рибофлавин
- •Суточная потребность
- •Гиповитаминоз Причины
- •Признаки
- •Витамин Вс - фолиевая кислота Источники
- •Фармакокинетика
- •Физиологическое действие
- •Суточная потребность
- •Гиповитаминоз Причины
- •Клинические признаки
- •Фармакодинамика и фармакокинетика витаминов Витамин а - ретинол
- •Источники
- •Физиологические функции
- •Физиологические и фармакологические эффекты
- •Суточная потребность
- •Гиповитаминоз Причины
- •Признаки дефицита
- •Витамин е- -токоферол
- •Признаки дефицита
- •Литература:
Отдельные формы нарушения водно-электролитного равновесия
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ возникает в том случае, если потеря воды превышает потери электролитов. К такой дегидратации приводит ограничение приема воды и недостаточное восполнение ее потерь при коматозных и других состояниях, при невозможности приема воды через рот и др. Данная форма дегидратации возникает при значительных потерях воды через кожу и дыхательные пути-при лихорадке, обильном потоотделением, гипервентиляции и др. Относительный дефицит воды может возникать в результате применения концентрированных электролитных растворов и средств парентерального питания, капилляров, нарушение лимфоттока и др. (см. учебник «Патологическая физиология» под ред. А.А.Адо).
Гипергидратация Общие проявления
↑ веса,
↑ АД,
↑ размеров сердца,
Застойная сердечная недостаточность,
Гепатомегалия,
Асцит,
↑ венозного давления,
Растяжение яремных вен
Виды |
Изоосмолярная (тонические) 300 мосмоль/л |
Гипо- <300 мосмоль/л |
Гипер- >300 мосмоль/л |
Характерные признаки |
Vэр= const [Na+],[K]= T=const + жажада |
↑Vэр, ↓[Na+],[K] гипотермия, отсутствие жажды, рвота, тошнота, мышечная гипотония, кома |
↓Vэр, ↑[Na+],[K] гипертермия,. жажда, судороги, психозы, галлюцинации, расстройства ВНД
|
Механизм: Преобладает поступление |
Соли и Н2О в равной степени |
Воды (бессолевая диета) |
Солей
|
Причины |
Введение изотонических р-ов, Б-ни: сердца, печени, почек и др. |
Почечная недостаточность ↑ АДГ в/в 5% глюкозы |
Питье морской воды |
Клинические проявления |
Отеки |
Рвота, судороги, кома, олигурия и анурия, гемолиз эритроцитов, отек нервных клеток |
жажда |
Коррекция |
|
|
|
Нарушения обмена натрия
Натрий является основным катионом внеклеточной среды. Он составляет более 90% всех катионов плазмы. Основная роль натрия – поддержание осмотического давления внеклеточных жидкостей. Ионы натрия влияют на способность белковых коллоидов к набуханию, участвуют в поддержании нормальной деятельности сердечной мышцы, нервно-мышечной возбудимости во взаимодействии с ионами калия.
В организм взрослого человека поступлеиея натрия с пищей и жидкостями составляет 4,4 г/сутки.
Всасывание жидкостей и электролитов – важнейшая функция кишечника. Нарушение ее даже в течение короткого периода времени может привести к серьезным нарушением водно-солевого обмена. Всасывание хлорида натрия - активный процесс.
У здоровых людей около половины натрия всасывается в проксимальном отделе тонкого кишечника, остальное количество - в толстом кишечнике. Всосавшиеся натрий и хлор равномерно распределяются по внеклеточным жидкостям, диффундируют через мембраны капилляров и не обладают избирательной локализацией в каком-либо органе (исключая концентрирование ионов хлора в железах желудка).
Часть всосавшихся ионов натрия и хлора может реэкскретироваться с пищеварительными соками. Выделение натрия происходит преимущественно с мочой и потом. Концентрация натрия в плазме ровна 137-147 ммоль/л.
ГИПОНАТРИЕМИЯ - уменьшение уровня натрия плазмы ниже 137 ммоль/л. Причинами дефицита натрия служат: патологические потери его из желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея, кишечные свищи), с мочой при полиурии, форсированном диурезе через кожу при потоотделении, недостаточное поступление натрия, нарушение коры надпочечников и др. Потери натрия происходят, как правило, вместе с другими ионами: калия, хлоридов, гидрокарбоната, сульфата. Снижение концентрации натрия плазмы при его нормальном содержании в организме может быть вызвано гипергидратацией и гемодилюцией. При дефиците натрия наблюдается усталость, апатия, головокружение и др. При более выраженной недостаточности – тошнота и рвота, гипорефлексия, снижение АД, ступор, кома, судороги.
ГИПЕРНАТРИЕМИЯ - увеличение уровня натрия плазмы выше 147ммоль/л. При избытке натрия увеличивается объем жидкости во внеклеточном пространстве. Причинами гипернатриемии могут быть олигурия, значительная потеря жидкости, избыточное поступления натрия, первичный альдостеронизм, синдром Кушинга, прием стероидных гормонов и др. Клиническая картина обусловлена гиперосмолярностью плазмы: жажда, повышение температуры тела, тахикардия, повышение артериального давления, отечность.
Причины изменения концентрации Na+
Виды |
Гипонатриемия |
Гипернатриемия |
Причины |
Дефицит Na (бессолевая диета) сут. потребность 10-12 г. |
Потеря воды (переход в ткани) |
Сильное потоотделение (муковисцидоз) |
↑введение NaСl, гипертонических растворов | |
Нарушение функции почек, тяжелый понос, неукротимая рвота |
↓ выведение (почками) | |
Надпочечная недостаточность (дефицит альдостерона) |
гиперкортицизм | |
Безэлектролитные инфузии |
| |
Клинические проявления |
↓ОЦК→ отек ткани |
↓ОЦК→ обезвоживание тканей |
Гипотония мышц |
↑ нервно-мышечная возбудимость (судороги) | |
Снижение чувствительности, рефлексов |
Расстройства ВНД | |
Апатия, тошнота, рвота |
↑ чувствительности к веществам, повышающим АД, тахикардия | |
Коррекция |
1-2% NaСl, плазма |
5% р-р глюкозы, гемодиализ |