- •Патофизиология обмена веществ Учебно-методическое пособие к практическим занятиям
- •Ответственный за выпуск
- •З а н я т и е № 1
- •К о н т р о л ь н ы е в о п р о с ы
- •Нарушения расщепления и всасывания углеводов
- •Роль инсулина в регуляции обмена веществ
- •Гипогликемия
- •Сахарный диабет
- •Осложнения сахарного диабета
- •Диабетические ангиопатии
- •Патология липидного обмена з а н я т и е № 2
- •К о н т р о л ь н ы е в о п р о с ы
- •Патология липидного обмена
- •Нарушения расщепления и всасывания липидов в кишечнике
- •Роль легких в липидном обмене
- •Роль печени в липидном обмене
- •Липопротеиды крови. Характеристика
- •Апопротеины
- •Гиперлипопротеидемии
- •Образование и метаболизм фосфолипидов
- •Эйкозаноиды
- •Лейкотриеновый путь
- •О простагландинах (см. Статью в лекции о стрессе)
- •Холестерин, его роль в организме. Нарушение обмена холестерина
- •Атеросклероз. Патогенез
- •Желчно-каменная болезнь
- •Нарушения депонирования жира в жировых депо (ожирение, исхудание)
- •Исхудание Жировая дистрофия и инфильтрация внутренних органов
- •Перекисное окисление липидов (пол)
- •Тесты по разделу патология липидного обмена:
- •Литература из уч-ков
- •Виды нарушения азотистого баланса
- •Нарушение переваривания и недостаток всасывания белка
- •Ингибирование белкового синтеза антибиотики
- •Сахарный диабет
- •Трансаминирование
- •Декарбоксилирование Нарушения метаболических превращений аминокислот
- •Причины изменения активности декарбоксилирования
- •Белки плазмы крови
- •Продукционная
- •Кср Аминокислоты патология белкового обмена
- •Нарушение гидролиза белков и всасывания аминокислот в кишечнике
- •2. Нарушение биосинтеза и распада белков в органах и тканях
- •Нарушения межуточного обмена аминокислот
- •4.Нарушение образования и выведения конечных продуктов белкового обмена
- •Нарушение белкового состава плазмы
- •Лечебное голодание
- •Литература.
- •Обмен гемоглобина
- •Тестовые вопросы Тесты по разделу «Патология белкового и нуклеопроидного обмена»
- •Литература из уч-ков з а н я т и е № 4
- •К о н т р о л ь н ы е в о п р о с ы
- •Нарушения водно-электролитного и минерального обмена
- •Основные механизмы регуляции водно-электролитного обмена
- •Нарушение водного баланса и осмолярности
- •Отдельные формы нарушения водно-электролитного равновесия
- •Гипергидратация Общие проявления
- •Нарушения обмена натрия
- •Нарушение обмена калия
- •Нарушение обмена магния
- •Нарушение обмена кальция и фосфора
- •Нарушение обмена хлора и гидрокарбоната
- •Биологическая роль и патология обмена микроэлементов
- •Медь (Си)
- •Цинк (Zn)
- •Кадмий (Сd )
- •Кобальт (Со)
- •Молибден (Мо)
- •Йод (I)
- •Фтор (f)
- •Тестовые вопросы Тесты “Патология водно-электролитного обмена»
- •Литература из уч-ков з а н я т и е № 5
- •К о н т р о л ь н ы е в о п р о с ы
- •Патология кислотно-основного состояния Роль буферных систем, легких и почек в регуляции кос
- •Виды нарушений кос
- •Патология кос
- •Тесты «Патология кос»
- •Ситуационные задачи: Литература из уч-ков
- •Кср пАтофизиология водорастворимых витаминов Оглавление
- •Классификация витаминов
- •Основные причины развития гипо- и авитаминозов
- •1. К нарушению всасывания витаминов приводят:
- •2. К нарушению транспорта и распределения витаминов приводят:
- •3. К неполноценности метаболизма витаминов приводят:
- •Стадии развития витаминной недостаточности
- •Источники витамина
- •Фармакокинетика
- •Гиповитаминоз с
- •Витамин в2 - рибофлавин
- •Суточная потребность
- •Гиповитаминоз Причины
- •Признаки
- •Витамин Вс - фолиевая кислота Источники
- •Фармакокинетика
- •Физиологическое действие
- •Суточная потребность
- •Гиповитаминоз Причины
- •Клинические признаки
- •Фармакодинамика и фармакокинетика витаминов Витамин а - ретинол
- •Источники
- •Физиологические функции
- •Физиологические и фармакологические эффекты
- •Суточная потребность
- •Гиповитаминоз Причины
- •Признаки дефицита
- •Витамин е- -токоферол
- •Признаки дефицита
- •Литература:
Медь (Си)
Медь необходима для многих физиологических процессов: кроветворения, остеогеноз, воспроизводительная функция, синтез меланина и др.
