Файловый архив студентов. Файловый архив студентов.
1314 вуза, 5306 предмета.
/ Регистрация
FAQ Обратная связь Вопросы и предложения
Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Алтайский государственный медицинский университет
Предмет:
[НЕСОРТИРОВАННОЕ]
Файл:
uchebnik_patfiza.doc
Скачиваний:
682
Добавлен:
18.05.2015
Размер:
16.99 Mб
Скачать
☆
►Содержание►

Часть 5. Тестовые задания.

5.1. Предмет патологии. Учение о болезни.

5.1.1. Этиология изучает:

  1. Общие закономерности развития болезни

  2. Общие вопросы нозологии

  3. Стадии и исходы болезни

  4. Условия и причины болезни

  5. Звенья патогенеза и порочные крути

5.1.2. Патогенез - это раздел патофизиологии, изучающий:

  1. Механизмы развития болезни

  2. Причины развития болезни

  3. Исходы болезни

  4. Условия развития болезней

  5. Порочные круги заболевания

5.1.3. Первичное звено патогенеза заболевания - это:

  1. Условия действия повреждающего фактора на организм

  2. Первоначальное повреждение, ведущее к дальнейшим патологическим изменениям в организме

  3. Звено патогенеза, с которого начинается порочный круг

  4. Стойкое отклонение от нормы, имеющее отрицательное биологическое значение

  5. Первичная реакция организма на повреждение

5.1.4. Основное звено патогенеза заболевания - это:

  1. Первичное повреждение организма

  2. Повреждение, влекущее возникновение порочных кругов

  3. Звено, обусловливающее большинство проявлений заболевания

  4. Причины и условия возникновения заболевания

  5. Повреждения, являющиеся необратимыми

5.1.5. Порочный круг в патогенезе заболевания означает:

  1. Истощение компенсационных механизмов

  2. Возникновение любой патологической реакции 3 Постепенная смена стадий болезни

  1. Особый вид причинно-следственных отношений в патогенезе, усугубляющий течение заболевания

  2. Последовательность терминальных состояний

5.1.6. Симптом - это:

  1. Признак заболевания

  2. Первичное звено патогенеза

  3. Совокупность признаков болезни

  4. Основное звено патогенеза

  5. Обострение болезни

5.1.7. Синдром-это:

  1. Основной признак заболевания

  2. Первичное звено патогенеза

  3. Основное звено патогенеза

  4. Сумма симптомов патологического процесса или болезни

  5. Обязательный симптом заболевания

5.1.8. Ремиссия-это:

  1. Ухудшение состояния больного после временного улучшения состояния

  2. Осложнение заболевания

  3. Переход заболевания в хроническую форму

318

4, Временное улучшение состояния больного

5. Обострение заболевания

5.1.9. Рецидив заболввания - это:

  1. Ухудшение состояния больного после временного улучшения состояния

  2. Осложнение заболевания

  3. Переход заболевания в хроническую форму

  4. Временное улучшение состояния больного

  5. Обязательный симптом заболевания

5.1.10. Осложнвнив заболввания - это:

  1. Ухудшение состояния больного после временного улучшения состояния

  2. Усугубление течения болезни

  3. Переход заболевания в хроническую форму

  4. Временное улучшение состояния больного

  5. Обострение заболевания

5.1.11. Критериями болвзни являются:

  1. Условия возникновения болезни

  2. Причины болезни

  3. Жалобы больного

  4. Лабораторные показатели

  5. Показатели функциональных проб

5.1.12. К типовым патологическим процессам относятся:

  1. Воспаление

  2. Ожог

  3. Лихорадка

  4. Гипоксия

  5. Уремия

5.1.13. Укажитв условия возникновения ангины:

  1. Охлаждение организма

  2. Снижение иммунитета

  3. Стрептококковая инфекция

  4. Покраснение миндалин

  5. Боль при глотании

5.1.14. Укажитв симптомы, характерные для возникновения ангины:

  1. Охлаждение организма

  2. Снижение иммунитета

  3. Стрептококковая инфекция

  4. Покраснение миндалин

  5. Боль при глотании

5.1.15. Общими признаками клинической и биологичвской смврти являют*ся:

  1. Брадикардия

  2. Остановка дыхания

  3. Трупные пятна

  4. Исчезновение биоэлектрической активности мозга на электроэнцефалограмме

  5. Остановка сердца

5.1.16. Здоровьв можвт быть охарактеризовано по:

  1. Наличию или отсутствию конкретных заболеваний

  2. Цвету глаз

  3. Успешности приспособления (адаптации) к стрессу

  4. Отклонению от нормы

  5. Форме носа

5.1.17. Саногвнвз изучавт:

319

  1. Механизм развития заболеваний

  2. Условия возникновения заболеваний

  3. Причины возникновения заболеваний

  4. Механизм выздоровления

  5. Патологические процессы

5.1.18. Назовите возможные факторы риска инфаркта миокарда:

  1. Гипохолестеринемия

  2. Гиперхолестеринемия

  3. Артериальная гипертония

  4. Плоскостопие

  5. Ультрафиолетовое облучение

Предмет патологии. Учение о болезни.Правильные ответы

1

4

10

2

2

1,5

11

3,4,5

3

2

12

1,3,4

4

3

13

1,2

5

4

14

4,5

6

1

15

2,5

[7

4

16

1Д41

8

4

17

4

9

1

18

2,3

5.2. Общая патология.

5.2.1. Общая патология клетки.

5.2.1.1. Специфическими прояелениями повреждения клетки радиационны­ми факторами являются:

  1. Активация лизосомальных ферментов

  2. Образование свободных радикалов

  3. Ацидоз

  4. Повреждение генома

  5. Нарушение распределения электролитов

5.2.1.2. Признаками повреждения клеток могут служить:

  1. Повышение уровня лактата в плазме крови

  2. Повышение уровня кальция в цитоплазме

  3. Повышение уровня натрия в плазме крови

  4. Появление внутриклеточных ферментов в плазме крови

  5. Повышение уровня калия в плазме крови

5.2.1.3. Отеку клетки при повреждении способствуют:

  1. Повышение концентрации внутриклеточного натрия

  2. Повышение концентрации внутриклеточного калия

  3. Повышение проницаемости цитоплазматической мембраны для ионов

  4. Угнетение анаэробного гликолиза

  5. Снижение гидрофильности цитоплазмы

5.2.1.4. Последовательность умирания клетки:

  1. Паранекроз, некробиоз, некроз

  2. Некробиоз, аутолиз, паранекроз, некроз

320

  1. Некробиоз, паранекроз, некроз

  2. Некробиоз, паранекроз, аутолиз, некроз

  3. Паранекроз, некроз, аутолиз

5.2.1.5. При повреждении клвтки в вв цитоплазмв повышается содержа­ние:

  1. Калия

  2. Кальция

  3. Свободных радикалов 4.АТФ

5. Гидролитических ферментов

5.2.1.6. Анатомическими формами нвкроза являются:

  1. Паранекроз

  2. Гангрена

  3. Аутолиз

  4. Инфаркт

  5. Некробиоз

5.2.1.7. Нвспвцифичвскими проявлвниями поврвждвния клвтки являются:

  1. Повреждение генома

  2. Ацидоз

  3. Алкалоз

  4. Накопление в клетке натрия

  5. Активация лизоеомальных ферментов

5.2.1.8. Термин некроз - обозначает:

  1. Аутолиз клетки или части ее структур

  2. Необратимое прекращение жизнедеятельности клетки

  3. Грубые, но обратимые изменения структуры и функции клетки

  4. Необратимые изменения жизнедеятельности организма

  5. Биологическую смерть организма

5.2.1.9. Морфологическими формами некроза являются:

  1. Коагуляционный некроз

  2. Инфаркт

  3. Тромбоз

  4. Термическое повреждение ткани

  5. Колликвационный некроз

5.2.1.10. Буфврная систвма клвтки препятствует изменвнию в цито­плазма

  1. Концентрации протонов

  2. Концентрации глюкозы

  3. Концентрации перекисей

  4. Концентрации калия и натрия

  5. Концентрации триглицеридов

5.2.1.11. Специфичным для повреждающвго воздействия ультразвука\наклетки является:

  1. Нарушение репликации ДНК, транскрипции и трансляции

  2. Денатурация белков

  3. Кавитация

  4. Ингибирование клеточных ферментов

  5. Образование свободных радикалов

5.2.1.12. Повреждение лизосом сопровождается:

  1. Усилением белкового синтеза в клетке

  2. Активацией работы № - К - насоса

  3. Накоплением в клетке АТФ

321

  1. Активацией протеолиза и липолиза в клетке

  2. Усилением интенсивности окислительного фосфорилирования

5.2.1.13. Активация фосфолипазы в клетке при повреждении происходитпод влиянием:

  1. Снижения чувствительности рецепторов клетки к тиреокальцитонину

  2. Снижения интенсивности свободнорадикального окисления

  3. Увеличения концентрации ионов Са в цитоплазме

  4. Увеличения концентрации ионов К в цитоплазме

  5. Увеличения синтеза биогенных аминов в клетке

5.2.1.14. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран:

  1. Интенсификация свободнбрадикальных и липоперекисных реакций

  2. Выход лизосомальных гидролаз в цитоплазму

  3. Активация транспорта глюкозы в клетку

  4. Осмотическая гипергидратация клетки и ее структур

  5. Адсорбция белков на цитолемме

5.2.1.15. Какие из перечисленных веществ обладают свойствами антиок-сидантов?

  1. Токоферолы

  2. Каталазы

  3. Миелопероксидаза

  4. Глютатионредуктаза

  5. Щелочная фосфатаза

5.2.1.16. Апоптоз- это:

  1. Программируемая гибель клетки

  2. Любая гибель клетки

  3. Активная (с затратой энергии) форма гибели клетки

  4. Пассивная (без затрат энергии) форма гибели клетки

  5. Развивается в результате реализации генетической программы

5.2.1.17. Под дистрофией понимают:

  1. Нарушение обмена веществ в клетке

  2. Нарушение развития клеток

3* Нарушение целостности мембран клеток

  1. Необратимая гибель клеток

  2. Программированная, с затратой энергии гибель клеток 5.2.1.Ш Под дисплазией понимают:

  1. Нарушение обмена веществ в клетке

  2. Нарушение развития клеток

  3. Нарушение целостности мембран клеток

  4. Необратимая гибель клеток

  5. Программированная, с затратой энергии гибель клеток

5.2.1.19. К свободным радикалам относятся:

  1. Супероксид

  2. Липиды

  3. Гидроксил

  4. Оксид азота

  5. Альфа-токоферол

5.2.1.20. Маркерами оксидантного повреждения мембран клеток являются:

  1. Глюкоза и галактоза

  2. Малоновый диальдегид

  3. Супероксиддисмутаза

  4. Бета-каротин

  5. Витамин С

322

Общая патология клетки. Правильные ответы

1.1 ■

2,4

11

3

2

1,2,4,5

12

4

3

1,3

13

3

4

1

14

1,2,4

5

2,3,5

15

1,2,4

6

2,4

16

1,3,5

7

2,4,5

17

1

8

2

18

2

9

1,5

19

1,3,4

10

1

20

2

5.2.2. Реактивность. Резистентность. Адаптация. Болез­ни адаптации.

5.2.2.1. Извращение реактивности обозначается термином:

ЬГиперергия

2. Перекрестная адаптация

З.Дизергия

  1. Гипергия

  2. Стресс

5.2.2.2. Невосприимчивость человека к чуме собак объясняется:

  1. Групповой реактивностью

  2. Индивидуальной адаптацией

  3. Индивидуальной специфической реактивностью

  4. Групповой адаптацией

  5. Видовой резистентностью

5.2.2.3. Более частая встречаемость язвенной болезни желудка у людей с Iгруппой крови связана с особенностью:

  1. Групповой реактивности

  2. Индивидуальной адаптации

  3. Индивидуальной специфической реактивности

  4. Видовой реактивности

  5. Видовой резистентности

5.2.2.4. Иммунная реактивность относится к:

  1. Срочной адаптации

  2. Особенностям конституции

  3. Индивидуальной специфической реактивности

  4. Болезням нервной системы

  5. Долговременной адаптации

5.2.2.5. Выберите меры реактивности:

  1. Работа

  2. Порог

  3. Выраженность ответной реакции на дозированное воздействие

  4. Лабильность

  5. Объем памяти

5.2.2.6. Пассивную резистентность обеспечивают:1. Гематоэнцефалический барьер

323

2. Слизистые оболочки

З.Кожа

4; Вакцинация

5. Введение сыворотки

5.2.2.7. Активную резистентность обеспечивают:

  1. Гематоэнцефалический барьер

  2. Иммунитет

  3. Кожа, слизистые оболочки

  4. Вакцинация

  5. Введение сыворотки

5.2.2.8. Вторичную активную резистентность обеспечивают:

  1. Гематоэнцефалический барьер

  2. Выработка антител

  3. Кожа, слизистые оболочки

  4. Вакцинация

  5. Введение сыворотки

5.2.2.9. Вторичную пассивную резистентность обеспечивают:

  1. Гематоэнцефалический барьер

  2. Слизистые оболочки З.Кожа

  1. Вакцинация

  2. Введение сыворотки

5.2.2.10. Укажите стадии общего адаптационного синдрома:

  1. Истощения

  2. Разгара

  3. Реакция тревоги

  4. Резистентности

  5. Латентная

5.2.2.11. Механизм выделения адреналина При стрессе осуществляется сучастием:

  1. Тройных гормонов гипофиза

  2. Вегетативных центров гипоталамуса

  3. Коркового вещества надпочечников

  4. Симпатоадреналовой системы

  5. Мозгового вещества надпочечников

5.2.2.12. Механизм выделения глюкокортикоидов при стрессе осуществ­ляется с участием:

  1. Тройных гормонов гипофиза

  2. Гипоталамических рилизинг-факторов

  3. Коркового вещества надпочечников

  4. Симпатоадреналовой системы

  5. Мозгового вещества надпочечников

5.2.2.13. Основной гормон, обеспечивающий проявления, характерные длястадии тревоги стресса:

  1. Адреналин

  2. Лютеинизирующий гормон

  3. Адренокортикотропный гормон

  4. Глюкокортикоиды

  5. Тиреотропный гормон

5.2.2.14. Основные гормоны, преимущественно обеспечивающие проявле­ния, характерные для стадии резистентности стресса:

1. Адреналин

324

  1. Лютеинизируювдй гормон

  2. Адренокортикохропный гормон

  3. Глюкокортикоиды

  4. Тиреокальцигонин

5.2.2.15. Пермиссивное действие глюкокортикоидов обеспечивает:

  1. Перекрестную адаптацию

  2. Усиление эффектов катехоламинов

  3. Глюконеогенез

  4. Инволюцию тимико-лимфатической ткани

  5. Формирование "системного структурного следа"

5.2.2.16. Выделение глюкокортикоидов при стрессе приводит к:

  1. Катаболическому эффекту

  2. Анаболическому эффекту

  3. Увеличению концентрации глюкозы в крови

  4. Торможению воспалительной реакции

  5. Снижению иммунитета

5.2.2.17. К стрвсс-лимитирующвй системе относятся:

  1. ГАМК - эргическая система

  2. Кининовая система

  3. Симпато-адреналовая система

  4. Глюкокортикоиды

  5. Опиоидные пептиды

5.2.2.18. Мерой резистентности организма является:

  1. Минимальное повреждение организма

  2. Доза повреждающего воздействия, вызывающего ответную реакцию организма

  3. Выраженность ответных реакций организма на повреждающее воздействие

  4. Величина стресса, вызывающая повреждение

  5. Доза стресса, не вызывающая повреждения

5.2.2.19. Перекрёстная адаптация это:

  1. Адаптация различных людей к одному и тому же стрессору

  2. Адаптация к противоположному воздействию (холод - тепло и т. д.)

  3. Увеличение неспецифической резистентности к множеству стрессоров под влиянием конкретного стрессора

  4. Увеличение специфической резистентности к конкретному стрессору под его влиянием

  5. Отсутствие приспособления к стрессорам

5.2.2.20. Этап адаптации, соответствующий реакции тревоги общегоадаптационного синдрома:

  1. Истощение

  2. Резистентность

  3. Срочная адаптация

  4. Перекрёстная адаптация

  5. Долговременная адаптация

Реактивность. Резистентность. Адаптация. Болезни адаптации. Правильные ответы.

1

3

11

2,4,5

2

5

12

1,2,3

3

1

13

1

4

3

14

3,4

5

2,3,4

15

2

6

1,2,3,5

16

1,3,4,5

325

7

2,4

17

1,5

| 8

2,4

18

4

9

5

19

3

10

1,3,4

20

3

5.2.3. Врожденные и наследственные заболевания.

5.2.3.1. Врожденными называются заболевания, которые:

  1. Вызваны воздействием на организм беременной тератогенов

  2. Всегда являются фенокопиями

  3. Вызваны воздействием на организм ребенка мутагенов, после его рождения

  4. Являются следствием эмбриопатии

  5. Являются следствием фетопатии

5.2.3.2. Наследственными заболеваниями называются такие, которые:

  1. Вызваны тератогенами

  2. Передаются по наследству

  3. Вызваны повреждением генома

  4. Являются следствием мутации

  5. Являются фенокопиями

5.2.3.3. К хромосомным болезням приводят:

  1. Точковые мутации

  2. Хромосомные мутации

  3. Геномные мутации

  4. Воздействия мутагенов

  5. Фетопатии

5.2.3.4. Генная мутация может быть связана с:

  1. Добавкой отдельных нуклеотидов в молекулу ДНК

  2. Заменой отдельных нуклеотидов ДНК другими

  3. Повреждением белков - репрессоров генов

  4. Выпадением одного или нескольких нуклеотидов информационной РНК

  5. Увеличением или уменьшением числа хромосом

5.2.3.5. Геномная мутация может быть связана с:

  1. Добавкой отдельных нуклеотидов в молекулу ДНК

  2. Заменой отдельных нуклеотидов ДНК другими

  3. Повреждением белков - репрессоров генов

  4. Выпадением одного или нескольких нуклеотидов информационной РНК

  5. Увеличением или уменьшением числа хромосом

5.2.3.6. Хромосомная мутация может быть связана с:

  1. Воздействием мутагена

  2. Потерей участка отдельной хромосомы

  3. Увеличением или уменьшением числа хромосом

  4. Переносом участка одной хромосомы на другую

  5. Переворотом участка одной хромосомы

5.2.3.7. Бластопатия характеризуется следующими признаками:

  1. Является одним из вариантов врожденных заболеваний

  2. Возникает в первые 15 дней от момента образования зиготы

  3. Является следствием действия тератогена

  4. Может возникнуть в результате действия тератогена в срок от 15 до 80 дня от момента образования зиготы

  5. Возникает во внутриутробном периоде

5.2.3.8. Анеуплоидным набором хромосом является кариотип:

326

Г

1.46ХУ

2.45X0 3.47ХХУ

  1. 46 XX

  2. 47 XXX

5.2.3.9. Цитологический метод исследования наследственной патологиивключает:

  1. Изучение телец Барра

  2. Идентификацию каждого гена

  3. Идентификацию каждой хромосомы

  4. Исследование дрейфа гена

  5. Изучение биохимических процессов в клетке

5.2.3.10. Женщина может болеть дальтонизмом в случае, если:

  1. Мать является носителем заболевания, отец здоров

  2. Мать больна, отец здоров

  3. Мать больна и отец болен

  4. Мать носитель, отец болен

  5. Мать здорова, а отец болен

5.2.3.11. Мутагеном называется:

  1. Мутировавший ген

  2. Фактор, вызывающий повреждение зиготы

  3. Фактор, вызывающий мутацию

  4. Неаллельные гены

  5. Фактор, изменяющий наследственность

5.2.3.12. Характерно ли наличие телец Барра для мужчин?

