- •Содержание
- •Часть 1. Предмет патологии. Учение о болезни (Куликов в.П., Доронина н.Л.)... 8
- •Часть 2. Механизмы развития болезней (Куликов в.П., Доронина н.Л.) 15
- •Часть 3* Патология органов и систем (Куликов в.П., Доронина н.Л.) 157
- •Часть 4. Ситуационные задачи (Куликов в.П., Костюченко л.А., Доронина н.Л,
- •Часть 5. Тестовые задания (Куликов в.П., Костюченко л.А., Воронцов в.В.,
- •Часть 6. Задания для подготовки к занятиям. Вопросы к экзамену (Куликов в.П.,
- •Часть 1. Предмет патологии. Учение о болезни.
- •I. Предмет патологии.
- •IIII Понятие болезни. Патологические реакции, процессы, состояния. Симптом и синдром. Классификация, стадии развития и исходы болезней.
- •IV. Умирание. Терминальные состояния.
- •VI. Патогенез заболеваний. Саногенез.
- •VII. Лечение заболеваний
- •Часть 2. Общая патология. 2.1 .Повреждение клетки.
- •IV. Общий адаптационный синдром. Схема развития симпато-адреналовой и гипоталамо-гипоФизарно-адреналовой реакций при стрессе. Стресс-реализующие и стресс-лимитирующие системы.
- •Стадии стресса или общего адаптационного синдрома:
- •V. Дистресс Болезни адаптации. Ятоогенные осложнения вследствие использования аналогов стресс-реализующих гормонов.
- •IV. Механизм Формирования патологии у плода при алкоголизме беременной женщины.
- •V. Методы изучения наследственных болезней.
- •2.4. Нарушение регионального кровообращения. Тромбозы и эмболии.
- •7. Характер движения крови по сосудам:
- •IV. Виды региональных нарушений кровообращения и их механизмы. Сладж-Феномен.
- •V. Методы оценки сосудистой гемодинамики.
- •2.5. Патология гемостаза.
- •V. Гипокоагуляиии. Связанные с дефицитом плазменных прокоагулянтов
- •2.6. Гипоксия.
- •I. Понятие гипоксии.
- •V. Адаптивные реакции организма: срочные и долговременные (дыхательные, гемодинамические, гемические, тканевые). Срочная адаптация к гипоксии (или 1-ая стадия долговременной адаптации)*
- •2.7. Патофизиология боли.
- •II. По характеру:
- •III. Понятия обморока и коллапса. Отличия от шока.
- •IV. Кома. Этиология и патогенез отдельных видов ком (печеночная, уремическая, диабетическая).
- •2.9. Воспаление.
- •III. Стадии опухолевого роста.
- •IV. Свойства опухолевого роста.
- •V. Опухолевые маркеры. Механизмы изменения иммунного надзора при
- •2.13. Патология углеводного обмена. Сахарные диабеты.
- •IV. Нарушение платочного метаболизма липидов. Жировая инфильтрация органов.
- •V Этиология и патогенез атеросклероза. Стадии развития атеросклероза и осложнения.
- •2.15. Патология белкового обмена.
- •IV. Вторичные нарушения обмена аминокислот. Патология конечных этапов белкового обмена, роль печени и почек е метаболизме аммиака. Нарушение обмена пуриновых и пиримидиноеых оснований.
- •Часть 3. Патология органов и систем. 3.1. Патология красной крови.
- •IV. Этиология и патогенез гемолитических анемий.
- •2. Липидзависимые мембранопатии:
- •3. Ферментопатии:
- •4. Гемоглобинопатии:
- •V. Этиология и патогенез дизэритропоэтических анемий.
- •VI. Компенсаторные реакции организма при анемиях.
- •3.2. Лейкоцитозы и лейкопении. Лейкозы.
- •I. Лейкоцитозы.
- •IV. Лейкемоидные реакции. Виды. Причины возникновения.
- •V. Лейкозы. Общая характеристика,
- •I. По виду клетки-«родоначальницы» лейкоза:
- •VI. Лабораторная характеристика лейкозов. Отличия лейкозов от лейке-моидных реакций.
- •VII. Общие изменения е организме при лейкозах.
- •3.3. Сердечная недостаточность.
- •2. Гипертрофия левого предсердия
- •1. Гипертрофия правого желудочка
- •2. Гипертрофия левого желудочка
- •1, Нервная регуляция.
- •1А} Норма
- •IV, Диагностика аритмий.
- •3.7. Патология артериального давления и сосудистого тонуса.
- •Резервный
- •VI. Компенсаторные процессы при недостаточности внешнего дыхания.
- •IV. Расстройства функции тонкого и толстого кишечника: секреции, переваривания, всасывания и моторики.
- •1. Усиление перистальтики кишечника.
- •2. Ослабление перистальтики кишечника.
- •V. Нарушение барьерной функции кишечника. Дисбактеоиоз.
- •I Повышение проницаемости мембранПовреждение мембран клеток с их частичной или полной деструкцией
- •Часть 4. Ситуационные задачи.
