- •Патофизиология обмена веществ Учебно-методическое пособие к практическим занятиям
- •Ответственный за выпуск
- •З а н я т и е № 1
- •К о н т р о л ь н ы е в о п р о с ы
- •Нарушения расщепления и всасывания углеводов
- •Роль инсулина в регуляции обмена веществ
- •Гипогликемия
- •Сахарный диабет
- •Осложнения сахарного диабета
- •Диабетические ангиопатии
- •Патология липидного обмена з а н я т и е № 2
- •К о н т р о л ь н ы е в о п р о с ы
- •Патология липидного обмена
- •Нарушения расщепления и всасывания липидов в кишечнике
- •Роль легких в липидном обмене
- •Роль печени в липидном обмене
- •Липопротеиды крови. Характеристика
- •Апопротеины
- •Гиперлипопротеидемии
- •Образование и метаболизм фосфолипидов
- •Эйкозаноиды
- •Лейкотриеновый путь
- •О простагландинах (см. Статью в лекции о стрессе)
- •Холестерин, его роль в организме. Нарушение обмена холестерина
- •Атеросклероз. Патогенез
- •Желчно-каменная болезнь
- •Нарушения депонирования жира в жировых депо (ожирение, исхудание)
- •Исхудание Жировая дистрофия и инфильтрация внутренних органов
- •Перекисное окисление липидов (пол)
- •Тесты по разделу патология липидного обмена:
- •Литература из уч-ков
- •Виды нарушения азотистого баланса
- •Нарушение переваривания и недостаток всасывания белка
- •Ингибирование белкового синтеза антибиотики
- •Сахарный диабет
- •Трансаминирование
- •Декарбоксилирование Нарушения метаболических превращений аминокислот
- •Причины изменения активности декарбоксилирования
- •Белки плазмы крови
- •Продукционная
- •Кср Аминокислоты патология белкового обмена
- •Нарушение гидролиза белков и всасывания аминокислот в кишечнике
- •2. Нарушение биосинтеза и распада белков в органах и тканях
- •Нарушения межуточного обмена аминокислот
- •4.Нарушение образования и выведения конечных продуктов белкового обмена
- •Нарушение белкового состава плазмы
- •Лечебное голодание
- •Литература.
- •Обмен гемоглобина
- •Тестовые вопросы Тесты по разделу «Патология белкового и нуклеопроидного обмена»
- •Литература из уч-ков з а н я т и е № 4
- •К о н т р о л ь н ы е в о п р о с ы
- •Нарушения водно-электролитного и минерального обмена
- •Основные механизмы регуляции водно-электролитного обмена
- •Нарушение водного баланса и осмолярности
- •Отдельные формы нарушения водно-электролитного равновесия
- •Гипергидратация Общие проявления
- •Нарушения обмена натрия
- •Нарушение обмена калия
- •Нарушение обмена магния
- •Нарушение обмена кальция и фосфора
- •Нарушение обмена хлора и гидрокарбоната
- •Биологическая роль и патология обмена микроэлементов
- •Медь (Си)
- •Цинк (Zn)
- •Кадмий (Сd )
- •Кобальт (Со)
- •Молибден (Мо)
- •Йод (I)
- •Фтор (f)
- •Тестовые вопросы Тесты “Патология водно-электролитного обмена»
- •Литература из уч-ков з а н я т и е № 5
- •К о н т р о л ь н ы е в о п р о с ы
- •Патология кислотно-основного состояния Роль буферных систем, легких и почек в регуляции кос
- •Виды нарушений кос
- •Патология кос
- •Тесты «Патология кос»
- •Ситуационные задачи: Литература из уч-ков
- •Кср пАтофизиология водорастворимых витаминов Оглавление
- •Классификация витаминов
- •Основные причины развития гипо- и авитаминозов
- •1. К нарушению всасывания витаминов приводят:
- •2. К нарушению транспорта и распределения витаминов приводят:
- •3. К неполноценности метаболизма витаминов приводят:
- •Стадии развития витаминной недостаточности
- •Источники витамина
- •Фармакокинетика
- •Гиповитаминоз с
- •Витамин в2 - рибофлавин
- •Суточная потребность
- •Гиповитаминоз Причины
- •Признаки
- •Витамин Вс - фолиевая кислота Источники
- •Фармакокинетика
- •Физиологическое действие
- •Суточная потребность
- •Гиповитаминоз Причины
- •Клинические признаки
- •Фармакодинамика и фармакокинетика витаминов Витамин а - ретинол
- •Источники
- •Физиологические функции
- •Физиологические и фармакологические эффекты
- •Суточная потребность
- •Гиповитаминоз Причины
- •Признаки дефицита
- •Витамин е- -токоферол
- •Признаки дефицита
- •Литература:
Суточная потребность
Минимальная суточная потребность в витамине В12 около 0,3-2 мкг в сутки или для ребенка в возрасте до 1 года – 0,3-0,5 мкг, с 1 до 7 лет – 0,7-1 мкг, с 7 до 15 лет – 1-2 мкг.