  1. Да, если он здоров

  2. Да, при приобретенном иммунодефиците

  3. Да, при синдроме Клайнфельтера

  4. Да, при синдроме Шерешевского-Тернера

  5. Да, при гемофилии

5.2.3.13. Для аутосомно-доминантного типа наследственной патологиихарактерно:

  1. Возникновение болезни только при гомозиготном состоянии гена

  2. "Вертикальный" тип наследования в генеалогическом дереве

  3. Возникновение болезни при гетерозиготном состоянии гена

  4. Вероятность патологии у детей при одном больном родителе 50% и более

  5. Вероятность патологии у детей при одном больном родителе 25%

5.2.3.14. Для аутосомно-рецессивного типа наследственной патологиихарактерно:

  1. Возникновение болезни только при гомозиготном состоянии гена

  2. "Вертикальный" тип наследования в генеалогическом дереве

  3. Возникновение болезни при гетерозиготном состоянии гена

  4. Вероятность патологии у детей при одном больном родителе 50% и более

  5. Вероятность патологии у девочек выше

5.2.3.15. Мальчик может болеть гемофилией А, если:

  1. Мать является носителем заболевания, отец здоров

  2. Отец болен легкой формой заболевания, мать не больна и не носитель

  3. Отец является носителем, мать - здорова

  4. Мутаген подействовал на организм больного в детском возрасте

  5. На организм ребенка постоянно действует тератоген

5.2.3.16. Термином "генотип" обозначают:

327

  1. Признаки организма, являющиеся результатом взаимодействия геномной информации и внешней среды

  2. Совокупность всех генов организма

  3. Набор хромосом

  4. Тип строения генов

  5. Тип взаимодействия аллелей какого-либо гена

5.2.3.17. Термином "фенотип" обозначают:

  1. Признаки организма, являющиеся результатом взаимодействия геномной информации и внешней среды

  2. Комплекс признаков, заключенных в генах

  3. Набор хромосом

  4. Тип строения генов

  5. Тип взаимодействия аллелей какого-либо гена

5.2.3.18. Фетопатии развиваются в сроки беременности:

  1. Постнатально

  2. 1-2 недели

  3. 3-12 недели

  4. 12-40 недели

  5. 3-40 недели

5.2.3.19. Хроматин-отрицательная женщина встречается при:

Синдроме Клайнфельтера

Синдроме Дауна

Синдроме Патау

Синдроме Шерешевского-Тернера

Синдроме Эдвардса


1.

2.

3.

4.

5.

5.2.3.20. Хроматин-положительный мужчина встечается при:

Синдроме Клайнфельтера

Синдроме Дауна

Синдроме Патау

Синдроме Шерешевского-Тернера

Синдроме Эдвардса


1

2,

3,

4.

5,

Врожденные и наследственные заболевания. Правильные ответы.

1

1,4,5

11

3,5

2

2,3,4

12

3

3 , ...

2,3,4

13

2,3,4

4

1,2

14

1

5

5

15

■1. 1

6

1,2,4,5

16

2

7

1,2,3,5

17

1

8

2,3,5

18

4

9

1

19

4 1

10

3,4

20

1 Ч

328

5.2.4. Нарушение регионального кровообращения. Тромбозы и эмболии.

5.2.4.1. Нв обмен жидкости между тквнью и капиллярами оказывают непо­средственное влияние:

  1. Онкотическое давление плазмы

  2. Онкотическое давление в клетках

  3. Гидростатическое давление в капиллярах

  4. Гидростатическое давление в интерстиции

  5. Онкотическое давление в межклеточной жидкости

5.2.4.2. Признаки венозной гиперемии:

  1. Понижение температуры органа

  2. Увеличение температуры органа

  3. Цианотичная окраска органа

  4. Увеличение объема органа

  5. Бледная окраска органа

5.2.4.3. Признаки артериальной гиперемии органа:

  1. Цианотичность

  2. Покраснение

  3. Повышение тургора

  4. Повышение температуры

  5. Понижение температуры

5.2.4.4. Усилению обменных процессов в клетках способствует:1.Сладж

  1. Стаз

  2. Артериальная гиперемия

  3. Ишемия

  4. Венозная гиперемия

5.2.4.5. Угнетению обменных процессов в клвтках способствувт:

  1. Сладж

  2. Стаз

  3. Артериальная гиперемия

  4. Ишемия

  5. Венозная гиперемия

5.2.4.6. Вариантами артериальной гиперемии являются:

  1. Гуморальная

  2. Нейротоническая

  3. Обтурационная

  4. Компрессионная

  5. Миопаралитическая

5.2.4.7. Вариантами венозной гиперемии являются:

  1. Обтурационная

  2. Компрессионная

  3. Ангиоспастическая

  4. Миопаралитическая

  5. Застойная

5.2.4.8. Вариантами ишемии являются:

  1. Обтурационная

  2. Компрессиойная

  3. Ангиоспасгаческая

  4. Миопаратоййеская

  5. Застойная "ш Ст

329

5.2.4.9. Вариантами стаза являются:

  1. Капиллярный (истинный)

  2. Миопаралитический

  3. Ишемичеекий

  4. Нейротонический

  5. Застойный (венозный)

5.2.4.10. "Сладж" это:

  1. Агрегация клеток крови с исчезновением границ между ними

  2. Сгусток фибрина

  3. Тромбоцитарный тромб

  4. Красный тромб

  5. Образование плазматических сосудов

5.2.4.11. В состав резистивного отдела сосудистой системы входят:

  1. Капилляры

  2. Венулы

  3. Посткапиллярные сфинктеры

  4. Прекапиллярные сфинктеры

  5. Артериолы

5.2.4.12. В состав обменного отдела сосудистой системы входят:

  1. Капилляры

  2. Венулы

  3. Посткапиллярные сфинктеры

  4. Прекапиллярные сфинктеры

  5. Артериолы

5.2.4.13. В состав емкостного отдела сосудистой системы входят:

  1. Капилляры

  2. Вены

  3. Посткапиллярные сфинктеры

  4. Прекапиллярные сфинктеры

  5. Артериолы

5.2.4.14. Внешними признаками ишемии органа являются:

  1. Повышение температуры органа

  2. Понижение температуры органа

  3. Увеличение органа в объеме

  4. Уменьшение органа в объеме

  5. Цианотическая окраска

5.2.4.15. Термин "ретроградная эмболия" обозначает:

  1. Перехода эмбола из одного круга кровообращения в другой, минуя капиллярное русло

  2. Движение эмбола против тока крови

  3. Движение эмбола через артерио-венозные шунты

  4. Движение эмбола через незаращенную межпредсердную перегородку

  5. Движение эмбола через незаращенный боталлов проток

5.2.4.16. Термин "тромбоз" обозначает:

  1. Лизис сгустка крови

  2. Агрегацию эритроцитов

  3. Прижизненное свертывание крови

  4. Движение сгустка крови по сосудам

  5. Тромбоэмболию

5.2.4.17. К патологическим артериальным гиперемиям относят:

  1. Миопаралитическую

  2. Нейропаралитическую

  3. Рабочую

330

  1. Нейротоническую

  2. Гуморальную

5.2.4.18. По локализации эмболии бывают:

  1. Ортоградная

  2. Ретроградная

3/Парадоксальная

  1. Артериальная

  2. Венозная

5.2.4.19. По составу выделяют эмбол:

  1. Воздушный

  2. Бактериальный

  3. Венозный

  4. Жировой

  5. Артериальный

5.2.4.20. Истинный капиллярный стаз вызывавтся:

  1. Ишемией

  2. Венозной гиперемией

  3. Закупоркой вен

  4. Закупоркой капилляров агрегатами форменных элементов крови

  5. Артериальным тромбом

Нарушение регионального кровообращения.Тромбозы и эмболии.Правильные ответы.

....-

1,ЗЛ5

11

2,3,4,5

2

1,3,4

12

1

3

2,3,4

13

2

4

3

14

2,4 |

5

1,2,4,5

15

2

6

1,2,5

16

3

7

1,2,5

17

1,2,4,5

8

1,2,3

18

4,5

!9

1,3,5

19

1,2,4

10

1

20

4

5.2.5. Патология гемостаза.

5.2.5.1. Агрегации тромбоцитов способствуют:

  1. Коллаген

  2. Простациклин

  3. Тромбоксан

  4. Адреналин 5.АДФ

5.2.5.2. К эффектам тромбоксана относят:

  1. Расширение сосудов

  2. Спазм сосудов

  3. Лизис тромбоцитарного тромба

  4. Усиление агрегации тромбоцитов

  5. Активация фибринолиза

5.2.5.3. Первая стадия коаеуляционного гемостаза заканчивается образеванивм:

331

  1. Протромбина

  2. Протромбиназы

  3. Тромбина

  4. Фибрина З.Плазмина

5.2.5.4. Вторая стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образо­ванием:

  1. Протромбина

  2. Протромбиназы

  3. Тромбина

  4. Фибрина З.Плазмина

5.2.5.5. Третья стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образо­ванием:

  1. Протромбина

  2. Протромбиназы

  3. Тромбина

  4. Фибрина З.Плазмина

5.2.5.6. Внутренний путь коагуляционного гемостаза начинается с:

  1. Активации протромбина

  2. Выделения тромбопластина

  3. Активации контактного фактора

  4. Активации протромбиназы

  5. Активации тромбоцитов

5.2.5.7. Внешний путь коагуляционного гемостаза начинается с:

  1. Активации протромбина

  2. Выделения тромбопластина

  3. Активации контактного фактора

  4. Активации протромбиназы

  5. Активации тромбощггов

5.2.5.8. Абсолютный дефицит витамина К в организме приведет к:

  1. Нарушению адгезии тромбоцитов

  2. Дисбактериозу кишечника

  3. Гиперкоагуляции

  4. Нарушению агрегации тромбоцитов

  5. Дефициту факторов свертывания в плазме крови

5.2.5.9. При гемофилии А изменится:

  1. Длительность кровотечения

  2. Спонтанная агрегация тромбоцитов

  3. Величина ретракции сгустка

  4. Время свертывания крови

  5. Тромбиновое время

5.2.5.10. Причинами ДВС-синдрома являются:1.Шок

  1. Лейкопения

  2. Сепсис

  3. Железодефицитная анемия

  4. Краш-синдром

5.2.5.11. Геморрагии при передозировке гепарина возникают вследствие:

  1. Угнетения агрегациии тромбоцитов

  2. Активациии антитромбина III

332

  1. Усиления фибринолиза

  2. Инактивациии тромбина

  3. Усиления синтеза вторичных антикоагулянтов

5.2.5.12.Выберите характерные признаки тромбоци то пении:

  1. Удлинение времени кровотечения

  2. Удлинение времени свертывания крови

  3. Положительная проба жгута, щипка

  4. Снижение протромбинового времени

  5. Положительный этаноловый тест

5.2.5.13. О состоянии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза свиде­тельствуют:

  1. Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время

  2. Время кровотечения по методу Дьюка

  3. Протромбиновое время

  4. Гемолизат-агрегационный тест

  5. Тромбиновое время

5.2.5.14. О состоянии коагуляционного гемостаза свидетельствуют:

  1. Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время

  2. Время кровотечения по методу Дьюка

  3. Протромбиновое время

  4. Гемолизат-агрегационный тест

  5. Тромбиновое время

Патология гемостаза. Правильные ответы.

| 1

1,3,4,5

8

5

12

2,4

9

4

3

2

10

1,3,5

4

3

11

2,4

5

4

12

1,3

6

3

13

2,4

7

2

14

1,3,5 |

5.2.6. Гипоксия.

5.2.6.1. Гемодинамической компенсаторной реакцией при гипоксии являет­ся:

  1. Увеличение сердечного выброса

  2. Усиление эритропоэза

  3. Снижение сердечного выброса

  4. Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина

  5. Выброс эритроцитов из депо

5.2.6.2. Тканевой компенсаторной реакцией при гипоксии является:

  1. Увеличение АД

  2. Усиление эритропоэза

  3. Усиление анаэробного гликолиза

  4. Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина

  5. Выброс эритроцитов из депо

5.2.6.3. Местная гипоксия может возникнуть при:

  1. Гемической гипоксии

  2. Тромбозе артерий

333

  1. Эмболии

  2. Тромбозе вен

  3. Сердечной недостаточности

5.2.6.4. Кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается влево при:

  1. Ацидозе

  2. Алкалозе

  3. Повышении температуры

  4. Понижении температуры

  5. Гипербарической оксигенации

5.2.6.5. Кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается вправо при:

  1. Ацидозе

  2. Алкалозе

  3. Повышении температуры

  4. Понижении температуры

  5. Гипербарической оксигенации

5.2.6.6. К срочным компенсаторным реакциям при гипоксии относятся:

  1. Тахикардия

  2. Усиление эритропоэза

  3. Переход тканей на анаэробный гликолиз

  4. Выброс эритроцитов из депо

  5. Увеличение массы митохондрий

5.2.6.7. К долговременным компенсаторным реакциям при гипоксии отно­сятся:

  1. Тахикардия

  2. Усиление эритропоэза

  3. Переход тканей на анаэробный гликолиз

  4. Выброс эритроцитов из депо

  5. Увеличение массы митохондрий

5.2.6.8. Дыхательная гипоксия возникает при:1.Бронхоспазме

  1. Инфаркте миокарда

  2. Кровопотере

  3. Пневмосклерозе

  4. Блокаде гемоглобина

5.2.6.9. Ккардиальным срочным механизмам компенсации при гипоксии от­носятся:

  1. Гипертрофия миокарда

  2. Брадикардия

  3. Тахикардия

  4. Усиление гемопоэза

  5. Учащение дыхания

5.2.6.10. Тканевая гипоксия возникает при:

  1. Анемии

  2. Сердечной недостаточности

  3. Дефиците ферментов бйоокисления в клетках

  4. Блокаде цитохромных ферментов в клетках

  5. Дефиците глюкозы в клетках

5.2.6.11. При дыхательной гипоксии в клетке наблюдается:

  1. Усиление биосинтеза гликогена

  2. Уменьшение выработки тепловой энергии

  3. Увеличение содержания лактата

  4. Усиление активных транспортных процессов

334

'ЯИННННЬь--.

5. Разобщение процессов окисления и фосфорилирования

5.2.6.12. При дефиците ферментов в клетке возникает гипоксия:

  1. Гипоксическая

  2. Дыхательная

  3. Тканевая

  4. Гемическая

  5. Гемодинамическая

5.2.6.13. Причинами гемической гипоксии являются:

  1. Изменение рН крови

  2. Отравление цианидами

  3. Хроническая кровопотеря

  4. Отравление угарным газом

  5. Отравление производными анилина

5.2.6.14. Артерио-венозная разница по кислороду значительно уменьша­ется при гипоксии:

  1. Гипоксической

  2. Дыхательной

  3. Гемической

  4. Гемодинамической (циркуляторной)

  5. Тканевой

5.2.6.15. Кислородная емкость крови резко уменьшается при гипоксии:

  1. Гипоксической

  2. Дыхательной

  3. Гемической

  4. Гемодинамической (циркуляторной)

  5. Тканевой

5.2.6.16. Непосредственными причинами циркуляторной гипоксии явля­ются:

  1. Инфаркт миокарда

  2. Паралич дыхательного центра З.Шок

  1. Коллапс

  2. Отравление угарным газом

5.2.6.17. В патогенезе гипоксического повреждения клетки ведущую рольиграют:

  1. Торможение гликолиза

  2. Увеличение в клетке натрия

  3. Высвобождение лизосомальных ферментов

  4. торможение ПОЛ

  5. Накопление ионов кальция в митохондриях

5.2.6.18. Благодаря каким изменениям в организме увеличивается кисло­родная емкость крови при гипоксии?

  1. Тахипное

  2. Выброс депонированной крови

  3. Активация эритропоэза

  4. Увеличение МОС

  5. Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо

5.2.6.19. В каких случаях сродство гемоглобина к кислороду уменьшается?

  1. Метаболический ацидоз

  2. Серповидноклеточная анемия

  3. Метаболический алкалоз

335

  1. Гиперволемия

  2. Повышение температуры тела

5.2.6.20. В каких случаях сродство гемоглобина к кислороду увеличивает­ся?

  1. Метаболический ацидоз

  2. Серповидноклеточная анемия

  3. Метаболический алкалоз

  4. Гиперволемия З.Снижение температуры тела

Гипоксия,

Правильные ответы.

1

1

11

2,3

2

3, .-,

12

3

3

2,3,4

13

1,3,4,5 1

4

2,4

14

5

5

1,3

15

3

6

1,3,4

16

1,3,4

|7

2,5

17

2,3,5, 1

8

1,4

18

2,3 |

9

3

19

1,2,5

10

3,4,5

20

3,5 |

5.2.7. Патофизиология боли.

5.2.7.1. К хирургическим методам обезболивания относится:

  1. Акупунктура

  2. Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве

  3. Массаж

  4. Иссечение рубцов и неврином

  5. Гипноз

5.2.7.2. К фармакологическим методам обезболивания относится:

  1. Акупунктура

  2. Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве

  3. Массаж

  4. Иссечение рубцов и неврином

  5. Гипноз

5.2.7.3. Соматические боли возникают при:

  1. Почечной колике

  2. Невриноме

  3. Формировании псевдосинапсов в нервных проводниках

  4. Формировании генератора патологически усиленного возбуждения в ЦНС

  5. Переломах костей

5.2.7.4. Невралгические боли возникают при:

  1. Почечной колике

  2. Невриноме

  3. Формировании псевдосинапсов в нервных проводниках

  4. Формировании генератора патологически усиленного возбуждения в ЦНС

  5. Переломах костей

5.2.7.5. Компонентами антиноцицептивнои системы являются:1. Спино-таламические проводящие пути

336

  1. Гипоталамо-спинальные проводящие пути

  2. Т-клетки задних рогов спинного мозга

  3. Клетки желатинозной субстанции спинного мозга

  4. С-волокна афферентных нейронов

5.2.7.6. Возникноввнив боли при дваффврвнтации связано с твм, что:

  1. Идет активация клеток желатинозной субстанции

  2. Снижена импульсация по А-дельта волокнам

  3. Усилена импульсация по А-дельта волокнам

  4. Снижена импульсация по С-волокнам

  5. Увеличена импульсация по С-волокнам

5.2.7.7. Твория воротного контроля боли предусматривает:

  1. Возникновение торможения в спиномозговых ганглиях

  2. Активацию клеток желатинозной субстанции в спинном мозге

  3. Деафферентацию

  4. Торможение проведения боли в задних рогах спинного мозга

  5. Угнетение клеток желатинозной субстанции в спинном мозге

5.2.7.8. Механизм возникноввния фантомных болвй включает:

  1. Деафферентацию

  2. Усиление возбуждения клеток желатинозной субстанции

  3. Раздражение проводников ноцицепции

  4. Торможение Т-нейронов в спинном мозге

  5. Усиление синтеза медиаторов антиноцицепции

5.2.7.9. Уввличвнив активности антиноцицвптивной систвмы возможнопри:

  1. Демиелинизации А-дельта волокон

  2. Введении морфина (аналога эндорфинов)

  3. Перерезке или уменьшении импульсации по С-волокнам

  4. Возникновении генератора патологически усиленного возбуждения в таламусе

  5. Блокаде болевых рецепторов

5.2.7.10. На термическое воздвйствив рвагируют следующие рецепторы:1 • Поверхностные

  1. Мономодальные

  2. Волюморецепторы

  3. Бимодальные

  4. Полимодальные

5.2.7.11. На химичвсков воздвйствив рвагируют рвцвпторы:

  1. Поверхностные

  2. Мономодальные

  3. Волюморецепторы

  4. Бимодальные

  5. Полимодальные

5.2.7.12. Для пврвичной боли справедливы утверждения:

  1. Возникает преимущественно с глубоких рецепторов

  2. Вызывает быструю "фазическую" реакцию мышц

  3. Проводится преимущественно по А-дельта волокнам

  4. Вызывает спастическую итоническую"реакцию мышц

  5. Проводится преимущественно по С-волокнам

5.2.7.13. Для вторичной боли справедливы утверждения:1 -. Возникает преимущественно с глубоких рецепторов

  1. Вызывает быструю ифазическуюм реакцию мышц

  2. Проводится преимущественно по А-дельта волокнам

  3. Вызывает спастическую 1!тоническую"реакцию мышц

337

5. Проводится преимущественно по С-волокнам

5.2.7.14. Первый нейрон, проводящий боль, локализован в:

  1. Задних рогах спинного мозга

  2. Тригеминальном ганглии

  3. Спино-мозговых ганглиях

  4. Таламусе

  5. Коре головного мозга

5.2.7.15. Второй нейрон, проводящий боль, локализован в:

  1. Задних рогах спинного мозга

  2. Тригеминальном ганглии

  3. Спино-мозговых узлах

  4. Таламусе

  5. Коре головного мозга

5.2.7.16. Третий нейрон, проводящий боль, локализован в:

  1. Задних рогах спинного моз^а

  2. Тригеминальном ганглии

  3. Спино-мозговых узлах

  4. Таламусе

  5. Коре головного мозга

5.2.7.17. К медиаторам ноцицептивной системы относятся:1.ГАМК

  1. Субстанция Р

  2. Энкефалины

  3. Катехоламины

  4. Брадикинин

5.2.7.18. К медиаторам антиноцицептивной системы относятся:1.ГАМК

  1. Субстанция Р

  2. Энкефалины

  3. Катехоламины

  4. Брадикинин

5.2.7.19. К физическим методам обезболивания относятся:

  1. Акупунктура

  2. Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве

  3. Массаж

  4. Иссечение рубцов и неврином

  5. Гипноз

5.2.7.20. К психологическим методам обезболивания относится:

  1. Акупунктура

  2. Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве

  3. Массаж

  4. Иссечение рубцов и неврином

  5. Гипноз

Патофизиология боли. Правильные ответы.