- •Часть 5. Тестовые задания.
- •Часть 6. План практических занятий. Вопросы к экзамену. 6.1. План практических занятий по патофизиологии.
VI. Компенсаторные реакции организма при анемиях.
Все анемии сопровождаются развитием гемической гипоксии. Срочная адаптация:
5. Приспособительные реакции системы внешнего дыхания:
увеличение альвеолярной вентиляции за счет углубления и учащения дыхания и мобилизации резервных альвеол (вызывает развитие дыхательного алкалоза, кривая диссоциации НЬОг сдвигается влево и оксигенация крови улучшается);
увеличение легочного кровотока и повышение перфузионного давления в капиллярах легких;
возрастание проницаемости альвео-калиллярных мембран для газов.
6. Приспособительные реакции в системе кровообращения:
развитие тахикардии, увеличение ударного и минутного объемов сердца;
увеличение массы циркулирующей крови за счет выброса из кровяного депо;
увеличение системного артериального давления и скорости кровотока;
расширение сосудов (под влиянием СО2, рН, аденозина).
7. Приспособительные реакции системы крови:
усиление диссоциации оксиНЬ за счет ацидоза;
повышение кислородной емкости крови за счет усиления вымывания эритроцитов из костного мозга;
8. Тканевые приспособительные реакции:
ограничение функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта кислорода;
увеличение сопряжения окисления и фосфорилирования и активности ферментов дыхательной цепи;
усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза (накапливается лактат, рН смещается в кислую сторону, а кривая Баркрофта - вправо, НЪС>2 легче диссоциирует, отдавая кислород).
Долговременная адаптация:
увеличение силы дыхательных мышц и дыхательной поверхности легких;
гипертрофия миокарда;
активация эритропоэза за счет усиления образования эритропоэтинов в почках и, возможно, других органах;
увеличение массы митохондрий.
163
3.2. Лейкоцитозы и лейкопении. Лейкозы.
Лейкоциты - это гетерогенная группа клеток, которые являются основой антимикробной защиты организма (рис. 3.2Л.)
В клинической практике лейкоциты обычно группируют в соответствии с морфологией клеточного ядра (полиморфно-ядерные и мононуклеарные) или по наличию цито-плазматических включений (гранулоциты и агранулоциты). Базофилы, эозинофилы и ней-трофилы - полиморфно-ядерные гранулоциты; лимфоциты и моноциты - мононуклеарные агранулоцитарные лейкоциты.
Рис. 3.2.1. Схематическое изображение различных видов лейкоцитов. 1 - миелобласт*, 2 - промие-лоцит, 3 - миелоцит, 4 - метамиелоцит, 5 - «юный» или палочко-ядерный нейтрофил, 6 - сегменто-ядерный нейтрофил, 7 - эозинофил, 8 - базофил, 9 - лимфобласт*, 10 - «зрелый» лимфоцит, 11 - промоноцит*, 12 -моноцит, 13 -макрофаг*.
* - У здоровых людей эти клетки локализуются в костном мозге и обычно в мазках периферической крови не встречаются.
Нейтрофилы (молодые формы - миелоциты, метамиелоцит («юные), палочко-ядерные; зрелые формы - сегментоядерные) представляют собой самую большую группу циркулирующих лейкоцитов. В крови нейтрофилы находятся около 6-8 ч? а затем мигрируют во внесосудистое пространство. В очагах инфекции они распознают, захватывают и уничтожают бактерии.
Эозинофилы играют особую роль в борьбе с паразитами и контроле аллергии; способны к хемотаксису, фагоцитозу и обладают бактерицидной активностью.
Базофилы - самая малочисленная группа циркулирующих гранулоцитов; опосредуют аллергические реакции, особенно 1§Е-зависимые.
Моноциты проводят в кровотоке всего около 20 ч, далее мигрируют в периваску-лярные пространства, где трансформируются в макрофаги ретикулоэндотелиальной системы (РЭС). Моноциты и макрофаги - долгоживущие клетки, функциональные особенности которых во многом схожи с таковыми у гранулоцитов. Они более эффективно захватывают и поглощают микобактерии, грибки и макромолекулы; менее значима их роль в фагоцитозе пиогенных бактерий. В селезенке макрофаги ответственны за утилизацию сенсибилизированных и стареющих эритроцитов. Макрофаги играют важную роль в про-цессинге и представлении антигенов лимфоцитам в ходе клеточных и гуморальных иммунных реакций.
Лимфоциты - небольшие мононуклеарные клетки, осуществляющие иммунный. Лимфоциты подразделяются на В-, Т-клетки и клетки-киллеры. Подгруппы лимфоцитов
164
отличаются по месту их образования и эффекторным молекулам, но имеют общее свойство - способность опосредовать высокоспецифический антигенный ответ.
В 1 л крови здорового человека содержится 4- 9*109 лейкоцитов. Увеличение концентрации лейкоцитов - лейкоцитоз, снижение.— лейкопения.