Гиповитаминоз Причины
Недостаточное поступление с пищей (редко):
низкое содержание витамина в женском молоке.
Нарушение всасывания
хронический панкреатит, болезнь Крона, резекция желудка или большой части тонкой кишки, опухоль желудка - чаше наблюдается у взрослых,
врожденная неполноценность внутреннего фактора - чаще у детей,
инвазия широким лентецом и спру,
целиакия,
муковисцидоз (чаще дефицит витамина В12 без анемии).
Врожденные нарушения метаболизма кобаламинов:
у младенцев, страдающих генетически обусловленным дефектом ферментов.
Признаки
Наиболее выраженные изменения развиваются в пролиферирующих клетках, в клетках костного мозга, полости рта, языка и желудочно-кишечного тракта, что
ведет к развитию мегалобластического типа кроветворения, глоссита, стоматита и кишечной мальабсорбции.
Мегалобласты отличаются более коротким жизненным циклом и рано подвергаются гемолизу, что иногда сопровождается желтухой.
Короткий жизненный цикл характерен и для других мегалобластических измененных клеток, например, клеток желудочно-кишечного тракта.
При дефиците витамина В12 происходят дегенеративные процессы в миелиновой оболочке периферических нервов, спинном и головном мозге.
Витамин Вс - фолиевая кислота Источники
Свежиe фрукты и овощи, печень, почки, дрожжи. Содержится в листьях молодых растении.
Умеренное количество фолатов содержится в яйцах, мясе, рыбе и молочных продуктах.
Микрофлора кишечника человека синтезирует фолиевую кислоту.
Фармакокинетика
Подобно витамину В12, физиологические дозы (1 мг) фолиевой кислоты абсорбируются путем активного всасывания, а большие дозы путем диффузии.
Фолиевая кислота распределяется во всех тканях организма.
В отличие от витамина В12 фолаты избирательно накапливаются в спинномозговой жидкости.
В процессе эритропоэза фолаты включаются в эритроциты.
Общее количество фолатов в организме от 5 до 10 мг, из них почти 1/3 находится в печени.
Этих запасов организму хватает на 1-2 мес в случае прекращения поступления фолатов с пищей (запасов витамина В12 хватает на 1 год).
Физиологическое действие
Фолиевая кислота неактивна.
Коферменты фолатов включены в различные метаболические процессы, необходимые для синтеза нуклеиновых кислот.
Суточная потребность
Суточная потребность в фолиевой кислоте для ребенка в возрасте до 1 года – 40-120 мкг, с 1 до 12 лет – 200 мкг, старше 13 лет – 400 мкг
Поскольку потери фолатов в организме составляют около 50% от поступившего количества, то суточная доза витамина должна быть в 2 раза выше суточной потребности в нем.
Гиповитаминоз Причины
Продолжительное недоедание.
Длительная тепловая обработка пищи.
Возросшая потребность - беременность (преждевременные роды с последующим физическим и умственным отставанием развития ребенка).
Возрастание потребности в фолиевой кислоте наблюдается при различных заболеваниях: лейкемии, гемолитической анемии, хронических инфекциях, карциноматозе.
При стеаторее, органическом поражении тощей кишки, резекции тонкой кишки, синдроме слепой петли, целиакии, спру.
Длительное лечение метотрексатом, хлоридином, триметопримом может вести к недостаточности фолатов, блокируя превращение фолиевой кислоты в тетрагидрофолат.