1

4

11

1,5

2

2

12

2,3

3

1,5

13

1,4,5

4

2,3,4

14

2,3

5

2,4

15

1

6

2

16

4

338

7

2,4

17

2,5

8

1,3

18

1,3,4

9

2

19

1,3

10

1,4,5

20

5

5.2.8. Экстремальные состояния.

5.2.8.1. Причиной травматического шока является:

  1. Резкое снижение артериального давления

  2. ДВС синдром

  3. Механическое повреждение тканей

  4. Обморок

  5. Коллапс

5.2.8.2. Вторая стадия шока называется:

  1. Возбуждением

  2. ДВС - синдромом

  3. Торпидной

  4. Терминальной

  5. Коллапсом

5.2.8.3. Шок, как правило, сопровождается:

  1. Краш - синдромом

  2. ДВС - синдромом

  3. Обмороком

  4. Симпатоадреналовой реакцией

  5. Гиповолемией

5.2.8.4. Краш-синдром возникает при:1.Любомшоке

  1. ДВС - синдроме

  2. Длительном сдавливании тканей

  3. Коллапсе

  4. Коме

5.2.8.5. Иммунная реакция является обязательным званом патогенеза:

  1. Токсического шока

  2. Анафилактического шока

  3. Гемотрансфузионного шока

  4. Кардиогенного шока

  5. Краш - синдрома

5.2.8.6. Для комы характерно:

  1. Полная утрата сознания

  2. Арефлексия

  3. Психоэмоциональное возбуждение

  4. Остановка сердца и дыхания

  5. Гиперрефлексия

5.2.8.7. Снижение артериального давления при анафилактическом шокеобусловлено действием:

  1. Адреналина

  2. Тромбоксана

  3. Гистамина

  4. Миоглобина

  5. Глюкокортикоидов

339

5.2.8.8. Непосредственными причинами возникновения кардиоеенного шокамогут быть:

  1. Инфаркт миокарда

  2. Некоторые виды аритмий

  3. Гипертония

  4. Недостаточность митрального клапана

  5. Анафилаксия

5.2.8.9. Для второй стадии шока обязательным является:

  1. Гиперволемия

  2. Полиурия

  3. Снижение артериального давления

  4. Сепсис

  5. Гиповолемия

5.2.8.10. Основной механизм централизации кровообращения при шокесвязан с:

  1. Анафилаксией

  2. Интоксикацией

  3. Гипергликемия

  4. Симпатоадреналовой реакцией

  5. Аритмией сердца

5.2.8.11. Понижение объема циркулирующей крови при ожоговом шоке мо­жет быть следствием:

  1. Кровопотери

  2. Повышения АД

  3. Сердечной аритмии

  4. Плазморрагии

  5. Возбуждения дыхательного центра

5.2.8.12. К экзогенным формам коматозных состояний относятся:

  1. Уремическая кома

  2. Эндокринная кома

  3. Алиментарная кома

  4. Лучевая кома

  5. Травматическая кома

5.2.8.13. К эндогенным формам коматозных состояний относятся:

  1. Уремическая кома

  2. Эндокринная кома

  3. Алиментарная кома

  4. Лучевая кома

  5. Травматическая кома

5.2.8.14. Нарушение микроциркуляции при шоке может быть связано с воз-никновением:

  1. ДВС-синдрома

  2. Повышения системного АД

  3. Сладжа

  4. Ишемии

  5. Стаза

5.2.8.15. Термин "кома" обозначает:

  1. Шоковое состояние

  2. Обморок

  3. Глубокое угнетение ЦНС

  4. Возбужденное бессознательное состояние

  5. Коллапс

340

] I

! I

5.2.8.16. Развитие торпидной фазы травматичвскоао шока обусловлено:

  1. Повышением АД

  2. Снижением АД

  3. Торможением ЦНС

  4. Возбуждением ЦНС

  5. Комой

5.2.8.17. Обморок - это:

  1. Кратковременная потеря сознания

  2. Предкоматозное состояние

  3. Падение АД

  4. Повышение АД

  5. Нарушение микроциркуляции

5.2.8.18. Основным званом патоввнвза коллапса является:

  1. Сосудистая недостаточность

  2. Повышение АД

  3. Травма

  4. Выход жидкой части крови в ткани

  5. Потеря сознания

5.2.8Л9. Нарушвнию микроциркуляции при краш-синдромв способствуют:

  1. Тромбоообразование

  2. Обломки клеток

  3. Миоглобин

  4. Липопротеиды высокой и очень высокой плотности

  5. Лейкоциты

Экстремальные состояния.Правильные ответы.

1

3

11

4

2

3

12

3,4,5

3

2,4,5

13

1,2

4

3

14

1,3,4,5 !

5

2,3

15

3

6

1,2

16

2,3

7

3

17

1

8

1,2

18

1

9

3,5

19

1,2,3 |

10

4

5.2.9. Воспаление.

5.2.9.1. Вторая стадия фагоцитоза называется:

  1. Распознавание и контакт

  2. Поглощение 3- Сближение

4, Переваривание

5. Образование фагосомы

5.2.9.2. Третья стадия фагоцитоза называется:

  1. Распознавание и контакт

  2. Поглощение

  3. Сближение

  4. Переваривание

341

5. Опсонизация

5.2.9.3. Четвертая стадия фагоцитоза называется:

  1. Распознавание и контакт

  2. Поглощение

  3. Сближение

  4. Переваривание

  5. Образование фагосомы

5.2.9.4. Вариантом фибринозного экссудата является:

  1. Геморрагический

  2. Хилезный

  3. Крупозный

  4. Катаральный

  5. Дифтеритический

5.2.9.5. Вариантом серозного экссудата является:

  1. Геморрагический

  2. Хилезный

  3. Крупозный

  4. Катаральный

  5. Дйфтерггйчеекий

5.2.9.6. Макрофагами являются:

  1. Тучные клетки

  2. Базофилы

  3. Моноциты

  4. Нейтрофилы

  5. Лимфоциты

5.2.9.7. Микрофагами являются:

  1. Тучные клетки

  2. Базофилы

  3. Моноциты

  4. Нейтрофилы

  5. Лимфоциты

5.2.9.8. Пролиферации в очаге воспаления непосредственно способству­ют:

  1. Лимфокины

  2. Гистамин З.Монокины

  1. Брадикинин

  2. Тромбоцитарный фактор роста

5.2.9.9. Первичная альтерация в очаге воспаления возникает под действи­ем:

  1. Экзогенного флогогена

  2. Лизосомальных ферментов

  3. Эндогенного флогогена

  4. Медиаторов воспаления

  5. Трефонов

5.2.9.10. Вторичная альтерация в очаге воспаления возникает под дейст­вием:

  1. Экзогенного флогогена

  2. Лизосомальных ферментов

  3. Эндогенного флогогена

  4. Медиаторов воспаления

  5. Трефонов

342

.;; шш

5.2.9.11. Гранулемой называется:

  1. Незавершенный фагоцитоз

  2. Хроническое воспаление

  3. Морфологическое образование при хроническом воспалении

  4. Мононуклеары крови

  5. Аутоимунное воспаление

5.2.9.12. кмвдиаторам воспалвния пвптидной природы относятся:

  1. Плазмин

  2. Тромбоксан

  3. Брадикинин

  4. Гистамин

  5. Простагландины

5.2.9.13. Кмвдиаторам воспалвниялипидной природы относятся:

  1. Плазмин

  2. Тромбоксан

  3. Брадикинин

  4. Гистамин

  5. Простагландины

5.2.9.14. К мвдиаторам воспалвния - биогенным аминам относятся:

  1. Плазмин

  2. Тромбоксан

  3. Брадикинин

  4. Гистамин

  5. Простагландины

5.2.9.15. Глюкокортикоиды тормозят воспалвнив првимущвстввнно засчвт:

  1. Повышения образования брадикйнина

  2. Угнетения фагоцитоза

  3. Угнетения синтеза простагландинов

  4. Снижения венозной гиперемии

  5. Усиления пролиферации

5.2.9.16. Покраснвнив очага воспалвния - это слвдствив:

  1. Ишемии

  2. Сладжа

  3. Тромбоза

  4. Стаза

  5. Артериальной гиперемии

5.2.9.17. Возникновению отвка при воспалвнии способствуют:

  1. Повышение гидростатического давления в интерстиции

  2. Повышение онкотического давления плазмы

  3. Повышение онкотического давления интерстиция

  4. Понижение гидростатического давления плазмы

  5. Повышение гидростатического давления плазмы

5.2.9.18. Боль при воспалвнии нвпосрвдстввнно вызывается:

  1. Плазмином

  2. Кининами

  3. Протонами

  4. Тромбоксаном

  5. Калликреиногеном

5.2.9.19. Локальному повышению температуры в очагв воспалвния спо­собствуют:

1. Венозная гиперемия

343

  1. Артериальная гиперемия

  2. Повышение активности фагоцитов

  3. Ишемия ткани

  4. Уменьшение теплоотдачи в организме

5.2.9.20. Экссудации при воспалении способствует:

  1. Округление эндотелиоцитов капилляров

  2. Усиление эндоцитоза эндотелием

  3. Выход белков из поврежденных клеток

  4. Появление хемотаксинов в очаге

  5. Уплощение эндотелиоцитов капилляров

Воспаление. Правильные ответы.

1

1

11

3

2

2

12

1,3

3

4

13

2,5

4

3,5

14

4

5

4

15

2,3

6

3

16

5

7

4

17

3,5

8

1,3,5

18

2,3

9

1,3

19

2,3

10

2,4

20

1,2,3,4

5.2.10. Ответ острой фазы. Лихорадка.

5.2.10.1. Для первой стадии лихорадки характерны:

  1. Гипергликемия

  2. Снижение теплоотдачи

  3. Мышечная дрожь

  4. Усиление теплоотдачи

  5. Гипогликемия

5.2.10.2. Для лихорадки во 2 стадии характерны:

  1. Усиление мочеобразования

  2. Угнетение секреции пищеварительных желез

  3. Задержка воды в организме

  4. Усиление секреции пищеварительных желез

  5. Отрицательный азотистый баланс

5.2.10.3. Для третьей стадии лихорадки характерны:

  1. Гипергликемия

  2. Снижение теплоотдачи

  3. Мышечная дрожь

  4. Усиление теплоотдачи

  5. Гипогликемия

5.2.10.4. Выраженность лихорадочной реакции усиливается:

  1. При назначении адреномиметиков

  2. При микседеме

  3. При тиреотоксикозе

  4. При назначении веществ, блокирующих синтез простагландинов

  5. При стрессе

5.2.10.5. Положительными моментами лихорадки являются:1. Накопление гликогена

344

Ш^^^ШКк^

2* Активация иммунитета

  1. Истощение запасов гликогена

  2. Повышение детоксицирующей функции печени

  3. Отрицательный азотистый баланс

5.2.10.6. Отрицательными моментами лихорадки являются:

  1. Накопление гликогена

  2. Активация иммунитета

  3. Истощение запасов гликогена

  4. Повышение детоксицирующей функции печени

  5. Отрицательный азотистый баланс

5.2.10.7. Мвханизм сократительного тврмогвнвза включает:

  1. Прямое действие вторичных пирогенов на мышцы

  2. Возбуждение Холодовых рецепторов кожи

  3. Сокращение скелетных мышц

  4. Прямое действие первичных пирогенов на мышцы

  5. Рефлекторное возбуждение терморегулирующего центра

5.2.10.8. Механизм сократительного тврмогвнвза при лихорадке включа-вт:

  1. Повышение температуры кожи

  2. Симпатоадреналовую реакцию

  3. Гипоталамо-гипофизарную реакцию

  4. Возбуждение мотонейронов спинного мозга

  5. Разобщение окислительного фосфорилирования

5.2.10.9. Механизму несократительного термогенезапри лихорадке спо­собствуют:

  1. Возбуждение мотонейронов спинного мозга

  2. Усиление продукции тиролиберинов

  3. Активация симпатоадреналовой системы

  4. Уменьшение потоотделения

  5. Гипергликемия, гиперлипидемия

5.2.10.10. Вариантами снижвния температуры при лихорадка являются:

  1. Критический

  2. Литический

  3. Быстрый

  4. Медленный

  5. Спонтанный

5.2.10.11. Мвханизм двйствия вторичных пирогвнов на тврморвгулирую-щий центр включает:

  1. Повышение возбудимости термостата

  2. Угнетение синтеза в термостате простагландинов

  3. Снижение возбудимости термостата

  4. Усиление синтеза в термостате простагландинов

  5. Повышение содержания в термостате цАМФ

5.2.10.12. Для пврварввания организма справвдливо утвврждвнив о наличиив патогенезе:

  1. Компенсаторной задержки жидкости в организме

  2. Снижения гематокрита

  3. Компенсаторного потоотделения

  4. Повышения гематокрита

  5. Повышения осмолярности плазмы крови

5.2.10.13. Усилвнию тврмогвнвза при лихорадка способствуют:1. Выделение тироксина

345

  1. Сдвиг кривой диесоциадии оксигемоглобина вправо

  2. Уменьшение потоотделения

  3. Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево

  4. Выделение адреналина

5.2.10.14. Угнетению теплоотдачи в первой стадии лихорадки способст­вуют:

  1. Усиление теплопроведения

  2. Разобщение окислительного фосфорилирования

  3. Симпатоадреналовая реакция

  4. Угнетение теплоизлучения

  5. Спазм кожных сосудов

5.2.10.15. Механизм повышения температуры при лихорадке включает:

  1. Повышение содержания цАМФ в термостате терморегулирующего центра

  2. Понижение содержания цАМФ в термостате

  3. Усиление синтеза простагландинов в термостате

  4. Угнетение синтеза простагландинов в термостате

  5. Повышение секреции тиролиберинов

5.2.10.16. Для первичных пирогенов справедливо утверждение:

  1. Могут быть экзо- и эндогенного происхождения

  2. Всегда белковой структуры

  3. Всегда экзогенного происхождения

  4. Всегда эндогенного происхождения

  5. Вырабатываются фагоцитами

5.2.10.17. Для вторичных пирогенов справедливо утверждение:

  1. Могут быть экзо- и эндогенного происхождения

  2. Всегда белковой структуры

  3. Всегда экзогенного происхождения

  4. Всегда эндогенного происхождения

  5. Вырабатываются фагоцитами

Ответ острой фазы. Лихорадка. Правильные ответы.

\ 1

1,2,3

10

1,2,3,4

12

2,3,5

И

3,4,5

3

4,5

12

3,4,5

4

1,3,5

13

1,2,5

5

2,4

14

3,4,5

6

3,5

15

1,3,5

7

2,5

16

1

8

2,4

17

2,4,5

9

2,3,5

5.2.11. Иммунопатология.

5.2.11.1. Активную сенсибилизацию организма можно вызвать путем:

  1. Введения специфических антител

  2. Введения в организм антигенов

  3. Введения в организм сенсибилизированных лимфоцитов-эффекторов

  4. Назначения иммуностимуляторов

  5. Назначения иммунодепрессантов

346

5.2.11.2. Антитела относятся по фракционному составу плазменных белков к:

  1. Альбуминам

  2. Гамма глобулинам

  3. Альфа-1 глобулинам

  4. Альфа-2 глобулинам

  5. Бета глобулинам

5.2.11.3. К первичным иммунодефицитам относят:1.СПИД

  1. Авитаминоз

  2. Агаммаглобулинемию

  3. Синдром "ленивых лейкоцитов11

  4. Лучевое поражение красного костного мозга 5.2.11 Л. Причиной ВИЧ-инфекции являются:

  1. Бактерии

  2. ДНК-вирусы

  3. РНК-вирусы

  4. Пораженные Т-лимфоциты

  5. Простейшие

5.2,11 5. Первой стадией аллергической реакции является:

  1. Анафилактическая

  2. Иммунологическая

  3. Иммунокомплексная

  4. Патофизиологическая

  5. Патохимическая

5.2.11.6. Второй стадией аллергической реакции является:

  1. Анафилактическая

  2. Иммунологическая

  3. Иммунокомплексная

  4. Патофизиологическая

  5. Патохимическая

5.2.11.7. Третьей стадией аллергической реакции является:

  1. Анафилактическая

  2. Иммунологическая

  3. Иммунокомплексная

  4. Патофизиологическая

  5. Патохимическая

5.2.11.8. К аллергическим реакциям немедленного типа относятся:

  1. Цитотоксическая

  2. Анафилактическая

  3. Иммунохимическая

  4. Иммунокомплексная

  5. СПИД

5.2.11.9. Ятрогенные иммунодефициты могут быть вызваны:

  1. Гистамином

  2. Иммуностимуляторами

  3. Глюкокортикоидами

  4. Введением иммуноглобулинов

  5. Иммунодепрессантами

5.2.11.10. Анафилактический тип аллергической реакции лежит в основе:

  1. Бронхиальной астмы

  2. Поллинозов

347

  1. Крапивницы

  2. Коллагенозов

  3. Отторжения трансплантантов

5.2.11.11. Дегрануляции тучных клеток при анафилаксии способствуют:1.Гистамин

  1. Иммуноглобулины Е

  2. Накопление цАМФ

  3. Накопление цГМФ

  4. Адреналин

5.2.11.12. Дегрануляции тучных клеток при анафилаксии препятствуют:

  1. Глюкокортикоиды

  2. Иммуноглобулины Е

  3. Накопление цАМФ

  4. Накопление цГМФ

  5. Адреналин

5.2.11.13. Пассивную сенсибилизацию организма можно вызвать путем:

  1. Введения специфических антител

  2. Введения в организм антигенов

  3. Введения в организм сенсибилизированных лимфоцитов- эффекторов

  4. Назначения иммуностимуляторов

  5. Назначения иммунодепресантов

5.2.11.14. Основной клеткой, с которой начинается клеточная кооперацияпри иммунных реакциях, является:

ЬПлазмоцит

  1. Фибробласт

  2. Тканевой макрофаг

  3. В-лимфоцит

  4. Тучная клетка

5.2.11.15. Медиаторами клеточной кооперации в ходе иммунного ответаявляются:

ЬКейлоны

  1. Интерлейкины

  2. Реагины

  3. Иммуноглобулины

  4. Биогенные амины

5.2.11.16. К анафилактическим или атоническим реакциям относятся:

  1. Неинфекционная бронхиальная астма

  2. Пыльцевая аллергия (поллинозы)

  3. Аллергический ринит

  4. Аутоиммунная гемолитическая анемия

  5. Крапивница

5.2.11.17. К аллергическим реакциям замедленного типа относится:

  1. Контактный дерматит

  2. Аллергические ваекулиты

  3. Аутоиммунная гемолитическая анемия

  4. Реакция отторжения трансплантата

  5. Сенная лихорадка

348

Иммунопатология. Правильные ответы.