Медьсодержащие ферменты и белки играют роль в окислительно-востановительных процессах. Среди таких ферментов одно из центральных мест занимает цитохромоксидаза. Аминооксидазы, катализирующие превращение биогенных аминов, имеют все в своем составе медь.
Известно, что медь стимулирует созревание ретикулоцитов до эритроцитов, поэтому при недостатке Си эритропоэз доходит лишь до стадии ретикулоцитов. Нарушается синтез гемоглобина. Недостаточность Си сопровождается также нарушением структуры и свойств соединительной ткани.
У больных сахарным диабетам, ишемической болезнью сердца, с заболеваниями органов пищеварения содержание Си в крови снижено, и наоборот, при лейкозах, неврозах и эпилепсии характерна гиперкупремия. Это говорит о том, что многие патологические процессы сопровождаются как недостатком, так и избытком Си.
Специфически изменяется обмен Си при гепатолентикулярной дегенерации или болезни Вильсона-Коновалова. При этой болезни нарушен синтез церулоплазмина, который служит регулятором баланса Си и обеспечивает выведение ее избытка из организма. Болезнь характеризуется высоким содержанием Си в печени, головном мозге, коже и роговице, что приводит к поражению указанных структур.
Потребность в СИ у взрослого человека 2-3 мг в сутки. До 85% от общего баланса ее выводится с желчью.
Цинк (Zn)
Цинк входит в состав целого ряда ферментов: карбоангидраза, карбоксипептидаза, щелочная фосфатаза, алкогольдегидрогеназа и др. Одна молекула алкогольдегидрогеназы содержит 4 атома цинка. Удаление Znлишает фермент специфичности.
Znнаряду с другими металлами входит в состав ДНК и стабилизирует ее структуру. Установлено, чтоZnучаствует в клеточном делении, способствует более быстрому заживлению ран. В раковых клеткахZnнаходится в более прочных связях с белком, чем в нормальных.
Хорошо известно, что Znимеет значение для нормальной секреции инсулина. Молекулы инсулина, связанные сZn, стабильны.
Недостаток цинка у животных приводит к задержке роста и нарушению в половой сфере - тестикулярной атрофии, нарушению сперматогенеза, эстрального цикла. Отмечены также поражения кожи и слизистых оболочек: тяжелые дерматиты, облысение, развитие гиперкератоза слизистой оболочки пищевода.
Большая часть всего Znкрови (85%) находится в эритроцитах. При лейкозе концентрация цинка в лейкоцитах значительна понижена, что является постоянным и характерным признаком этого заболевания. В остром периоде инфарктаZnв крови меньше, а при выздоровлении его уровень повышается.
У человека иногда недостаточность Znпроявляется карликовостью. У этих больных наблюдается задержка роста и полового развития, гепатоспленомегалия.
Кадмий (Сd )
Установлено, что Cdингибирует ряд ферментов, является антагонистомZn, вытесняя его из каких-либо важных соединений. Кадмий токсически действует на клетки семенников, нарушает их кровообращение, что ведет к стерильности. Введение солей кадмия беременным крысам приводило к полному разрушению плодовой части плаценты. Во всех случаях беременность прерывалась с рассасыванием плода или абортом.
Есть данные по 28 городам США, где выявлена положительная корреляция между средней концентрацией Cdв атмосфере и смертностью от гипертонической болезни и атеросклероза.
Цинк снижает токсичность Cd, увеличивает его выделение из организма через почки, с желчью, через кишечник. Особенно богатыCdиZnустрицы.Cdне является жизненно необходимым микроэлементом и не установлено его специфическое биологическое значение. Ферментов, содержащих в своем составеCd, еще не найдено.