• Углеводный голод

• Сахарный диабет

• ↑ уровня катаболических гормонов: тиреотоксикоз, болезнь Иценко-Кушинга

• ↑ активность симпатической НС

• Лихорадка

• Операционная или другая травма (за 4 дня потеря 28г Рt=1кг мышечной ткани)

Избыток потери белка

• Кровотечение (1л – 30-40г Pt, 70г Hb)

• восстановление: Фибриноген – 1сут., Глобулины – 1-2 сут., Альбумины - 3-8сут.

• Ожоги (ч-з кожу)

• Болезни почек (протеинурия)

• Непроходимость кишечника, перитониты

• Дренажи, нагноения, язвы, пролежни

Обмен аминокислот

Синтез новых белков, других соединений

Окислительное расщепление: избыток поступления Pt, дефицит углеводов

Патология межуточного обмена аминокислот

• Дезаминирование

• Трансаминирование

• Декарбоксилирование Нарушения метаболических превращений аминокислот

1. Декарбоксилирование Первичные амины образуются декарбоксилированием аминокислот. В эту реакцию вступают вcе аминокислоты; образующиеся амины далее превра щаются под действием моноаминооксидазы или диаминоксидазы.

2. Окислительное дезаминирование При окислительном дезаминировании аминокислот образуются соответствующие кетокислоты. NAD, FAD или FMN выполняют роль акцептора водоро да. В этой реакции принимают участие оксидазы аминокислот и дегидрогеназы.

3. Переаминирование

Переаминированию подвергаются главным обра зом Glu, Asp и, в некоторых случаях, Asn и Ala. Oд нако этот процесс может протекать и с участием других аминокислот. Переаминирование — это ос новная биосинтетическая реакция заменимых ами нокислот, протекающая в присутствии кофермента, роль которого выполняет пиридоксальфосфат.

4. Модификация боковой цепи происходит главным образом при взаимных пре вращениях Ser-Gly, протекающих в присутствии пиридоксальфосфата и тетрагидрофолиевой кисло ты, а также при образовании фосфосерина из Ser.

5. Полимеризация

Пептидные цепи (три-, тетра-, пента-, олиго- и по липептиды) возникают за счет полимеризации ами нокислот.

Дезаминирование

Отрыв аминогруппы от аминокислоты с образованием кетокислоты

L-глутамат→NH₃ + α-кетоглутарат

ЗНАЧЕНИЕ:

цикл Кребса,

трансаминирование и синтез новых А-т

в почках выведение кислых валентностей в составе NH⁺₄

Последствия снижения дезаминирования

• ↓ синтеза белка (↓ трансаминирования)

• ↓ активности цикла Кребса

• (↓ энергообразования)

• Ацидоз, гипераммониемия

Увеличение дезаминирования

• Причины: голодание, сахарный диабет

• Последствия:

• ↑ α- кетоглутарата (↑ энергообразования) и образования кетокислот, ↓ синтеза белка

• ↑синтеза аммиака (↑мочевинообразования)

Трансаминирование

• Это обратимый перенос аминогруппы с аминокислоты на α-кетоглутарат с образованием новой кетокислоты и общего коллекторного вещества L-глутамата

А-та+α-кетоглутарат↔КК (ПК, ЩУК)+L-глутамат

• КК →цикл Кребса, глюконеогенез, с-з заменимых АК,

• L-глутамат → коллектор аминогрупп разных А-т, с-з мочевины

↓ Трансаминирования

• Причины: дефицит витамина В₆, ↓ ГК

• Последствия:

• ↓ синтез заменимых АК (аланина из ПК, аспарагина из ЩУК)

• ↓ глюконеогенеза (гипогликемия)

• ↓ синтеза мочевины →аминоацидемия

Последствия: ↓ Трансаминирования

• ацидоз в мышцах вследствие увеличения ПК в мышцах (из-за нарушения ее переноса в печень)

• ПК+L-глутамат → α-Аланин+α-кетоглутарат

• РР авитаминоз

• Активация декарбоксилирования (образование фальшмедиатора тирамина)

↑Трансаминирования

• Причины:

• избыток кетокислот (ПК, α-кетоглутарата)

• ↑ ГК

• Последствия:

• ↓ содержание незаменимых → ↓синтез белка

• ↑ синтеза мочевины →аминоацидемия

• ↑ АСТ – болезни сердца

• ↑ АЛТ – болезни печени

Декарбоксилирование

А-та → Амины (биогенные)+СO₂

Гистидин → гистамин

Триптофан → серотонин

Тирозин → тирамин (фальш-медиатор)

Глутаминовая к-та →ГАМК

Производные тирозина →дофамин

Цистин →таурин