1

2

10

1,2,3

2 • -,

г, ■

11

2,4

3

3,4

12

1,3,5

4

3

13

1,3

15

2

14

3

6

5

15

2

7

4

16

1,2,3,5

8

1,2,4

17

1,4

9

3,5

5.2.12. Патофизиология опухолевого роста.

5.2.12.1. Опухолями соединительно-тканного происхождения являются:

  1. Аденома

  2. Фиброма

  3. Остеома

  4. Саркома

  5. Невринома

5.2.12.2. К опухолям эпителиального происхождения относятся:

  1. Лейкоз

  2. Рак

  3. Фиброма

  4. Аденома

  5. Саркома

5.2.12.3. Возникновение опухоли под действием сразу двух или более кан­церогенов называется:

  1. Проканцерогенез

  2. Канцерогенез

  3. Коканцерогенез

  4. Синканцерогенез

  5. Опухолевая прогрессия

5.2.12.4. Первая стадия опухолевого роста называется:

  1. Промоцией

  2. Коканцерогенезом

  3. Прогрессией

  4. Индукцией

  5. Проканцерогенезом

5.2.12.5. Вторая стадия опухолевого роста называется:

  1. Промоцией

  2. Коканцерогенезом

  3. Прогрессией

  4. Индукцией

  5. Проканцерогенезом

5.2.12 6. Третья стадия опухолевого роста называется:

  1. Промоцией

  2. Коканцерогенезом

  3. Прогрессией

  4. Индукцией

  5. Проканцерогенезом

349

5.2.12.7. Для канцерогенов органотропного действия справедливо утвер­ждение:

  1. Вызывают опухоль конкретного органа

  2. Вызывают опухоль нескольких близких по тканевой принадлежности органов

  3. Вызывают опухоли того органа, куда непосредственно вводятся

  4. Всегда являются продуктами химического происхождения

  5. Всегда являются продуктами биологического происхождения

5.2.12.8. Термином канкрофилия обозначается:

  1. Опухолевая прогрессия

  2. Возрастание вероятности возникновения рака при действии нескольких канцерогенов

  3. Возрастайте вероятности возникновения рака в зрелом возрасте

  4. Боязнь заболеть раком

  5. Канцерогенез,уеиленный ко-канцерогенами

5.2.12.9. Атипизм размножения опухолевых клеток включает:

  1. Иммортализацию

  2. Извращение фунщии клеток

  3. Ускользание от действия кейлонов

  4. Усиление митотической активности

  5. Ускользание от действия трефонов

5.2.12.10. Роль наследственности в возникновении опухолей подтвержда­ется:

  1. Дискордантностью однояйцевых близнецов по опухолям

  2. Более частой заболеваемостью опухолями людей с хромосомными болезнями

  3. Конкордантностыо однояйцевых близнецов по опухолям

  4. Возникновением "семейных" опухолей

  5. Иммунным атипизмом опухолей

5.2.12.11. Характерными особенностями доброкачественной опухоли яв­ляются:

  1. Инвазивный рост

  2. Экспансивный рост

  3. Атипизм размножения

  4. Тканевой атипизм

  5. Метастазирование

5.2.12.12. Характерными особенностями злокачественной опухоли явля­ются:

  1. Увеличение в клетках цАМФ

  2. Увеличение в клетках цГМФ

  3. Клеточный ацидоз

  4. Клеточный алкалоз

  5. Повышение адгезивных свойств клеток

5.2.12.13. В понятие тканевого атипизма злокачественных опухолей вхо­дят:

  1. Увеличение числа ядер в клетках

  2. Изменение васкуляризации

  3. Нарушение соотношения между паренхимой и стромой

  4. Уменьшение числа ядер в клетках

  5. Извращение функции органа

5.2.12.14. Для злокачественной опухоли характерно:

  1. Усиление эффекта кейлонов

  2. Ослабление эффекта кейлонов

  3. Усиление эффекта трефонов

  4. Ослабление эффекта трефонов

350

5. Тканевой ацидоз

5.2.12.15. Коканцерогенами являются

  1. Афлатоксины

  2. Нитрозамины

  3. Глюкокортикоиды

  4. Иммунодепрессанты

  5. Ароматические амины

5.2.12.16. Канцерогенами являются:

  1. Афлатоксины

  2. Нитрозамины

  3. Глюкокортикоиды

  4. Иммунодепрессанты

  5. Ароматические амины

5.2.12.17. Проканцерогвнами являются:

  1. Нитриты и нитраты

  2. Тяжелые металлы

  3. Онковирусы

  4. Афлатоксины

  5. Иммунодепрессанты

5.2.12.18. Термин "опухолевая прогрессия" обозначает:

  1. Увеличение массы опухоли

  2. Селекция более злокачественных клонов клеток

  3. Ускользание опухоли от иммунного надзора

  4. Начало синтеза онкобелков

  5. Метастазирование опухолевых клеток

5.2.12.19. Для термина"онкобелки"справедливо утверждение:

  1. Осуществляют противоопухолевую защиту

  2. Генерируют сигнал к делению клетки

  3. Синтезируются на онкогенах

  4. Вызывают переход генов в онкогены

  5. Увеличивают чувствительность рецепторов к фактору роста.

5.2.12.20. Термином "метаплазия клетки" при злокачественных опухоляхобозначают:

  1. Атипизм размножения

  2. Утрата дифференцировки

  3. Метастазирование

  4. Перерождение клеток в пределах одного зародышевого листка

  5. Автономность клетки

Патофизиология опухолевого роста. Правильные ответы.

; 1

2,3,4

11

2,3,4

2

24

12

2,3

3

4

13

2,3

4

4

14

2,3,5

5

1

15

3,4 !

6

3

16

1,2,5

7

1

17

1

8

3

18

2 ;

9

1,3,4

19

2,3,5- 1

10

2,3,4

20

4

351

5.2.13. Патология углеводного обмена. Сахарные диабеты.

5.2.13.1. Полиурия при юношеском сахарном диабете связана с:

  1. Ослаблением реабеорбции глюкозы в почках

  2. Гипергликемией

  3. Превышением порога реабеорбции глюкозы в почках

  4. Снижением секреции вазопрессина (АДГ)

  5. Уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках

5.2.13.2. Общими синдромами сахарных и несахарных диабетов во всехслучаях являются:

  1. Гипергликемия

  2. Полидипсия

  3. Полиурия

  4. Снижение процессов реабеорбции воды в почках

  5. Наследственный характер заболеваний

5.2.13.3. К генетически необусловленным диабетам можно отнести:

  1. Юношеский инсулинзависимый диабет

  2. Сахарный диабет пожилых (инсулиннезависимый)

  3. Почечный сахарный диабет

  4. Ятрогенный стероидный диабет

  5. Диабет вследствии панкреатэктомии

5.2.13.4. Натощак уровень глюкозы в плазме может быть в пределах нор­мы при:

  1. Скрытом юношеском сахарном диабете

  2. Явном юношеском сахарном диабете

  3. Скрытом сахарном диабете пожилых

  4. Явном сахарном диабете пожилых

  5. Почечном сахарном диабете

5.2.13.5. Длительное повышение плазменного уровня глюкозы в тестетолерантности будет при:

  1. Скрытом юношеском сахарном диабете

  2. Явном юношеском сахарном диабете

  3. Скрытом сахарном диабете пожилых

  4. Явном сахарном диабете пожилых

  5. Почечном сахарном диабете

5.2.13.6. Эндокринные гипергликемии возможны при:

  1. Избытке СТГ

  2. Избытке АКТГ

  3. Недостатке АКТГ

  4. Избытке глюкагона

  5. Недостатке адреналина

5.2.13.7. Диабетическия микроанаиопатия при юношеском сахарном диа­бете проявляется:

ГНефропатией

  1. Диабетической плеторой (красный цвет лица)

  2. Ксантоматозом

  3. Ретинопатией

  4. Ожирением

5.2.13.8. Уровень инсулина в крови может повышаться при:

  1. Гипогликемии

  2. Хроническом панкреатите

352

  1. Инсулиноме

  2. Гипергликемии

  3. Несахарном диабете

5.2.13.9. Гипвргликвмия возникает при:

  1. Почечном сахарном диабете

  2. Юношеском (инсулинзависимом) диабете

  3. Сахарном диабете пожилых (инсулиннезависимом)

  4. Почечном несахарном диабете

  5. Опухоли мозгового вещества надпочечников (феохромоцитоме)

5.2.13.10. Антагонистами инсулина являются:

  1. Глюкагон

  2. Глюкокортикоиды

  3. Хиломикроны

  4. С-пептид

  5. Холестерин

5.2.13.11. Косввнным показатвлвм уровня свкрвции инсулина являвтся:

  1. Жирные кислоты

  2. Химотрипсин

  3. Хиломикроны

  4. С-пептид

  5. Холестерин

5.2.13.12. Механизм действия инсулина включает:

  1. Усиление синтеза кетоновых тел

  2. Усиление липогенеза

  3. Усиление липолиза

  4. Ослабление синтеза гликогена

  5. Усиление синтеза гликогена

5.2.13.13. К внвпанкрватичвскому сахарному диабету относится:

  1. Дефицит рецепторов к инсулину

  2. Аутоимунный инсулинит

  3. Ятрогенный (назначение глюкокортикоидов)

  4. Удаление поджелудочной железы

  5. Инсулинома

5.2.13.14. Полидипсия при юношвском сахарном диабвтв обусловлена;

  1. Стимуляцией питьевого центра инсулином

  2. Альдостеронизмом

  3. Повышением осмолярности плазмы

  4. Значительными потерями воды

  5. Повышением уровня липидов в плазме крови

5.2.13.15. Нарушвнив липидного обмвна при юношвском сахарном диабвтвпроявляется:

!• Усилением липогенеза

  1. Усилением липолиза

  2. Кетоацидозом

  3. Ксантоматозом

  4. Гликогенолизом

5.2.13.16. Нарушвнив бвлковоао обмвна при юношвском сахарном диабвтввключает:

  1. Образование глюкозаминов

  2. Уменьшение образования антител

  3. Ксантоматоз

  4. Атеросклероз

353

З.Полиурию

5.2.13.17. Полиурия при почечном сахарном диабете связана с:

  1. Уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках

  2. Снижением секреции АДГ

  3. Уменьшением числа рецепторов к АДГ

  4. Ослаблением реабсорбции глюкозы в почках

  5. Гипергликемией

5.2.13.18. Возникновение эндокринных гипогликемии возможно при:ЬИзбыткеСТГ

  1. Избытке АКТГ

  2. Недостатке глюкокортикоидов

  3. Избытке глюкагона

  4. Недостатке адреналина

5.2.13.19. Диабетическая нефропатия при сахарном диабете характеризу­ется:

  1. Гломерулосклерозом

  2. Альбуминурией

  3. Стойкой или транзиторной протеинурией

  4. Развитием нефротического синдрома

  5. Симметричным увеличением почек

Патология углеводного обмена. Сахарные диабеты. Правильные ответы.

, 1

2,3

11

4

2

2,3,4

12

2,5

3

4,5

13

1

4

1,3,5

14

3,4

5

1,2,3,4

15

2,3,4

6

1,2,4

16

1,2

7

1,2,4

17

4

8

3,4

18

3,5

9

2,3,5

19

1,2,3,4

10

1,2

5.2.14. Патология липидного обмена. Ожирение. Атеро­склероз.

Гипотиреозом

Болезнью Иценко-Кушинга (гиперкортизолизмом)

Гипертиреозом

Адипозо-генитальной дистрофией

Феохромоцитомой (гиперпродуцирующей опухолью мозгового вещества надпочечни-


5.2.14.1. Ожирение эндокринной природы может быть обусловлено:

1.

2.

3.

4.

5.

ков)

5.2.14.2. Повышенный аппетит при алиментарном ожирении может быть

вызван:

  1. Снижением возбудимости центра голода

  2. Увеличением синтеза и чувствительности рецепторов в гипоталамусе к катехоламинам

  3. Повышением возбудимости центра насыщения

  4. Понижением возбудимости центра насыщения

354

5* Повышением возбудимости центра голода

5.2.14.3. Л и пол из в организме тормозит:

  1. Инсулин

  2. Адреналин

  3. Соматотропный гормон

  4. Глюкагон

  5. Тироксин

5.2.14.4. Липолиз в организме усиливают:

  1. Инсулин

  2. Адреналин

  3. Соматотропный гормон

  4. Глюкагон

  5. Тироксин

5.2.14.5. Уменьшение жировой ткани в организме развивается при:

  1. Инсулинзавиеимом сахарном диабете

  2. Гиперкортизолизме (синдроме Иценко-Кушинга)

  3. Инсулиннезависимом сахарном диабете

  4. Феохромоцитоме (гиперпродуцирующей опухоли мозгового вещества надпочечников)

  5. Тиреотоксикозе

5.2.14.6. Вариантами вторичного ожирения являются:

  1. Алиментарное

  2. Эндокринное

  3. Симптоматическое

  4. Наследственно - конституциональное

  5. Центральное

5.2.14.7. Процесс эмульгирования жиров в кишечнике нарушается при:

  1. Дефиците жирных кислот в кишечнике

  2. Дефиците желчных пигментов в крови

  3. ИзбьйгкеЛипазы поджелудочной железы

  4. Недостатке липазы поджелудочной железы

  5. Дефиците желчных кислот

5.2.14.8. Самыми богатыми по содержанию холестврина являются липо-протеиды:

  1. Очень высокой плотности

  2. Очень низкой плотности

  3. Низкой плотности

  4. Высокой плотности

  5. Хиломикроны

5.2.14.9. Непосредственной причиной стеатореи может быть:1. Гиполипопротеидемия

2* Опухоль сфинктера Одди

  1. Авитаминоз Д

  2. Гепатит

  3. Гиперлипопротеидемия

5.2.14.10. Прямым следствием стеатореи является:

  1. Гиполипопротеидемия

  2. Опухоль сфинктера Одди

  3. Авитаминоз Д

  4. Гепатит

  5. Панкреатит

5.2.14.11. Причинами транспортной гиперлипопротеидемии являются:1. Избыток адреналина в крови

355

  1. Дефицит липокаина

  2. Дефицит желчных кислот

  3. Курение

  4. Дефицит плазменной липазы

5.2.14.12. Причинами ретенционной гиперлипопротеидемии могут быть:

  1. Избыток адреналина в крови

  2. Дефицит липокаина

  3. Дефицит желчных кислот

  4. Курение

  5. Дефицит плазменной липазы

5.2.14.13. Гипертрофическое ожирение характеризуется:

  1. Увеличением количества адипоцитов

  2. Снижением количества адипоцитов

  3. Увеличением размеров адипоцитов

  4. Увеличением размеров и количества адипоцитов

  5. Уменьшением размеров адипоцитов

5.2.14.14. Алиментарное ожирение у взрослых является:

  1. Гиперпластическим

  2. Смешанным

  3. Гипертрофическим

  4. Атрофическим

  5. Дистрофическим

5.2.14.15. Наибольшей атерогенной активностью обладает:

  1. Холестерин ЛПВП

  2. Холестерин ЛПОВП

  3. Холестерин ЛПНП

  4. Холестерин ЛПОНП

  5. Хиломикроны

5.2.14.16. К основным факторам риска развития атеросклероза относят-ся:

  1. Артериальная гипертензия

  2. Дислипопротеидемия с преобладанием ЛПВП

  3. Дислипопротеидемия с преобладанием ЛПНП

  4. Артериальная гипотензия

  5. Избыточная масса тела

5.2.14.17. Развитию атеросклеротической бляшки способствуют:

  1. Ламинарный поток крови

  2. Турбулентный поток крови

  3. Повреждение эндотелия

  4. Увеличение активности антиоксидантной системы

  5. Дефицит антиоксидантов

5.2.14.18. Термином атерокальциноз называется:

  1. Изъязвление бляшки

  2. Снижение липолитической активности сосудистой стенки

  3. Образование детрита

  4. Образование жировых полосок и пятен в интиме сосудов

  5. Петрификация бляшки

5.2.14.19. Никотин прямо или косвенно вызывает:

  1. Гипоксию стенки сосуда

  2. Гиперлипопротеидемию

  3. Увеличение липолиза

  4. Увеличение образования перекисных соединений

356

5. Гиполипопротеидимию

5.2.14.20. Развитию атеросклероза способствует:

  1. Возникновение ламинарных потоков крови по сосуду

  2. Возникновение турбулентных потоков крови по сосуду

  3. Преобладание в крови липопротеидов низкой плотности

  4. Преобладание в крови липопротеидов очень высокой плотности

  5. Усиленное образование простациклина

Патология липидного обмена. Ожирение.

Атеросклероз.

Правильные ответы.

1

1,2,4

11

1,4

2

4,5

12

2,5

3

1

13

3

4

2,3,4,5

14

1,2,3

! 5

1,4,5

15

3

6

2,3,5

16

1,3,5

7

5

17

2,3,5 1

8

3

18

5

9

2,4

19

1,2,3,4

10

1,3

20

2,3 |

5.2.15. Патология белкового обмена.

