Исхудание Жировая дистрофия и инфильтрация внутренних органов

Жировая инфильтрация - накопление жира вне жировой ткани. Жировая дистрофия – сочетание инфильтрации с нарушением структуры протоплазмы жировых клеток. Наиболее часто жировая инфильтрация и дистрофия происходит в печени, миокарде (тигровое сердце).

Причины жировой инфильтрации и дистрофии печени:

• Повышенный печеночный липогенез

• Снижение окисления жирных кислот

• Сниженное выхода ЛПОН из печени

В свою очередь причинами повышенного печеночного липогенеза являются: избыточное поступлении жиров в организм,усиленная их мобилизация (при гиперсекреции СТГ, тироксина, голодании, стресс-реакции и т. д.)

Снижению окисления жирных кислот способствуют низкая активность окислительных и гидролитических ферментов: отравление фосфором, мышьяком, хлороформом, авитаминозы, вирусная инфекция.

Снижение выхода ЛПОН из печени происходит при недостатке: аминокислот, белка, апопротеинов, витамина В₁₂, пантотеновой кислоты, а также дефиците липотропных факторов: фосфолипидов, холина, метионина, эндогенного липотропного фактора липокаина).

Перекисное окисление липидов (пол)

Состояние липидного обмена в значительной степени детерминировано процессами ПОЛ. Перекисное или свободно-радикальное окисление представляет собой процесс непосредственного переноса О₂ к субстрату. Реакции ПОЛ непрерывно протекают в нормальных тканях с образованием свободных радикалов, гидроперекисей, альдегидов, кетонов. Наиболее подвержены процессам ПОЛ липиды. Образующиеся супероксиды липидов являются нормальными продуктами многих ферментных реакций в клетке. Избыток их токсичен и инактивируется в организме антиоксидантами ферментного (супероксиддисмутазой, каталазой, глютатионредуктазой) и неферментного происхождения (биохимическими «тушителями» активных форм О₂ – бета-каротином и альфа-токоферолом). Активность ПОЛ в организме изменяется при физиологических и патологических состояниях.

Существующая в норме интенсивность ПОЛ в клетке обусловливает постоянный уровень продуктов, служащих ингибиторами клеточного деления и роста. Как ингибиторы митоза липоперекиси вызывают старение клеток нервной, эндокринной и сердечно-сосудистой систем.

Образование перекисей ФЛ на ранних стадиях окисления повышает проницаемость мембран, а на поздних - ингибирует активность мембраносвязанных ферментных комплексов между липидами и белками.

Перекиси липидов выступают в организме как регуляторы проницаемости мембран и протонной проходимости для водорода. Их повреждающее действие на клетки проявляется в способности взаимодействовать с SН-группами, аминогруппами, витаминами, убихиноном, стероидными гормонами, вызывая полимеризацию цитохрома, рибонуклеазы. Перекиси липидов угнетают процессы тканевого окисления и образования АТФ.

В норме существует равновесие между ПОЛ и антиоксидантной активностью. Наиболее выраженной антиоксидантной активностью обладают кровь, костный мозг, печень, почки, селезенка, витамины группы Е, большинство фосфолипидов, глютатион, серотонин.

Таблица. Основные клинико-биохимические показатели крови, характеризующие состояние липидного обмена

Показатель	Нормы в системе СИ	Нормы в единицах, подлежащих замене	Коэффициент пересчета
Кетоновые тела	0,08-0,46ммоль/л	0,5-2,5 г%	0,172
Липиды общие	4,0-8,0 г/л 3.5-8г/л	400-800 г%	0,01
α-ЛП,ЛПВП123
Мужчины		2,572-4,188 г/л
Женщины		3,12-4,56г/л
бета-ЛП,ЛПНП
Мужчины		2,572-4,188г/л
женщины		2,13-3,51г/л
Холестерин
Нормальный	<5,18 ммоль/л	<200мг%	0,0259
Пограничный	5,18-6,19 ммоль/л	200-239 мг%	0,0259
Высокий	6,22 ммоль/л	240 мг%	0,0259
Холестерин ЛВП	0,70-2,54 ммоль/л	27-98мг/%	0,0259
Фосфолипиды	7,75-18,09 ммоль/л	6-14 г%
Триглицериды натощак	≤2,83 ммоль/л	<250мг%	0,113
Мужчины	0,45-1,81 ммоль/л
Женщины	0,40-1,53 ммоль/л
Фосфолипиды общие (в сыворотке)	2,52-2,91 ммоль/л