5.2.15.1. Следствием гиперпротеинемии является:

  1. Повышение клубочковой фильтрации в почках

  2. Аминоацидурия

  3. Повышение онкотического давления в интерстиции

  4. Снижение клубочковой фильтрации в почках

  5. Отеки

5.2.15.2. Следствием гипопротеинемии являются:

  1. Повышение вязкости плазмы крови

  2. Отеки

  3. Понижение онкотического давления плазмы

  4. Повышение онкотического давления в интерстиции

  5. Снижение клубочковой фильтрации в почках

5.2.15.3. Изменение плазменного состава белка при циррозе печени вклю­чает:

  1. Гиперальбуминемию

  2. Гипофибриногенемию

  3. Гипопротеинемию

  4. Повышение альбумин-глобулинового коэффициента

  5. Понижение альбумин-глобулинового коэффициента

5.2.15.4. Основной путь инактивации аммиака в организме заканчиваетсяобразованием:

  1. Креатинина

  2. Индикана

  3. Мочевины

  4. Мочевой кислоты

  5. Креатина

5.2.15.5. Обезвреживание аммиака в организме может происходить путем:

357

  1. Дезаминирования аминокислот

  2. Синтеза мочевины

  3. Синтеза гликогена

  4. Синтеза глутамина

  5. Синтеза биогенных аминов

5.2.15.6. Возникновение альбинизма связано с нарушением обмена:

  1. Тирозина

  2. Фенилаланина З.Гиетидина

  1. Метионина

  2. Глютамина

5.2.15.7. Нарушение синтеза бвлков гвпатоцитами проявляется:

  1. Кровоточивостью

  2. Усилением разрушения инсулина

  3. Ослаблением разрушения инсулина

  4. Повышением свертываемости крови

  5. Отеками

  1. Появлением С-реактивного белка

  2. Снижением скорости оседания эритроцитов

5.2.15.8. Анаболизм бвлков в организма усилвн при:

  1. Стрессе

  2. Инсулинзависимом сахарном диабете

  3. Лихорадке

  4. Акромегалии (избытке СТГ)

  5. Увеличении продукции андрогенов

5.2.15.9. Катаболизм бвлков в организма усилвн при:

  1. Стрессе

  2. Инсулинзависимом сахарном диабете

  3. Лихорадке

  4. Акромегалии (избытке СТГ)

  5. Опухоли сетчатой зоны коры надпочечников

5.2.15.10. Положитвльный азотистый баланс в организма наблюдавтсяпри:

  1. Беременности

  2. Ожогах

  3. Гипотиреозе

  4. Приеме препаратов анаболического действия

  5. Голодании

5.2.15.11. Выход трансаминаз в кровь имввт диагностичвсков значвнивпри:

  1. Тиреотоксикозе

  2. Некрозе отдельных органов (миокарда,почек, печени)

  3. Почечном несахарном диабете

  4. Гигантизме

  5. Ожирении

5.2.15.12. В результата двкарбоксилирования аминокислот образуются:ЬГистамин

  1. ГАМК

  2. Гамма-глобулины

  3. Альбумины

  4. Серотонин

358

5.2.15.13. Нарушение образования и выдвлвния мочевой кислоты наблюда­ется при:

  1. Дальтонизме

  2. Подагре

  3. Хроническом гастрите

  4. Гипотиреозе

  5. Гилертиреозе

5.2.15.14. Главную роль в синтвзв белков плазмы крови играет:

  1. Печень

  2. Почки

  3. Селезенка

  4. Желудочно-кишечный тракт

  5. Паращитовидные железы

5.2.15.15. Выражвнным анаболическим двйствивм в организма обладают:

  1. Инсулин

  2. Тироксин

  3. Соматотропный гормон

  4. Глюкокортикоиды

  5. Андрогены

5.2.15.16. Выражвнным катаболичвским двйствивм в организма обладают:

  1. Инсулин

  2. Адреналин

  3. Соматотропный гормон

  4. Глюкокортикоиды

  5. Андрогены

5.2.15.17. Отрицательный азотистый баланс в организма возникавт при:

  1. Избытке тироксина

  2. Голодании

  3. Недостатке тироксина

  4. Избытке глюкокортикоидов

  5. Избытке соматотропного гормона

5.2.15.18. Следствием нарушения всасывания бвлков в кишечнике являет­ся:

  1. Гиперпротеинэмия

  2. Усиление образования ароматических аминов

  3. Стеаторея

  4. Дефицит незаменимых аминокислот

  5. Гипопротеинемия

5.2.15.19. Патогенез гвпатолвнтикулярной двгвнврации (болвзни Вильсо­на-Коновалова) включает:

  1. Врожденный дефицит трансферрина

  2. Нарушение переноса железа в плазме

  3. Врожденный дефицит церуллоплазмина

  4. Врожденный дефицит белков комплемента

  5. Нарушение связывания меди в плазме

5.2.15.20. Наследственная энзимопатия лежит в основе:

  1. 359

    Альбинизма

  2. Фенилкетонурии

  3. Серповидно-клеточной анемии

  4. Алкаптонурии

  5. Непереносимости материнского молока

Патология белкового обмена. Правильные ответы.

\ 1

4

11

2

|2

2,3

12

1,2,5

! 3

2,3,5

13

2

4

3

14

1

5

2,4

15

1,3,5

6

1

16

2,4

7

1,3,5

17

1,2,4

8

4,5

18

2А,5, !

9

1,2,3

19

3,5 !

10

1,3,4

20

1,2,4,5

5.2.16. Патология водно-солевого обмена и кислотно-основного равновесия.

5.2.16.1. Стимуляция питьевого центра гипоталамуса осуществляется спомощью:

  1. Возбуждения волюморецепторов

  2. Уменьшения раздражения волюморецепторов

  3. Возбуждения осморецепторов

  4. Возбуждения барорецепторов дуги аорты

  5. Увеличения секреции ренина

5.2.16.2. Возникновению отека ткани способствует:

  1. Повышение концентрации белка в интеретициальной жидкости

  2. Понижение лимфооттока

  3. Повышение концентрации белка в плазме крови

  4. Повышение проницаемости капилляров для белка

  5. Повышение гидростатического давления в капиллярах

5.2.16.3. Возникновению отека ткани препятствует:

  1. Повышение концентрации белка в интеретициальной жидкости

  2. Понижение лимфооттока

  3. Повышение концентрации белка в плазме крови

  4. Повышение проницаемости капилляров для белка

  5. Повышение гидростатического давления в капиллярах

5.2.16.4. Основным звеном патогенеза гипоталамического несахарногодиабета является:

  1. Дефицит вазопреесина

  2. Полиурия

  3. Полидипсия

  4. Дефицит рецепторов к вазопрессину в почке

  5. Нарушение секреции альдостерона

5.2.16.5. Основным звеном патогенеза почечного несахарного диабета яв­ляется:

  1. Дефицит вазопреесина

  2. Полиурия

  3. Полидипсия

  4. Дефицит рецепторов к вазопрессину в почке

  5. Нарушение секреции альдостерона оталамических либеринов в крови

5.2.16.6. Причиной воспалительных отеков является:1. Гипопротеинемия

360

  1. Повышение проницаемости капилляров

  2. Снижение проницаемости капилляров

  3. Повышение онкотического давления в капиллярах

  4. Протеинурия

5.2.16.7. Причиной аллергических отеков является:

  1. Гипопротеинемия

  2. Повышение проницаемости капилляров

  3. Снижение проницаемости капилляров

  4. Повышение онкотического давления в капиллярах

  5. Протеинурия

5.2.16.8. Ведущей причиной нефротичвского отвка является:

  1. Гипопротеинемия

  2. Повышение проницаемости капилляров

  3. Повышение гидростатического давления плазмы

  4. Повышение онкотического давления в капиллярах

  5. Снижение проницаемости капилляров

5.2.16.9. Метаболический алкалоз возникавт при:

  1. Диарее

  2. Сердечной недостаточности

  3. Рвоте

  4. Анемиях

  5. Повышении концентрации углекислоты в воздухе

5.2.16.10. Метаболический ацидоз возможен при:

  1. Диарее

  2. Сердечной недостаточности

  3. Рвоте

  4. Анемиях

  5. Повышении концентрации углекислоты в воздухе

5.2.16.11. Понижение плазмвнной концвнтрации кальция возможно при:

  1. Авитаминозе Д

  2. Гипопаратиреозе

  3. Гиперпаратиреозе

  4. Дефиците тирокальцитонина

  5. Хронической почечной недостаточности

5.2.16.12. Активация волюморвцвпторов происходит в отввт на:

  1. Увеличение осмотического давления крови

  2. Увеличение онкотического давления крови

  3. Снижение объема циркулирующей крови

  4. Снижение осмотического давления крови

  5. Снижение онкотического давления крови

5.2.16.13. Активация осморвцвпторов происходит в отввт на:

  1. Увеличение осмотического давления крови

  2. Снижение объема циркулирующей крови

  3. Увеличение объема циркулирующей крови

  4. Снижение минутного объема сердца

  5. Снижение онкотического давления крови

5.2.16.14. Ангиотвнзинпрввращающий фврмвнт способствует:

  1. Образованию ангиотензина I

  2. Превращению ангиотензина I в ангиотензин II

  3. Секреции ренина

  4. Снижению выработки альдостерона

  5. Снижению выработки вазопрессина

361

5.2.16.15. Альдостерон усиливает:

  1. Реабсорбцию воды и натрия в почечных канальцах

  2. Реабсорбцию воды в почечных канальцах

  3. Клубочковую фильтрацию

  4. Реабсорбцию аминокислот в почечных канальцах

  5. Реабсорбцию глюкозы в почечных канальцах

5.2.16.16. Антидиуретический гормон (еазопрессин) усиливает:

  1. Реабсорбцию воды и натрия в почечных канальцах

  2. Реабсорбцию воды в почечных канальцах

  3. Клубочковую фильтрацию

  4. Реабсорбцию аминокислот в почечных канальцах,

  5. Реабсорбцию глюкозы в почечных канальцах

5.2.16.17. Отек может быть следствием:

  1. Гипопротеинемии

  2. Гиперпротеинемии

  3. Почечной недостаточности

  4. Печеночной недостаточности

  5. Сердечной недостаточности

5.2.16.18. К водянкам относятся:

  1. Отек легкого

  2. Почечные отеки

  3. Экесудативный артрит

  4. Экссудативный перикардит

  5. Асцит

5.2.16.19. Компенсаторными реакциями организма при метаболическомацидозе являются:

  1. Связывание ионов водорода белками

  2. Гипервентиляция легких

  3. Обмен ионов водорода на ионы калия и кальция клеток

  4. Усиленное выделение бикарбоната почками в мочу

  5. Гиповентиляция легких

5.2.16.20. В компенсации респираторного ацидоза участвуют следующиепроцессы:

  1. Аммониогенез в почках

  2. Увеличение реабсорбции в почках бикарбоната

  3. Уменьшение реабсорбции в почках бикарбоната

  4. Связывание избытка протонов гемоглобином

  5. Гипокалиемия

Патология водно-солевого обмена и кислотно-основного равновесия.. Правильные ответы.

1

3

11

1,2,5

2

1,2,4,5

12

3

3

3

13

1

4

1

14

2

5-

4

15

1 ...

6

2

16

2

7

2

17

13,4,5

8

1

18

3,4,5

9

3

19

1,2,3

■ 10

1,2,4

20

1,2,4 |

362

5.3. Патология органов и систем.

5.3.1. Патология красной крови.

5.3.1.1. Нарушение всасывания железа в организме встречается при:

  1. Резекции тонкого кишечника

  2. Спленомегалии

  3. Нарушении синтеза внутреннего фактора Касла

  4. Энтерите

  5. Дефиците эритропоэтина

5.3.1.2. Железодефицитная анемия возникает при:

  1. Дифиллоботриозе

  2. Обильных менструациях

  3. Беременности

  4. Авитаминозе В-12

  5. Резекции тонкого кишечника

5.3.1.3. Пернициозная (В-12 дефицитная) анемия возникает при:

  1. Дифиллоботриозе

  2. Обильных менструациях

  3. Беременности

  4. Атрофии слизистой фундального отдела желудка

  5. Гастрэктомии

53.1 Л. Гиперхромная анемия связана с:

  1. В-12 дефицитом

  2. Дефицитом фолиевой кислоты

  3. Болезнью Вакеза

  4. Дефицитом гастромукопротеида после гастрэктомии

  5. Хроническими кровопотерями

53.1.5. Повышенная вязкость крови наблюдается при:

  1. Относительном эритроцитозе

  2. Абсолютном эритроцитозе

  3. Эритремии (болезни Вакеза)

  4. Анемии Аддисон-Бирмера (пернициозной)

  5. Сидероахрестических (железорефрактерных) анемиях

5.3.1.6. Концентрация эритропоэтина в крови повышается при:

  1. Любом абсолютном эритроцитозе

  2. Эритремии (болезни Вакеза)

  3. Эритроцитозе вследствии гипоксии

  4. Любом относительном эритроцитозе

  5. Гипернефроме (болезни Вильмса)

53.1.7. Усиление эритропоэза без повышения синтеза эритропоэтинавозникает при:

  1. Любом абсолютном эритроцитозе

  2. Эритремии (болезни Вакеза)

  3. Эритроцитозе вследствии гипоксии

  4. Любом относительном эритроцитозе

  5. Гипернефроме (болезни Вильмса)

53.1.8. Опухолевую природу имеет:

  1. Серповидно-клеточная анемия

  2. Эритремия (болезнь Вакеза)

363

  1. Талассемия

  2. Железорефрактерная анемия

  3. Наследственная микросфероцитарная анемия

5.3.1.9. Наследственную природу имеют:

  1. Серповидно-клеточная анемия

  2. Физиологическая желтуха новорожденных

  3. Талассемия

  4. Геморрагическая анемия

  5. Микросфероцитарная гемолитическая анемия

5.3.1.10. Общими признаками абсолютного и относительного эритроци-тоза являются:

  1. Увеличение объема крови в организме

  2. Повышение концентрации ретикулоцитов в гемограмме

  3. Повышение концентрации эритроцитов в гемограмме

  4. Повышение гематокрита

  5. Повышение концентрации гемоглобина в гемограмме

5.3.1.11. Обязательным признаком любой хронической анемии является:

  1. Снижение концентрации гемоглобина в крови

  2. Снижение концентрации эритроцитов в крови

  3. Снижение цветового показателя

  4. Снижение концентрации ретикулоцитов в гемограмме

  5. Угнетение эритроидного ростка в миелограмме

5.3.1.12. К анемиям вследствие снижения синтеза эритроцитов относят-ся:

  1. Анемия Аддисона-Бирмера (пернициозная)

  2. Железорефрактерная

  3. Наследственная микросфероцитарная анемия

  4. Эритремия (болезнь Вакеза)

  5. Фавизм

5.3.1.13. К анемиям вследствие усиленного гемолиза относится:1.Таласемия

  1. Наследственная микросфероцитарная анемия

  2. Железорефрактерная

  3. Серповидно-клеточная

  4. Анемия вследствие резус-конфликта

5.3.1.14. Для злокачественной анемии Аддисон-Бирмера характерно:

  1. Гипохромия эритроцитов

  2. Макроцитоз эритроцитов

  3. Гиперхромия эритроцитов

  4. Микроцитоз эритроцитов

  5. Нормобластический тип кровотворения

5.3.1.15. К приобретенным гемолитическим анемиям относятся:

  1. Травматическая

  2. Вследствие несовместимости по группе переливаемой крови

  3. Лекарственная

  4. Вследствие сепсиса

  5. Талассемия

5.3.1.16. К врожденным гемолитическим анемиям относится:

  1. Травматическая

  2. Вследствие несовместимости по группе переливаемой крови

  3. Лекарственная

  4. Вследствие сепсиса

364

• .^ь.

5. Талаесемия

5.3.1.17. Врвмя жизни эритроцитов в крови рвзко сокращавтся при:

  1. Серповидно-клеточной анемии

  2. Наследственной микросфероцитарной анемии

  3. Талассемии

  4. Острой постгеморрагической анемии

  5. Любом эритроцитозе

5.3.1.18. Вторичный (симптоматичвский) абсолютный эритроцитоз мо-жвт встречаться при:

  1. Эритремии

  2. Опухоли почки

  3. Диффузном пневмосклерозе

  4. Хронических кровотечениях

  5. Диарее

5.3.1.19. Двпонированнов жвлвзо првдставлвно в орванизмв в видв:

  1. Гемоглобина

  2. Ферритина

  3. Гемосидерина

  4. Билирубина

  5. Закиси железа

5.3.1.20. Для жвлвзодвфицитной анвмии характерно:1.Макроцитоз

  1. Снижение цветового показателя

  2. Спленомегалия

  3. Повышение железа сыворотки крови

  4. Снижение железа сыворотки крови

Патология красной крови. Правильные ответы.

1

1,4

11

1

2

2,3,5

12

1,2

3

1,4,5

13

1,2,4,5

4

1,2,4

14

2,3

"5

1,2,3

15

1,2,3,4

6

3,5

16

5

7

2

17

1,2,3

8

2

18

2,3

9

1,3,5

19

2,3

10

3,4,5

20

2,5

5.3.2. Лейкоцитозы и лейкопении. Лейкозы.

5.3.2.1. К физиологическим лейкоцитозам относятся:

  1. Миогенный

  2. Воспалительный

  3. Пищеварительный

  4. Инфекционный

  5. Новорожденных

5.3.2.2. Вариантами патологического лвйкоцитоза являются:

  1. Миогенный

  2. Воспалительный

365

  1. Пищеварительный

  2. Инфекционный

  3. Новорожденных

5.3.2.3. Агранулоцитозом называется:

  1. Значительное уменьшение в крови нейтрофилов

  2. Любая выраженная лейкопения

  3. Исчезновение окраски гранулоцитов

  4. Абсолютная лимфопения

  5. Выраженная лейкемоидная реакция

5.3.2.4. Эозинофилия возникает при:

  1. Миелотоксикозе

  2. Глистной инвазии

  3. Вирусных инфекциях

  4. Аллергических реакциях

  5. Бронхиальной астме

5.3.2.5. Причиной абсолютного лимфоцитоза является:

  1. Кровопотеря

  2. Плазмопотеря

  3. Угнетение синтеза нейтрофилов

  4. Усиление синтеза лимфоцитов

  5. Обезвоживание организма

5.3.2.6. Причиной физиологического лейкоцитоза при физической работеявляется:

  1. Увеличенный синтез лейкоцитов

  2. Мобилизация маргинальной части лейкоцитов

  3. Выброс эритропоэтина

  4. Повышенный синтез лейкопоэтинов

  5. Увеличение гематокрита

5.3.2.7. При глистной инвазии характерно увеличение в лейкоцитарнойформуле:

  1. Базофилов

  2. Моноцитов

  3. Лимфоцитов

  4. Нейтрофилов

  5. Эозинофилов

5.3.2.8. Причиной лейкопении обычно являются:

  1. Прием пищи

  2. Токсическое действие на красный костный мозг

  3. Мышечная работа

  4. Длительно незаживающие гнойные свищи

  5. Массивная кровопотеря

5.3.2.9. Условием возникновения лейкемоидной реакции является:

  1. Лейкоз

  2. Гиперреактивность красного костного мозга

  3. Гипореактивность красного костного мозга

  4. Мобилизация лейкоцитов из депо

  5. Торможение лимфопоэза

5.3.2.10. Характерными изменениями в гемограмме при остром лейкозеявляются:

  1. Анемия

  2. Полицитемия

  3. Ускорение СОЭ

366

  1. Замедление СОЭ

  2. Увеличение в лейкоцитарной формуле метамиелоцитов

5.3.2.11. Основными проявлениями большинства острых лейкозов явля­ются:

  1. Вторичные инфекции

  2. Анемия

  3. Полиурия

  4. Геморрагии

  5. Гипергликемия

5.3.2.12. Термин "лейкемический провал" обозначает:

  1. Выраженную анемию

  2. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево

  3. Отсутствие в лейкоцитарной формуле содержания нейтрофилов при наличии бластов

  4. Резкое повышение СОЭ

  5. Выраженную тромбоцитопению

5.3.2.13. Общими чертами лейкоза и лейкемоидной реакции являются:

  1. Лейкоцитоз

  2. Анемия

  3. Гиперрегенеративный сдвиг лейкоцитарной формулы

  4. Властный криз

  5. Тромбоцитопения

5.3.2.14. Кровоточивость при лейкозах связана с:

  1. Лейкоцитозом

  2. Угнетением мегакариоцитарного ростка в костном мозге

  3. Тромбоцитозом

  4. Тромбоцитопенией

  5. Лейкозными инфильтратами печени и нарушением ее белкового синтеза

5.3.2.15. Анемия при лейкозах связана с:

  1. Уменьшением объема циркулирующей крови

  2. Угнетением эритропоэза

  3. Угнетением функции селезенки

  4. Геморрагиями

  5. Лейкоцитозом

5.3.2.16. Метастатический синдром при лейкозах проявляется путем:

  1. Властной трансформации

  2. Формирования лейкозных инфильтратов

  3. Кахексии

  4. Л ейкемического провала

  5. Системного поражения органов кровотворения

5.3.2.17. Инфекционно-септичвские осложнения при лейкозах во всех слу­чаях объясняются:

  1. Лейкопенией

  2. Лейкозными инфильтратами

  3. Незерлостью лейкоцитов

  4. Вытеснением мегакариоцитарного ростка

  5. Угнетением иммунной системы

5.3.2.18. Деструкции костной ткани при миеломной болезни объясняются:

  1. Гиперпаратиреоидизмом

  2. Формированием инфильтратов из плазмоцитов

  3. Гипопаратиреоидизмом

  4. Авитаминозом Д

  5. Избытком кальцитонина

367

5.3.2.19. Для хронического миелолеикоза характерно появление в гемогра-ме:

  1. Базофильно-эозинофильной ассоциации

  2. Лимфоцитоза

  3. Гиперрегенеративного сдвига влево в лейкоцитарной формуле

  4. Сдвиг вправо в лейкоцитарной формуле

  5. Нейтрофилеза

5.3.2.20. Для острого миелолеикоза характерно появление в гемограмме:

  1. Базофильно-эозинофильной ассоциации

  2. Тромбоцитоза

  3. Бластов

  4. Лейкемического провала

  5. Лимфоцитоза

Лейкоцитозы и лейкопении.

Лейкозы.

Правильные ответы.

1

1,3,5

11

1,2,4

2

2,4

12

3

3

1

13

1

4

2,4,5

14

2,4,5

5

4

15

2,4

6

2

16

2,5

7

5

17

3,5

8

2,4,5

18

2

9

2

19

1,3,5

10

1,3

20

3,4

5.3.3. Сердечная недостаточность.

5.3.3.1. Классификация сердечной недостаточности включает ее разделе-ниена:

  1. Острую

  2. Левожелудочковую

  3. Гипотоническую

  4. Гипертоническую

  5. Хроническую

5.3.3.2 К характерным проявлениям сердечной недостаточности отно­сится:

  1. Полиурия

  2. Диарея

  3. Периферические отеки

  4. Цианоз

  5. Одышка

5.3.3.3. Причинами кардцогенных (первичных) поражений, ведущих к сер-дечной недостаточности являются:

  1. Врожденные пороки сердца

  2. Тиреотоксикоз

  3. Гипертоническая болезнь

  4. Приобретенные пороки сердца

  5. Миокардит

368

5.3.3.4. Причинами некардиогенных (вторичных) поражений, ведущих к сер­дечной недостаточности являются:

  1. Врожденные пороки клапанов

  2. Тиреотоксикоз

  3. Гипертоническая болезнь

  4. Приобретенные пороки клапанов

  5. Миокардит

5.3.3.5. Характерными проявлениями левожелудочковой недостаточностиявляются:

  1. Отек легких

  2. Одышка

  3. Отеки нижних конечностей

  4. Кардиальный цирроз печени

  5. Застойные явления в малом круге кровообращения

5.3.3.6. Характерными проявлениями правожелудочковой нвдостаточно-сти являются:

  1. Отек легких

  2. Цианоз

  3. Отеки нижних конечностей

  4. Кардиальный цирроз печени

  5. Застойные явления в малом круге кровообращения

5.3.3.7. Характерными проявлениями недостаточности аортального кла­пана являются:

  1. Отеки нижних конечностей

  2. Кардиальный цирроз печени

  3. Гипертрофия левого желудочка

  4. Застойные явления в малом круге кровообращения

  5. Гипертрофия правого желудочка

5.3.3.8. Перегрузка левого желудочка объемом крови развивается при:

  1. Недостаточности аортального клапана

  2. Стенозе митрального отверстия

  3. Незаращении овального отверстия

  4. Стенозе аортального отверстия

  5. Триаде Фалло

5.3.3.9. Перегрузка правого желудочка объемом крови развивается при:

  1. Недостаточности аортального клапана

  2. Стенозе митрального отверстия

  3. Незаращении овального отверстия

  4. Стенозе аортального отверстия

  5. Коарктации аорты

5.3.3.10. Перегрузка левого желудочка давлением развивается при:

  1. Недостаточности аортального клапана

  2. Стенозе митрального отверстия

  3. Недостаточности митрального клапана

  4. Стенозе аортального отверстия

  5. Тетраде Фалло

5.3.3.11. Перегрузка правого желудочка давлением возможна при:

  1. Недостаточности аортального клапана

  2. Стенозе митрального отверстия

  3. Коарктации аорты

  4. Стенозе аортального отверстия

  5. Тетраде Фалло

369

5.3.3.12. Тахипноэпри сердечной недостаточности связана с:

  1. Увеличением содержания оксигемоглобина в крови

  2. Возникновением ацидоза

  3. Накоплением карбогемоглобина

  4. Снижением карбогемоглобина в крови

  5. Тахикардией

5.3.3.13. Главными механизмами развития сердечных отеков являются:1 Ишемия юкстагломерулярного аппарата почек

  1. Анемия

  2. Активация ренин-ангиотензиновой системы

  3. Компенсаторный эритроцитоз

  4. Венозный застой крови

5.3.3.14. К кардиальным механизмам компенсации сердечной недостаточ­ности относятся:

  1. Тахикардия

  2. Тахипноэ

  3. Усиление эритропоэза

  4. Гипертрофия миокарда

  5. Вазоконстрикция

5.3.3.15. К экстракардиальным механизмам компенсации сердечной недос­таточности относятся:

  1. Тахикардия

  2. Тахипноэ

  3. Усиление эритропоэза

  4. Гипертрофия миокарда

  5. Вазоконстрикция

5.3.3.16. Возникновению эритроцитоза при сердечной недостаточностиспособствует:

  1. Властная трансформация эритроидного ростка

  2. Активация выработки в почках эритропоэтина

  3. Увеличение селезенки

  4. Гипер- и тахипноэ

  5. Гипоксия мозга

5.3.3.17. Тоногенной дилятацией сердца называется:

  1. Расширение полостей сердца без снижения сократимости

  2. Расширение полостей сердца со снижением сократимости

  3. Кардиосклероз

  4. Любое увеличение мышечной массы сердца

  5. Увеличение всех тканей сердца

5.3.3.18. Миогенной дилятацией сердца называется:

  1. Расширение полостей сердца без снижения сократимости

  2. Расширение полостей сердца со снижением сократимости

  3. Кардиосклероз

  4. Любое увеличение мышечной массы сердца

  5. Увеличение всех тканей сердца

5.3.3.19. Альдостеронизм при сердечной недостаточности связан с:

  1. Увеличение в крови концентрации эритропоэтинов

  2. Ишемией почек

  3. Прямой стимуляцией надпочечников гипоксией

  4. Прямой стимуляцией надпочечников ишемией

  5. Повышением в крови уровня ангиотензина

5.3.3.20. Легочное сердце характеризуется:

370

  1. Гипертрофией правого желудочка при заболеваниях легких

  2. Гипертрофией правого желудочка при митральном стенозе

  3. Гипертрофией левого желудочка при аортальном стенозе

  4. Дилятацией левого желудочка при недостаточности аортального клапана

  5. Дилятацией правого предсердия при недостаточности трикуспидального клапана

Сердечная недостаточность. Правильные ответы.

! 1

1,2,5

11

2,5

\2

3,4,5

12

2,3

1з

1,4,5

13

1,3,5

4 '

2,3

14

1,4

5

1,2,5

15

2,3,5 .

6

2,3,4

16

2 |

7

3,4

17

1

8

1

18

2

9

3

19

2,5

10

4

20

1" !

5.3.4. Недостаточность коронарного и мозгового крово­обращения. Аритмии.

5.3.4.1. Способностью суживать коронарные артерии обладают:

  1. Вазопрессин

  2. Аденозин

  3. Тромбоксан

  4. Простациклин

  5. Ангиотензин

5.3.4.2. Способностью расширять коронарные артврии обладают:

  1. Вазопрессин

  2. Аденозин

  3. Тромбоксан

  4. Простациклин

  5. Ангиотензин

5.3.4.3. Повышение силы сокращения миокарда и вго потрвбности в ки­слорода при повышвнии системного артериального давления объяснявт-ся:

  1. Законом Франка-Старлинга

  2. Рефлексом Бейнбриджа

  3. Рефлексом Китаева

  4. Рефлексом Эйлера

  5. Эффектом Анрепа

5.3.4.4. Факторами риска ишвмичвской болезни сердца являются:

  1. Ожирение

  2. Курение

  3. Гипертоническая болезнь

  4. Гипотензивные состояния

  5. Наследственность

5.3.4.5. Ккардиальным факторам, вызывающим ишвмичвскую болвзньсердца, относятся:

1. Тиреотоксикоз

371

  1. Субинтимальное кровоизлияние в коронарных артериях

  2. Тромбоз коронарных артерий

  3. Повышение системного артериального давления

  4. Острая постгеморрагическая анемия

5.3.4.6. К некардиальным факторам, вызывающим ишемическую болезньсердца, относятся:

  1. Тиреотоксикоз

  2. Субинтимальное кровоизлияние в коронарных артериях

  3. Тромбоз коронарных артерий

  4. Повышение системного артериального давления

  5. Острая постгеморрагическая анемия

5.3.4.7. Диагностическими признаками инфаркта миокарда являются:

  1. Повышение концентрации в крови калия

  2. Повышение концентрации в крови натрия

  3. Понижение концентрации в крови креатинфосфокиназы

  4. Повышение концентрации в крови миоглобина

  5. Повышение концентрации в крови креатинфосфокиназы

5.3.4.8. Вариантами кардиогенного шока при инфаркте миокарда являют­ся:

  1. Болевой шок

  2. Гипоксический шок 3; Гшоррагйческий шок

  1. Аритмический шок

  2. Истинный кардиогенный шок

5.3.4.9. Возникновение боли при инфаркте миокарда связано с:

  1. Ацидозом в очаге некроза

  2. Выходом миоглобина из очага некроза

  3. Выходом из миоцитов креатинфосфокиназы

  4. Аритмией

  5. Образованием в очаге некроза брадикинина

5.3.4.10. Снижение АД при инфаркте миокарда связано с:

  1. Ослаблением сократительной функции миокарда

  2. Рефлекторным болевым угнетением сосудодвигательного центра

  3. Ухудшением оксигенации крови в легких

  4. Возникновением фибрилляции желудочков

  5. Гиповолемией

5.3.4.11. Тампонадой сердца при инфаркте миокарда называется:

  1. Формирование субэндокардиального тромба

  2. Патологическое ограниченное выбухание истонченной стенки желудочка в области рубца

  3. Сдавление сердца кровью, попавшей в полость перикарда

  4. Закупорка коронарных артерий

  5. Выпадение фибрина на перикарде

5.3.4.12. Аневризмой сердца при инфаркте миокарда называется:

  1. Формирование субэндокардиального тромба

  2. Патологическое ограниченное выбухание истонченной стенки желудочка в области рубца

  3. Сдавление сердца кровью, попавшей в полость перикарда

  4. Закупорка коронарных артерий

  5. Выпадение фибрина на перикарде

5.3.4.13. Особенностями коронарного кровотока являются:1. Затруднение кровотока в систолу

372

  1. Облегчение кровотока в систолу

  2. Затруднение кровотока в диастолу

  3. Облегчение кровотока в диастолу

  4. Отсутствие изменений кровотока в систолу и диастолу

5.3.4.14. Особвнностями коллатвральноао кровообращвния в миокарде яв­ляются:

  1. Преобладание "поздних анастомозов"

  2. Преобладание "ранних анастомозов"

  3. Склонность к феномену обкрадывания

  4. Отсутствие феномена обкрадывания

  5. Отсутствие анастомозов

5.3.4.15. Особвнностями мвтаболизма сврдвчной мышцы являются:

  1. Преобладание жирных кислот в качестве субстрата для окисления

  2. Неиспользование жирных кислот в качестве субстрата для окисления

  3. Высокий удельный вес лактата в качестве субстрата для окисления

  4. Неиспользование лактата в качестве субстрата для окисления

  5. Преобладание глюкозы в качестве субстрата для окисления

5.3.4.Ш В метаболической регуляции мозгового кровообращвния основ*

нов участив принимают:

1.рС02

2. Жирные кислоты

3, Лактат4.АДФ5.АТФ

5.3.4.17. Эффект Бейлиса заключается в:

  1. Нейрогенном механизме контроля тонуса мозговых артерий

  2. Метаболическом механизме контроля тонуса мозговых артерий

  3. Гормональном механизме контроля тонуса мозговых артерий

  4. Миогенном механизме контроля тонуса мозговых артерий

  5. Психогенном механизме контроля тонуса мозговых артерий

5.3.4.18. Инсульт мозга относится к:

  1. Начальным проявлениям нарушений мозгового кровообращения

  2. Острым нарушениям мозгового кровообращения

  3. Медленно прогрессирующим нарушениям мозгового кровообращения

  4. Преходящим нарушениям мозгового кровообращения

  5. Дисциркуляторным энцефалопатиям

5.3.4.19. Ишвмичвский инсульт мозга относится к:

  1. Начальным проявлениям нарушений мозгового кровообращения

  2. Острым нарушениям мозгового кровообращения

  3. Медленно прогрессирующим нарушениям мозгового кровообращения

  4. Преходящим нарушениям мозгового кровообращения

  5. Дисциркуляторным энцефалопатиям

5.3.4.20. Геморрагичвский инсульт мозга относится к:

  1. Начальным проявлениям нарушений мозгового кровообращения

  2. Острым нарушениям мозгового кровообращения

  3. Медленно прогрессирующим нарушениям мозгового кровообращения

  4. Преходящим нарушениям мозгового кровообращения

  5. Дисциркуляторным энцефалопатиям

5.3.4*21. К аритмиям, связанным с патологией сврдвчной аатоматии, от­носятся:

  1. Внутрижелудочковая блокада

  2. Атриовентрикулярная блокада

373

  1. Синусовая брадикардия

  2. Экстрасистолия

  3. Идиовентрикулярный ритм

5.3.4.22. К сердечной аритмии, связанной с патологией возбудимости, от­носится:

  1. Внутрижелудочковая блокада

  2. Атриовентрнкулярная блокада

  3. Синусовая брадикардия

  4. Экстрасистолия

  5. Идиовентрикулярный ритм

5.3.4.23. К сердечным аритмиям, связанным с патологией проводимости,относятся:

  1. Внутрижелудочковая блокада

  2. Атриовентрнкулярная блокада

  3. Синусовая брадикардия

  4. Экстрасистолия

  5. Идиовентрикулярный ритм

5.3.4.24. Резкие угрожающие жизни расстройства гемодинамики возника­ют при:

  1. Полной атриовентрикулярной блокаде

  2. Блокаде ножки пучка Гиса

  3. Идиовентрикулярном ритме

  4. Мерцательной аритмии предсердий

  5. Мерцании желудочков

5.3.4.25. Период абсолютной рефрактерности кардиомиоцитое соответ­ствует:

  1. Фазе деполяризации потенциала действия

  2. Потенциалу покоя

  3. Фазе плато потенциала действия

  4. Фазе спонтанной диастоличеекой деполяризации

  5. Фазе реполяризации потенциала действия

5.3.4.26. Фибрилляцию желудочков сердца может спровоцировать:

  1. Гипонатриемия

  2. Гипохлоремия

  3. Гиперкальциемия

  4. Гиперадреналинемия

  5. Гипергликемия

Недостаточность коронарного и мозгового кровообращения. Аритмии. Правильные ответы.

1

13,5

11

3

21

3,5

2

2,4

12

2

22

4

3

5

13

1,4

23

1,2

4

1,2,3,5

14

1,3

24

1,3,5

5

2,3

15

1,3

25

1,3

6

1,4,5

16

1,3,4

26

3,4

7

1,4,5

17

4

8

1,4,5

18

2

9

1,5

19

2

10

1,2,4

20

2

374

5.3.5. Патология артериального давления и сосудистого тонуса.

5.3.5.1. Повышение тонуса артериол вызывают:

  1. Брадикинин

  2. Ангиотензин

  3. Простациклин

  4. Вазопрессин

  5. Стимуляторы альфа-адренорецепторов сосудов

5.3.5.2. Понижение тонуса артериол вызывают:

  1. Брадикинин

  2. Ангиотензин

  3. Простациклин

  4. Вазопрессин

  5. Стимуляторы альфа-адренорецепторов сосудов

5.3.5.3. Дисфункция эндотелия сосудов при сахарном диабете возникаетиз-за:

  1. Повреждения клеток кетоновыми телами

  2. Гликозилирования белков

  3. Гипергликемии

  4. Отложения холестерина в клетках

  5. Дефицита глюкагона

5 3.5.4. Повышение системного АД происходит при:

  1. Усилении секреции альдостерона

  2. Усилении секреции глюкокортикоидов

  3. Усилении образования брадикинина

  4. Усилении секреции вазопрессина

  5. Усилении секреции натрийуретического гормона

5.3.5.5. Повышение секреции ренина возникает при:

  1. Снижении перфузии почек

  2. Гипогликемии

  3. Ишемии мозгового вещества надпочечников

  4. Снижении системного АД

  5. Ишемии почек

5.3.5.6. Непосредственным стимулятором секреции альдостерона надпо­чечниками является:

  1. Вазопрессин

  2. Гиперволемия

  3. Ренин

  4. Адреналин

  5. Ангиотензин

5.3.5.7. Адреналин повышает системное АД, действуя на:

  1. Альфа-адренорецепторы сердца

  2. Альфа-адренорецепторы сосудов

  3. Бета-адренорецепторы сосудов

  4. Бета-адренорецепторы сердца

  5. Рецепторы мозгового вещества надпочечников

5.3.5.8. Непосредственным стимулятором секреции адреналина мозговымвеществом надпочечников является:

  1. Альдостерон

  2. Вазопрессин

375

  1. Адреналин

  2. Ренин

  3. Ацетилхолин

5.3.5.9. Рефлекторная брадикардия при повышении системного АД возни­кает вследствии возбуждения:

  1. Хеморецепторов каротидного синуса

  2. Барорецепторов дуги аорты

  3. Барорецепторов устьев полых вен

  4. Барорецепторов легочных вен

  5. Барорецепторов каротидного синуса

5.3.5.10. Характерными осложнениями гипертонической болезни можносчитать:

  1. Инсульт

  2. Гломерулонефрит

  3. Сморщенную почку

  4. Инфаркт миокарда

  5. Постинфарктный синдром (Дресслера)

5.3.5.11. Порочные круги, усугубляющие течение гипертонической болез­ни, могут быть связаны с:

  1. Секрецией натрийуретического гормона

  2. Секрецией ренина

  3. Альдостеронизмом

  4. Утолщением мышечной стенки артерий

  5. Полиурией

5.3.5.12. Фактором риска возникновения гипертонической болезни можносчитать:

  1. Избыточную массу тела

  2. Сахарный диабет

  3. Гломерулонефрит

  4. Наследственность

  5. Опухоли некоторых эндокринных желез

5.3.5.13. К эндокринным симптоматическим гипертензиям относятся:

  1. Феохромоцитома

  2. Ренопривная гипертензия

  3. Синдром Конна

  4. Синдром Иценко-Кушинга

  5. Атеросклероз

5.3.5.14. К сосудистым симптоматическим гипертензиям относятся:

  1. Феохромоцитома

  2. Ренопривная гипертензия

  3. Синдром Конна

  4. Синдром Иценко-Кушинга

  5. Коарктация аорты

5.3.5.15. Почечная симптоматическая гипертензия возникает при:

  1. Феохромоцитоме

  2. Гломерулонефрите

  3. Синдроме Конна

  4. Синдроме Иценко-Кушинга

  5. Атеросклерозе почечных артерий 5.3.5.25.16. Гипотензия возникает при:

  1. Феохромоцитоме

  2. Гипотиреозе

376

  1. Синдроме Конна

  2. Кардиогенном шоке

  3. Коллапсе

5.3.5.17. Тахикардия при гипотензии связана с:

  1. Усилением импульсации с барорецепторов аорты

  2. Ослаблением импульсации с барорецепторов устьев полых вен

  3. Усилением импульсации с барорецепторов легочных вен

  4. Ослаблением импульсации с барорецепторов дуги аорты

  5. Усилением импульсации с барорецепторов юкста-гломерулярного аппарата

5.3.5.18. Никотин способствувт повышвнию артвриальноао давлвния пу­там стимуляции:

  1. Рецепторов клубочковой зоны коры надпочечников

  2. Рецепторов мышц сосудов

  3. Мозгового вещества надпочечников

  4. Выработки почечных простагландинов

  5. Выработки сосудистых простациклинов

5.3.5.19. Ренин непосредственно действует на:

  1. Альдостерон

  2. Ангиотензиноген

  3. Клубочковую зону коры надпочечников

  4. Мозговое вещество надпочечников

  5. Ангиотензинпревращающий фермент

5.3.5.20. К эффектам оксида азота относятся:

  1. Повышение агрегации тромбоцитов

  2. Снижение агрегации тромбоцитов

  3. Расслабление гладких мышц артерий

  4. Спазм гладких мышц артерий

  5. Повышение системного артериального давления

Патология артериального давления и сосудистого тонуса. Правильные ответы.

1

2,4,5

11

2,3,4

2

1,3

12

1,2,4

3

1,2,3,4

13

1,3,4

4

1,2,4

14

5

5

1,4,5

15

2,5

6

5

16

2,4,5

7

2,4

17

4

В

5

18

3

9

2,5

19

2

10

1,3,4

20

2,3 1

5.3.6. Патология внешнего дыхания.

5.3.6.1. Внвшнвв дыхание включает:

  1. Альвеолярно-капиллярную диффузию газов

  2. Процессы биоокисления в тканях

  3. Легочную вентиляцию

  4. Гемодинамику в большом круге кровообращения

  5. Транспорт газов кровью

377

5.3.6.2. Угнетение дыхательного центра, связанное с тормозной аффе­рентной импульсацией, возникает при:

  1. Нарушении нервно-мышечной проводимости

  2. Кровоизлиянии в стволовую часть головного мозга

  3. Отеке мозга

  4. Передозировке миорелаксантов

  5. Попадании воды и инородных тел в верхние дыхательные пути

5.3.6.3. Угнетение внешнего дыхания центрального генеза возникает при:

  1. Применении наркотических средств

  2. Кровоизлиянии в стволовую часть головного мозга

  3. Отеке мозга

  4. Передозировке миорелаксантов

  5. Попадании воды и инородных тел в верхние дыхательные пути

5.3.6.4. Обструитивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при:

  1. Пневмонии

  2. Бронхиальной астме

  3. Пневмосклерозе

  4. Аспирации инородных тел

  5. Дефиците альвеолярного сурфактанта у новорожденных

5.3.6.5. Рестринтивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при :

  1. Пневмонии

  2. Бронхиальной астме

  3. Пневмосклерозе

  4. Аспирации инородных тел

  5. Дефиците альвеолярного сурфактанта у новорожденных

5.3.6.6. Экспираторная одышка возникает при:

  1. Форсированном вдохе

  2. Эмфиземе

  3. Затруднении вдоха

  4. Затруднении выдоха

  5. Бронхиальной астме

5.3.6.7. Ателектаз (спадение) участков легких возникает при:

  1. Гидротораксе

  2. Пневмотораксе

  3. Эмфиземе

  4. Опухоли бронха

  5. Дефиците альвеолярного сурфактанта

5.3.6.8. Укорочение фазы вдоха и поверхностное дыхание при наличии экс­судата в альвеолах объясняется рефлексом:

  1. Эйлера

  2. Бейнбриджа

  3. Геринга-Брейера

  4. Китаева

  5. Кречмера

5.3.6.9. Формирование легочного сердца объясняется рефлексом :

  1. Геринга-Брейера

  2. Эйлера

  3. Бейнбриджа

  4. Китаева

  5. Кречмера

5.3.6.10. Снижение рОг в крови приводит к:1. Активации периферических хеморецепторов

378

  1. Усилению вентиляции легких

  2. Ослаблению вентиляции легких

  3. Остановке дыхания

  4. Активации барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон

5.3.6.11. К компенсаторным реакциям организма при нвдостаточностивнешнего дыхания относятся:

  1. Эритроцитоз

  2. Лейкоцитоз

  3. Тахикардия

  4. Тахипноэ

  5. Усиление перфузии тканей

5.3.6.12. В патогвнвзв бронхиальной астмы имеют значение:

  1. Понижение продукции гистамина

  2. Понижение тонуса N. уа§ш

  3. Повышение секреции гистамина

  4. Гиперадреналинемия

  5. Повышение тонуса N. уа§ш

5.3.6.13. К номпвнсаторным мвханизмам при дыхатвльной нвдостаточно-сти относятся:

  1. Гипоксия

  2. Тромбоцитоз

  3. Абсолютный эритроцитоз

  4. Лейкоцитоз

  5. Тахипноэ

5.3.6.14. Срочные механизмы компенсации гипоксии при дыхатвльной нв­достаточности включают:

  1. Тахикардию

  2. Гипертрофию миокарда

  3. Тахипноэ

  4. Относительный эритроцитоз

  5. Абсолютный эритроцитоз

5.3.6.15. К долговрвмвнным мвханизмам компвнсации при дыхатвльной нв­достаточности относятся:

  1. Тахикардия

  2. Гипертрофия миокарда

  3. Тахипноэ

  4. Относительный эритроцитоз

  5. Абсолютный эритроцитоз

5.3.6.16. К спвцифичвским противоминробным защитным механизмам лег­ких относится:

  1. Лизоцим

  2. Интерферон

  3. Сенсибилизированные Т-лимфоциты

  4. Альвеолярные макрофаги

  5. Секреторные иммуноглобулины

5.3.6.17. К неспецифическим противоминробным защитным мвханизмамлвгких относится:

  1. Лизоцим

  2. Интерферон

  3. Сенсибилизированные Т-лимфоциты

  4. Альвеолярные макрофаги

  5. Секреторные иммуноглобулины

379

5.3.6.18. К характерным изменениям в гемограмме при хроническом нару­шении внешнего дыхания относятся:

  1. Анемия

  2. Лейкопения

  3. Эритроцитов

  4. Ретикулоцитоз

  5. Повышение концентрации гемоглобина

5.3.6.19. В патогенезе бронхиальной астмы основную роль играет:

  1. Спазм дыхательной мускулатуры

  2. Спазм мышц бронхов

  3. Отек слизистой бронхов

  4. Гипоксемия

  5. Гипокапния

5.3.6.20. Спазму бронхов способствуют:

  1. Стимуляция Н1 - гистаминовых рецепторов

  2. Стимуляция Н2 - гистаминовых рецепторов

  3. Стимуляция М -холинорецепторов

  4. Стимуляция N - холинорецепторов скелетных мышц

  5. Стимуляция р - адренорецепторов

Патология внешнего дыхания. Правильные ответы.

\ 1

1,3

11

1,3,4,5

2

5

12

3,5

3

1,2,3

13

3,5

4

2,4

14

1,3,4

\5

1,3,5

15

2,5

!б

2,4,5

16

3,5

7

1,2,4,5

17

1,2,4 1

8

3

18

3,4,5

9

2

19

2,3,4 1

10

1,2

^0

1,3 |

5.3.7. Патология желудочно-кишечного тракта.

5.3.7.1. Ятрогенное повышение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:

  1. М-холиномиметики

  2. М- холинолитики

  3. Н- холиномиметики

  4. Н- холинолитики

  5. Адреномиметики

5.3.7.2. Ятрогенное понижение секреции и перестальтики желудочно- ки-шечного тракта могут вызвать:

  1. М -холиномиметики

  2. М -холинолитики

  3. Н - холиномиметики 4.Н-холинолитики

5. Адреномиметики

5.3.7.3. Ятрогенные "стероидные" язвы желудочно-кишечного тракта вы­зываются:

380

  1. Инсулином

  2. Адреналином

  3. Минералокортикоидами

  4. Глюкокортикоидами

  5. Половыми гормонами

5.3.7.4. Повышение желудочной секреции происходит под действием:

  1. Гистамина

  2. Ацетилхолина

  3. Адреналина

  4. Гастрина 5- Пепсина

5.3.7.5. В желудке гастрин вырабатывается в:

  1. Главных клетках слизистой оболочки

  2. Обкладочных клетках слизистой оболочки

  3. Мышечных клетках стенки желудка

  4. Клетках АПУД-системы желудка

  5. Гликокаликсе

5.3.7.6. Курвнив извращает желудочную секрецию из-за действия никоти­на на:

  1. Альфа адренорецепторы

  2. N - холинорецепторы парасимпатических ганглиев

  3. N - холинорецепторы симпатических ганглиев

  4. N - холинорецепторы мышц

  5. Н1 и Н2 -гистаминовые рецепторы

5.3.7.7. Алкоголь усиливает желудочную секрецию вследствие:

  1. Местного раздражающего действия

  2. Местного анестезирующего действия

  3. Угнетения центра блуждающего нерва

  4. Активации симпатической нервной системы

  5. Торможения карбоангидразной системы слизистой оболочки

5.3.7.8. Механизм возникновения язвы желудка при стресса включает:

  1. Ишемию слизистой

  2. Гиперемию слизистой

  3. Усиление секреции слизи

  4. Усиление секреции эндорфинов

  5. Угнетение регенераторной способности эпителия

5.3.7.9. К факторам агрессии в патогвнвзв язввнной болвзни желудка от­носятся:

  1. Слизь

  2. Дуодено-гастральный рефлюкс

  3. Пепсин

  4. Некоторые микроорганизмы

  5. Бикарбонатная система подслизистой

5.3.7.10. К факторам защиты слизистой желудка от агрессии относятся:

  1. Слизь

  2. Дуодено-гастральный рефлюкс

  3. Пепсин

  4. Некоторые микроорганизмы

  5. Бикарбонатная система подслизистой

5.3.7.11. Из желудочно-кишечных гормонов к факторам агрессии в патоге­незе язввнной болвзни жвлудка относятся:

1. Эндорфины

381

  1. Гастрин

  2. Гистамин

  3. Вазоактивный интестинальный пептид

  4. Соматостатин

5.3.7.12. Из желудочно кишечных гормонов к факторам защиты отнесят-ся:

  1. Эндорфины

  2. Гастрин

  3. Бомбезин

  4. Вазоактивный интестинальный пептид

  5. Соматостатин

5.3.7.13. Понятие "дуодено-гастральный рефлюкс" обозначает:

  1. Синхронную работу мышц желудка и 12-перстной кишки

  2. Быстрое опорожнение желудка

  3. Медленное опорожнение желудка

  4. Заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок

  5. Заброс содержимого желудка в пищевод

5.3.7.14. Факторами, способствующими возникновению язвенной болезнижелудка при дуодено-гастральном рефлюксе, являются:

  1. Желчные кислоты

  2. Фактор Кастла

  3. Липаза

  4. Трипсин

  5. Холецистокинин

5.3.7.15. Карбоангидразная система слизистой желудка обеспечивает:

  1. Разрушение угольной кислоты

  2. Синтез бикарбоната натрия

  3. Синтез гастрина

  4. Синтез угольной кислоты

  5. Разрушение гастрина

5.3.7.16. Осложнениями язвенной болезни желудка являются:

  1. Пенетрация

  2. Перфорация

  3. Развитие рака желудка

  4. Гепатит В

  5. Несахарный диабет

5.3.7.17. Демпинг-синдром после резекции желудка включает в себя:

  1. Понижение системного артериального давления

  2. Брадипноэ

  3. Обмороки

  4. Гипертензию

  5. Тахикардию

5.3.7.18. Демпинг - синдром после резекции желудка возникает в резуль-тате:

  1. Быстрой эвакуации желудочного содержимого

  2. Медленной эвакуации желудочного содержимого

  3. Резкого повышения секреции вазодилататоров

  4. Рефлекторной тахикардии

  5. Аритмии

5.3.7.19. Рвота центрального происхождения может быть вызвана:

  1. Кровоизлиянием в мозг

  2. Перерастяжением желудка

382

  1. Возбуждением хеморецепторов желудка

  2. Наркозом

  3. Отеком мозга

5.3.7.20. Рвота пврифвричвского происхождвния можвт быть вызвана:

  1. Кровоизлиянием в мозг

  2. Перерастяжением желудка

  3. Возбуждением хеморецепторов желудка

  4. Прямым возбуждением рвотного центра

  5. Отеком мозга

Патология желудочно-кишечного тракта.Правильные ответы.

1

1,3

11

2,3

2

2,4,5

12

1,4,5

13

4

13

4 ■■ ■■!

|4

1,2,4

14

1,3,4 |

5

4

15

2,4 1

6

2,3

16

1,2,3 |

7

1,3

17

1,3,5 1

8

1,5

18

1,3 |

9

2,3,4

19

1,4,5 1

10

1,5

20

2,3 |

5.3.8, Патология печени.

5.3.8.1. Причинами протозойного поражения пвчвни являются:

  1. Вирусы гепатита

  2. Микобактерии туберкулеза

  3. Малярийные плазмодии

  4. Описторхии

  5. Лямблии

5.3.8.2. Харантврными для Сибири глистными поражвниями пвчвни явля­ются:

  1. Описторхоз

  2. Лямблиоз

  3. Малярия

  4. Эхинококкоз

  5. Альвеококкоз

5.3.8.3. Проявлвниями нарушвния жвлчввыводящвй функции пвчвни явля­ются:

  1. Появление в крови желчных кислот

  2. Увеличение в крови прямого билирубина

  3. Появление в крови уробилина

  4. Появление кожного зуда

  5. Повышение в крови уровня глюкозы

5.3.8.4. Кровоточивость при цирроза пвчвни обусловлена:

  1. Снижением синтеза плазминогена

  2. Увеличением синтеза гепарина

  3. Снижением синтеза гепарина

  4. Снижением синтеза фибриногена

  5. Снижением синтеза протромбина

383

5.3.8.5. Кожный зуд при заболеваниях печени связан с повышением в кровиуровня:

  1. Желчных кислот

  2. Мочевины *.

  3. Прямого билирубина

  4. Непрямого билирубина

  5. Гемоглобина

5.3.8.6. Желтуха при приступе желчнокаменной болезни связана с отложе­нием в коже и слизистых преимущественно:

  1. Уробилина

  2. Непрямого билирубина

  3. Прямого билирубина

  4. Стеркобилина

  5. Гемоглобина

5.3.8.7. Стеаторея при печеночной недостаточности возникает вследст­вие:

  1. Снижения секреции липазы плазмы

  2. Снижения секреции желчных кислот

  3. Снижения секреции желчных пигментов

  4. Снижения секреции прямого билирубина

  5. Снижения активности пакреатической липазы

5.3 8.8. Стеаторея при хронической печеночной недостаточности приво­дит к:

  1. Гиповитаминозу К

  2. Дисбактериозу

  3. Гипервитаминозу А

  4. Гипервитаминозу С

  5. Гиповитаминозу Д

5.3.8.9. Проявлением нарушения углеводного обмена при тотальной пече­ночной недостаточности является:

  1. Гипогликемия

  2. Увеличение активности инсулиназы

  3. Увеличение запасов гликогена

  4. Уменьшение запасов гликогена

  5. Уменьшение активности инсулиназы

5.3.8.10. Проявлением нарушения белкового обмена при тотальной пече­ночной недостаточности является:

  1. Уменьшение альбумин-глобулинового коэффициента

  2. Увеличение альбумин-глобулинового коэффициента

  3. Гипопротеинемия

  4. Гиперпротеинемия

  5. Увеличение биосинтеза фибриногена

5.3.8.11. Интоксикация при тотальной печеночной недостаточности свя­зана с:

  1. Появлением С-реактивного белка в крови

  2. Накоплением ароматических аминов в крови

  3. Ацидозом

  4. Нарушением орнитинового цикла

  5. Гиперхолестеринемией

5.3.8.12. Факторами, способствующими возникновению асцита при цирро­зе печени, являются:

1. Понижение гидростатического давления в воротной вене

384

  1. Гипопротеинемия

  2. Гиперпротеинемия

  3. Альдостеронизм

  4. Повышение гидростатического давления в воротной вене

5.3.8.13. Развитию коматозного состояния при циррозв пвчвни способст­вуют:

  1. Гипоксия

  2. Гипергликемия

  3. Ароматические амины

  4. Аммиак

  5. Билирубин непрямой

5.3.8.14. Для собстввнно пвчвночно-клвточной нвдостаточности харак­терно:

  1. Повышение в крови трансаминаз

  2. Понижение в крови трансаминаз

  3. Гиперпротеинемия

  4. Гиперфибриногенемия

  5. Гипербилирубинемия

5.3.8.15. Маркврами холвстаза является:

  1. Повышение в крови щелочной фосфатазы

  2. Понижение в крови щелочной фосфатазы

  3. Повышение в крови преимущественно прямого билирубина

  4. Повышение в крови преимущественно непрямого билирубина

  5. Повышение в крови желчных кислот

5.3.8.16. Для массивного гвмолиза характерно:

  1. Повышение в крови непрямого билирубина

  2. Повышение в крови трансаминаз

  3. Повышениев крови щелочной фосфатазы

  4. Повышение в моче стеркобилиногена

  5. Повышение в крови холестерина

5.3.8.17. При хроничвской пвчвночной нвдостаточности анвмия развива­ется вследствие:

  1. Повышения свободного аммиака в крови

  2. Нарушения синтеза ферритина в печени

  3. Нарушения синтеза холестерина в печени

  4. Нарушения всасывания в кишечнике железа

  5. Нарушения синтеза липопротеидов в печени

5.3.8.18. Прямая гипврбилирубинвмия характврна для желтухи:

  1. Гемолитической

  2. Надпеченочной

  3. Печёночно-клеточной

  4. Подпеченочной

  5. Связанной с дефицитом глюкуронилтрансферазы

5.3.8.19. Клиническими признаками портальной гипвртвнзии являются:

  1. Гиперспленизм

  2. Асцит

  3. Пищеводное и геморроидальное кровотечение

  4. Запоры

  5. Толова медузы" на передней брюшной стенке

5.3.8.20. Для холемии характерны:

  1. Повышение АД

  2. Кожный зуд

385

  1. Желтушность кожных покровов

  2. Понижение артериального давления

  3. Гиперпротеинемия

Патология печени. Правильные ответы.

1

3,5

11

2,3,4

2

1,4,5

12

2,4,5 |

3

1,2,4

13

1,3,4,5

4

4,5

14

1,5

5

1

15

1,3,5

6

3

16

1,4

7

2,5

17

1,2,4

В

1,2,5

18

3,4

9

1,4,5

19

1,2,3,5

10

1,3

20

2,3,4

5.3.9. Патология почек.

5.3.9.1. Клубочковая фильтрация в почках снижается при:

  1. Снижении давления в капсуле Шумлянского-Боумена

  2. Повышении давления в капсуле Шумлянского-Боумена

  3. Повышении концентрации белков в плазме

  4. Снижении концентрации белков в плазме

  5. Повышении гидростатического давления в капиллярах гломерул

5.3.9.2. Проявлениями нарушения инкреторной функции почек являются:

  1. Ренопривная гипертензия

  2. Эритроцитоз при гипернефроме

  3. Полиурия при несахарном почечном диабете

  4. Полиурия при сахарном почечном диабете

  5. Гипертензия при гломерулонефрите

5.3.9.3. Преренальными причинами острой почечной недостаточностиявляются:

  1. Аденома простаты

  2. Шок

  3. Тромбоз почечных артерий

  4. Гипопротеинемия

  5. Миолиз при краш-синдроме

5.3.9.4. Ренальной причиной острой почечной недостаточности являет­ся:

1. Массивный гемолиз 2.Шок

  1. Тромбоз почечных артерий

  2. Гипопротеинемия

  3. Миолиз при краш-синдроме

5.3.9.5. Постренальной причиной острой почечной недостаточности яв­ляется:

  1. Аденома простаты

  2. Шок

  3. Тромбоз почечных артерий

  4. Камни в мочеточнике

386

5. Миолиз при краш-синдроме

5.3.9.6. Механизм токсического действия аммиака при уремии состоит в:

  1. Блокаде орнитинового цикла

  2. Тканевой гипоксии

  3. Блокаде цикла Кребса

  4. Блокаде гемоглобина

  5. Активации карбоангидразного механизма

5.3.9.7. К способам удаления аммиака и его метаболитов почкой относят­ся:

  1. Аммониогенез

  2. Реабсорбция иона аммония

  3. Секреция иона аммония

  4. Дезаминирование глютамина

  5. Фильтрация мочевины

5.3.9.8. Механизм образования бикарбоната натрия почкой включает:

  1. Секрецию ионов калия в мочу

  2. Реабсорбцию натрия

  3. Синтез угольной кислоты

  4. Реабсорбцию калия

  5. Секрецию ионов водорода в мочу

5.3.9.9. Возникновению ацидоза при почечной недостаточности способ­ствуют:

  1. Блокада аммиаком цикла Кребса

  2. Тахикардия и гиперпноэ

  3. Уменьшение синтеза почкой бикарбоната натрия

  4. Ухудшение работы почечной карбоангидразы

  5. Гиперволемия

5.3.9.10. Анемия при хронической почечной недостаточности являетсяследствием:

  1. Миелотоксикоза

  2. Дефицита внешнего фактора Кастла

  3. Снижения синтеза эритропоэтина

  4. Гипокалиемии

  5. Гиперкальциемии

5.3.9.11. Гипокальциемия при хронической почечной недостаточностиобъясняется:

  1. Гиперпаратиреоидизмои

  2. Гипопаратиреоидизшм

  3. Ослаблением канальцевой реабсорбции кальция

  4. Усилением канальцевой реабсорбции кальция

  5. Усилением клубочковой фильтрации кальция

5.3.9.12. Возникновению остеопороза при хронической почечной недоста­точности способствует:

  1. Гипокальциемия

  2. Гипопаратиреоидизм

  3. Нарушение метаболизма витамина Д

  4. Гиперпаратиреоидизм

  5. Гиперкалиемия

5.3.9.13. Наиболее частой причиной гломерулонефрита является:

  1. Туберкулезная микобактерия

  2. Аминогликозидные антибиотики

  3. Тромбоэмбомия

387

  1. ДВС-синдром

  2. Стрептококк

5.3.9.14. Основными причинами хронической почечной недостаточностиявляются:

  1. Пиелонефрит

  2. Гломерулонефрит

  3. Поликистоз почек

  4. Хронические гипотензивные состояния

  5. Гипопротеинемия

5.3.9.15. В общем анализе мочи признаками аломерулонефрита являются:

  1. Протеинурия

  2. Повышение плотности мочи

  3. Понижение плотности мочи

  4. Гематурия

  5. Цилиндрурия

5.3.9.16. Факторами, способствующими возникновению почечных отеков,являются:

  1. Гипопаратиреоидизм

  2. Гипопротеинемия

  3. Включение ренин-ангиотензиновой системы

  4. Повышение проницаемости капилляров

  5. Гипотензия

5.3.9.17. Показателями, характеризующими нарушение функции канальцевпочек, являются:

  1. Снижение клиренса инулина

  2. Снижение клиренса фенолрота

  3. Глюкозурия

  4. Гипергликемия

  5. Гипостенурия

5.3.9.18. Основное звено патогенеза острой стадии аломерулонефритазаключается в:

  1. Токсическом поражении канальцев почек

  2. Воспалении эпителия канальцев

  3. Аутоиммунном воспалении клубочков

  4. Токсическом поражении клубочков

  5. Гематурии и протеинурии

5.3.9.19. Наиболее достоверным признаком хронической почечной недос­таточности является:

  1. Олигурия

  2. Гипонатриемия

  3. Гипернатриемия

  4. Повышение уровня креатинина

  5. Артериальная гипертензия

5.3.9.20. Для начальной стадии пиелонефрита характерно:1.Бактериурия

  1. Гематурия

  2. Протеинурия

  3. Лейкоцитурия

  4. Азотемия

Патология почек. Правильные ответы.

388

! 1

2,3

11

3

2

1,2,5

12

1,3,4

3

2,3

13

5

4

1,5

14

1,2,3

5

М.

15

1,4,5

6

2,3

16

2,3,4

7

1,3,4,5

17

2,3,5

8

1,2,3,5

18

3

9

1,3,4

19

4

10

1,3

20

1,4

5.3.10. Патология эндокринной системы.

5.3.10.1. Железистая эндокринопатия связана с:

  1. Гипофункцией гипоталамуса

  2. Отсутствием рецепторов к гормону в органах

  3. Опухолью периферической эндокринной железы

  4. Усиленной инактивации гормона в печени

  5. Ослабленной инактивации гормона в печени

5.3.10.2. Внвжвлвзистая эндокринопатия связана с:

  1. Гипофункцией гипоталамуса

  2. Отсутствием рецепторов к гормону в органах

  3. Опухолью периферической эндокринной железы

  4. Усиленной инактивации гормона в печени

  5. Ослабленной инактивации гормона в печени

5.3.10.3. Примврами пврвичной жвлвзистой эндокринопатии являются:

  1. Снижение секреции гипоталамических гонадолиберинов

  2. Инсулин-зависимый сахарный диабет

  3. Аденома щитовидной железы

  4. Опухоль базофильных клеток аденогипофиза

  5. Инсулин-независимый сахарный диабет

5.3.10.4. Примвром вторичной жвлвзистой эндокринопатии является:

  1. Снижение секреции гипоталамических гонадолиберинов

  2. Инсулин-зависимый сахарный диабет

  3. Аденома щитовидной железы

  4. Опухоль базофильных клеток аденогипофиза

  5. Инсулин-независимый сахарный диабет

5.3.10.5. Примвром трвтичной жвлвзистой эндокринопатии является:

  1. Снижение секреции гипоталамических гонадолиберинов

  2. Инсулин-зависимый сахарный диабет

  3. Аденома щитовидной железы

  4. Опухоль базофильных клеток аденогипофиза

  5. Инсулин-независимый сахарный диабет

5.3.10.6. По типу внвжвлвзистой эндокринопатии протекают:

  1. Почечный сахарный диабет

  2. Инсулин-независимый сахарный диабет (пожилых)

  3. Почечный несахарный диабет

  4. Тестикулярная феминизация

  5. Микседема

5.3.10.7. Ятрогвнныв эндокринопатии связаны с:1. Струмэктомией

389

  1. Терапией глюкокортикоидами

  2. Резкой отменой глюкокортикоидов

  3. Эндемическим зобом

  4. Гипофизэктомией

5.3.10.8. Проявлениями пангипопитуитаризма являются:

  1. Гипотиреоз

  2. Гипогонадизм

  3. Гиперкортицизм

  4. Кахексия

  5. Гипертиреоз

5.3.10.9. Проявлениями тиреотоксикоза являются:

  1. Ожирение

  2. Похудание

  3. Тахикардия

  4. Психоэмоциональная лабильность

  5. Гипертермия

5.3.10.10. Проявлениями гипотиреоза являются:

  1. Снижение умственной работоспособности

  2. Экзофтальм

  3. Сонливость

  4. Тахикардия

  5. Снижение температуры тела

5.3.10.11. Гипопаратиреоз возникает при:

  1. Ошибках при струмэктомии

  2. Пангипопитуитаризме

  3. Хронической почечной недостаточности

  4. Избыточной секреции кальцитонина

  5. Синдроме Иценко-Кушинга (гиперкортизолизме) 5.3.1012. Проявлениями еипопаратиреоза являются:

  1. Гипокальциемия

  2. Гиперкальциемия З.Полиурия

  1. Обезвоживание

  2. Тетания

5.3.10.13. Экзофтальм является характерным признаком:

  1. Гипотиреоза

  2. Гипогонадизма

  3. Несахарного диабета

  4. Гиперкортизолизма

  5. Гипертиреоза

5.3.10.14. Гипертермия при тиреотоксикозе связана с:

  1. Усилением обменных процессов в тканях

  2. Повышением липогенеза

  3. Повышением синтеза гликогена в печени

  4. Разобщением окисления и фосфррилирования в тканях

  5. Гиперкальциемией

5.3.10.15. Возникновение несахарного диабета связано с:

  1. Отсутствием рецепторов к инсулину

  2. Нарушением секреции кортиколиберинов

  3. Нарушением секреции вазопрессина

  4. Снижением секреции альдостерона

  5. Отсутствием рецепторов к вазопрессину

390

5.3.10.16. Гипоталамичеекий и почечный несахарныё диабеты можно от­личить по уровню:

  1. Натрия в крови

  2. Диуреза

  3. Вазопрессина в крови

  4. Альдостерона в крови

  5. Глюкозы в крови

5.3.10.17. Гипергликемия - характерный симптом:

  1. Феохромоцитомы

  2. Болезни Аддисона

  3. Синдрома Иценко-Кушинга

  4. Болезни Иценко-Кушинга

  5. Пангипопитуитаризма

5.3.10.18. Осложнениями терапии глюкокортикоидами являются:

  1. Стероидный сахарный диабет

  2. Несахарный диабет

  3. Язвенная болезнь желудка

  4. Артериальная гипертензия

  5. Ожирение

5.3.10.19. Характерными симптомами болезни Аддисона являются:

  1. Гипогликемия

  2. Гипергликемия

  3. Гипотензия

  4. Гипертензия

  5. Гиперпигментация

5.3.10.20. В мвханизмв ожирения при гипвркортизолизмв важная роль при-надлежит:

  1. Гипергликемии

  2. Усилению процессов биосинтеза белков в мышцах

  3. Усилению секреции инсулина

  4. Усилению аппетита

  5. Усилению липогенеза инсулином

5.3.10.21. Первичный альдоствронизм (синдром Конна) - это :

  1. Опухоль мозгового вещества надпочечников

  2. Опухоль сетчатой зоны коры надпочечников

  3. Повышение секреции альдостерона под влиянием ангиотензина

  4. Опухоль пучковой зоны коры надпочечников

  5. Опухоль клубочковой зоны коры надпочечников

5.3.10.22. Вторичный альдоствронизм возникавт при:

  1. Опухоли мозгового вещества надпочечника

  2. Опухоли коркового вещества надпочечника

  3. Ишемии почек

  4. Гиперволемии

  5. Гиповолемии

5.3.10.23. Причиной приобретенного адреногенитального синдрома явля-ется:

  1. Опухоль пучковой зоны коры надпочечника

  2. Опухоль половой железы

  3. Опухоль сетчатой зоны коры надпочечника

  4. Дефицит фермента, участвующего в синтезе половых гормонов

  5. Дефицит фермента, участвующего в синтезе глюкокортикоидов

391

5.3.10.24. Гипергликемия при синдроме Иценко-Кушинга является следст­вием:

  1. Угнетения инсулиназы

  2. Ослабления глюконеогенеза

  3. Усиления глюконеогенеза

  4. Усиления липогенеза

  5. Усиленного образования глюкозы из аминокислот и жиров

5.3.10.25. Болезнь Иценко-Кушинга возникает вследствие:

  1. Аденомы гипофиза

  2. Аденомы надпочечников

  3. Отсутствия рецепторов к глюкокортикоидам в гипоталамусе

  4. Отсутствия рецепторов к глюкокортикоидам в периферических тканях

  5. Аденомы мозгового вещества надпочечников

5.3.10.26. Криз при феохромоцитоме сопровождается:

  1. Гипогликемией

  2. Гипергликемией

  3. Брадикардией

  4. Тахикардией

  5. Гипертермией

5.3.10.27. Причиной развития синдрома Иценко-Кушинга является:

  1. Опухоль надпочечников

  2. Атрофия надпочечников

  3. Нарушение регуляции секреции АКТГ

  4. Избыток глюкокортикоидов

  5. Избыток АКТГ

5.3.10.28. Ожирение эндокринной природы наблюдается при:

  1. Юношеском сахарном диабете

  2. Адипозо-генитальной дистрофии

  3. Врожденном адреногенитальном синдроме

  4. Приобретенном адреногенитальном синдроме

  5. Болезни Иценко-Кушинга

5.3.10.29. Олигофрения возникает при:Г Гипотиреозе

  1. Врожденном адреногенитальном синдроме

  2. Евнухизме

  3. Дефиците йода

  4. Синдроме Иценко-Кушинга

5.3.10.30. Гипопаратиреоз сопровождается:

  1. Спазмофилией

  2. Остеопороза

  3. Рахитом

  4. Ранним окостенением зон роста костей

  5. Ларингоспазмом

Патология эндокринной системы. Правильные ответы.

1

1,3

16

3

2

2,4,5

17

1,3,4

3

2,3

18

1,3,4,5

4

4

19

1,3,5

5

1

20

1,3,5

6

2,3,4

21

5

392

7

1,2,3,5

22

3,5

8

1,2,4

23

3

9

2,3,4,5

24

3,5

10

1,3,5

25

1,3

11

1

26

2,4,5

12

1,5

27

1,4

13

5

28

2,5

14

1,4

29

1,4

15

3,5

30

1,3,5

5.3.11. Патология нервной системы.

5.3.11.1. Быстрый антеградный аксональный транспорт обеспечивает:

  1. Доставку веществ для синаптической деятельности

  2. Доставку трофогенов в ткани

  3. Доставку трофогенов к нейрону

  4. Проникновение вирусов в центральную нервную сиоте^у

  5. Проникновение антител в центральную нервную систему

5.3.11.2. Медленный антеградный аксональный транспорт обеспечивает:

  1. Доставку веществ для синаптической деятельности

  2. Доставку трофогенов в ткани

  3. Доставку трофогенов к нейрону

  4. Проникновение вирусов в центральную нервную систему

  5. Проникновение антител в центральную нервную систему

5.3.11.3. Ретроградный аксональный транспорт может обусловливать:

  1. Доставку веществ для синаптической деятельности

  2. Доставку трофогенов в ткани

  3. Доставку трофогенов к нейрону

  4. Проникновение вирусов в центральную нервную систему

  5. Проникновение антител в центральную нервную систему

5.3.11.4. Для денервационного синдрома характерно:

  1. Наличие трофических нарушений в зоне инервации

  2. Отсутствие трофических нарушений в зоне инервации

  3. Повышение чувствительности денервированной структуры к биологически активным веществам

  4. Снижение чувствительности денервированной структуры к биологически активным веществам

  5. Изменения в синаптическом аппарате денервированной структуры

5.3.11.5. Трофические язвы при денервации возникают вследствие:

  1. Дефицита трофогенов

  2. Избытка трофогенов

  3. Избытка патотрофогенов

  4. Недостатка патотрофогенов

  5. Воздействия нейромедиаторов

5.3.11.6. Генератор патологически усиленного возбуждения нервной сис­темы возникает в результате:

  1. Устойчивого возбуждения нейронов

  2. Устойчивой гиперполяризации нейронов

  3. Растормаживания нейронов

  4. Глубокого торможения нейронов

  5. Блокады тормозных нейронов

393

5.3.11.7. Через гематоэнцефаличесний барьер в норме проникают:

  1. Аминокислоты

  2. Белки

  3. Антитела

  4. Прямой билирубин

  5. Глюкоза

5.3.11.8. К гипокинезиям относятся:

  1. Клонические судороги

  2. Парезы

  3. Триплегия

  4. Параличи

  5. Хорея

5.3.11.9. К гиперкинезиям относятся:

  1. Клонические судороги

  2. Парезы

  3. Триплегия

  4. Параличи

  5. Хорея

5.3.11.10. Для центрального паралича характерно:1. Атрофия

2/Гипорефлексйя

  1. Наличие патологических знаков

  2. Гипертонус мышц

  3. Атония мышц

5.3.11.11. Периферический паралич характеризуется как:

  1. Атрофия

  2. Гипорефлексйя

  3. Наличие патологических знаков

  4. Гипертонус мышц

  5. Атония мышц

5.3.11.12. Для неврастении характерны:

  1. Фобии

  2. Судорожные припадки

  3. Повышенная раздражимость наряду с истощением нервной системы

  4. Навязчивые воспоминания

  5. Вегетативные и сексуальные расстройства

5.3.11.13. Для истерии характерны:

  1. Фобии

  2. Судорожные припадки

  3. Повышение раздражимости наряду с истощением нервной системы

  4. Навязчивые воспоминания

  5. Вегетативные и сексуальные расстройства

5.3.11.14. Для невроза навязчивых состояний характерны:

  1. Фобии

  2. Судорожные припадки

  3. Повышение раздражимости наряду с истощением нервной системы

  4. Навязчивые воспоминания

  5. Вегетативные и сексуальные расстройства

5.3.11.15. Психосоматические расстройства подразумевают:

  1. Только функциональные расстройства внутренних органов

  2. Первичность расстройства в нервной системе приводящая к соматическим расстрой ствам

394

  1. Расстройства высшей нервной деятельности при болезнях внутренних органов

  2. Только органические расстройства внутренних органов

  3. Только органические психические расстройства

5.3.11.16. Для вегетативной дистонии характерно:

  1. Нарушение соотношения тонуса симпатического и парасимпатического отделов цен­тральной нервной системы

  2. Сбалансированность тонуса симпатического и парасимпатического отделов централь­ной нервной системы

  3. Нестабильность тонуса вегетативной нервной системы

  4. Изменение частоты сердечных сокращений

  5. Нарушения функционирования желудочно-кишечного тракта

5.3.11.17. Для симпатикотонии характерны:

  1. Увеличение артериального давления

  2. Снижение артериального давления

  3. Эрготропный эффект

  4. Трофотропный эффект

  5. Параличи

5.3.11.18. Для еаготонии характерны:

  1. Увеличение артериального давления

  2. Снижение артериального давления

  3. Эрготропный эффект

  4. Трофотропный эффект

  5. Параличи

5.3.11.19. Эпилепсия обусловлена возникновением генвратора патологи-чвски усилвнного возбуждения в:

  1. Коре головного мозга

  2. Таламусе

  3. Мозжечке

  4. Спинном мозге

  5. Стволе головного мозга

Патология нервной системы.Правильные ответы.

1

1

И

1,2,5

2

2

12

3,5

3

3,4,5

13

2,5

и

1,3,5

14

1,4,5 |

!5

1,3

15

2 :

6

1,3,5

16

1,3,4,5 1

1

1,5

17

1,3 1

8

2,3,4

18

2,4

9

1,5

19

1

10

3,4

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
Помощь Обратная связь Вопросы и предложения Пользовательское соглашение Политика конфиденциальности