- •Содержание
- •Часть 1. Предмет патологии. Учение о болезни (Куликов в.П., Доронина н.Л.)... 8
- •Часть 2. Механизмы развития болезней (Куликов в.П., Доронина н.Л.) 15
- •Часть 3* Патология органов и систем (Куликов в.П., Доронина н.Л.) 157
- •Часть 4. Ситуационные задачи (Куликов в.П., Костюченко л.А., Доронина н.Л,
- •Часть 5. Тестовые задания (Куликов в.П., Костюченко л.А., Воронцов в.В.,
- •Часть 6. Задания для подготовки к занятиям. Вопросы к экзамену (Куликов в.П.,
- •Часть 1. Предмет патологии. Учение о болезни.
- •I. Предмет патологии.
- •IIII Понятие болезни. Патологические реакции, процессы, состояния. Симптом и синдром. Классификация, стадии развития и исходы болезней.
- •IV. Умирание. Терминальные состояния.
- •VI. Патогенез заболеваний. Саногенез.
- •VII. Лечение заболеваний
- •Часть 2. Общая патология. 2.1 .Повреждение клетки.
- •IV. Общий адаптационный синдром. Схема развития симпато-адреналовой и гипоталамо-гипоФизарно-адреналовой реакций при стрессе. Стресс-реализующие и стресс-лимитирующие системы.
- •Стадии стресса или общего адаптационного синдрома:
- •V. Дистресс Болезни адаптации. Ятоогенные осложнения вследствие использования аналогов стресс-реализующих гормонов.
- •IV. Механизм Формирования патологии у плода при алкоголизме беременной женщины.
- •V. Методы изучения наследственных болезней.
- •2.4. Нарушение регионального кровообращения. Тромбозы и эмболии.
- •7. Характер движения крови по сосудам:
- •IV. Виды региональных нарушений кровообращения и их механизмы. Сладж-Феномен.
- •V. Методы оценки сосудистой гемодинамики.
- •2.5. Патология гемостаза.
- •V. Гипокоагуляиии. Связанные с дефицитом плазменных прокоагулянтов
- •2.6. Гипоксия.
- •I. Понятие гипоксии.
- •V. Адаптивные реакции организма: срочные и долговременные (дыхательные, гемодинамические, гемические, тканевые). Срочная адаптация к гипоксии (или 1-ая стадия долговременной адаптации)*
- •2.7. Патофизиология боли.
- •II. По характеру:
- •III. Понятия обморока и коллапса. Отличия от шока.
- •IV. Кома. Этиология и патогенез отдельных видов ком (печеночная, уремическая, диабетическая).
- •2.9. Воспаление.
- •III. Стадии опухолевого роста.
- •IV. Свойства опухолевого роста.
- •V. Опухолевые маркеры. Механизмы изменения иммунного надзора при
- •2.13. Патология углеводного обмена. Сахарные диабеты.
- •IV. Нарушение платочного метаболизма липидов. Жировая инфильтрация органов.
- •V Этиология и патогенез атеросклероза. Стадии развития атеросклероза и осложнения.
- •2.15. Патология белкового обмена.
- •IV. Вторичные нарушения обмена аминокислот. Патология конечных этапов белкового обмена, роль печени и почек е метаболизме аммиака. Нарушение обмена пуриновых и пиримидиноеых оснований.
- •Часть 3. Патология органов и систем. 3.1. Патология красной крови.
- •IV. Этиология и патогенез гемолитических анемий.
- •2. Липидзависимые мембранопатии:
- •3. Ферментопатии:
- •4. Гемоглобинопатии:
- •V. Этиология и патогенез дизэритропоэтических анемий.
- •VI. Компенсаторные реакции организма при анемиях.
- •3.2. Лейкоцитозы и лейкопении. Лейкозы.
- •I. Лейкоцитозы.
- •IV. Лейкемоидные реакции. Виды. Причины возникновения.
- •V. Лейкозы. Общая характеристика,
- •I. По виду клетки-«родоначальницы» лейкоза:
- •VI. Лабораторная характеристика лейкозов. Отличия лейкозов от лейке-моидных реакций.
- •VII. Общие изменения е организме при лейкозах.
- •3.3. Сердечная недостаточность.
- •2. Гипертрофия левого предсердия
- •1. Гипертрофия правого желудочка
- •2. Гипертрофия левого желудочка
- •1, Нервная регуляция.
- •1А} Норма
- •IV, Диагностика аритмий.
- •3.7. Патология артериального давления и сосудистого тонуса.
- •Резервный
- •VI. Компенсаторные процессы при недостаточности внешнего дыхания.
- •IV. Расстройства функции тонкого и толстого кишечника: секреции, переваривания, всасывания и моторики.
- •1. Усиление перистальтики кишечника.
- •2. Ослабление перистальтики кишечника.
- •V. Нарушение барьерной функции кишечника. Дисбактеоиоз.
- •I Повышение проницаемости мембранПовреждение мембран клеток с их частичной или полной деструкцией
- •Часть 4. Ситуационные задачи.
- •Часть 5. Тестовые задания.
- •Часть 6. План практических занятий. Вопросы к экзамену. 6.1. План практических занятий по патофизиологии.
V. Опухолевые маркеры. Механизмы изменения иммунного надзора при
опухолях.
Опухолевые маркеры - соединения, обнаруживаемые в биологических жидкостях онкологических больных и синтезируемые либо собственно раковыми клетками, либо клетками нормальных тканей в ответ на инвазию опухоли.
Маркерами опухоли могут быть различные белки (ферменты, гормоны, антигены -внутриклеточные или ассоциированные с поверхностными мембранами) и метаболиты, концентрация которых в среде коррелирует с массой опухоли, с ее пролиферативной активностью и иногда со степенью злокачественности.
Маркёры, продуцируемые опухолью:
1) Онкофеталъные протеины:
Раково-эмбриональный антиген - продукция повышается при раке толстой кишки, поджелудочной железы, молочной железы, легкого.
а-фетопротеин - продукция повышается при гепатоцелюлярном раке.
2) Гормоны:
• Хорионический гонадотропин.
106
Аденокортикотропный гормон (эктопический). 3) Другие:
Иммуноглобулины (белок Бене-Джонса).
Простатический специфический антиген. Маркёры, ассоциированные с опухолью:
Белки острой фазы воспаления: церрулоплазмин, гаптоглобин, аг-глобулины, С-реактивный белок. Повышение продукции связано со стимуляцией ростовыми факторами, секретируемыми опухолями, или вторичным воспалением.
Нормальные энзимы в высоких концентрациях: лактатдегидрогеназа (ЛДГ), креа-тинфосфокиназа (КФК).
Гормоны:
• Аденокортикотропный гормон.Противоопухолевый иммунитет.
1. Естественный иммунитет.
Макрофаги и NК-клетки, особенно активированные, могут сдерживать рост опухоли (цитостаз) или разрушать её (цитолиз). При интенсивной стимуляции макрофаги выделяют ФHО, который разрушает некоторые опухоли, но вызывает побочные эффекты -потерю массы тела и др. ФНО действует вместе с интерфероном (ИФ). y-ИФ необходим для активации макрофагов и NК-клеток.
NК-клеток (естественные или натуральные киллеры) весьма эффективны в противоопухолевой защите, поскольку распознают чужеродные клетки по отсутствию антигенов главного комплекса гистосовместимости. Однако эта клеточная популяция немногочисленна (менее 1% из всей массы лимфоцитов).
2. Приобретенный (адаптивный) иммунитет.
Антитела эффективнее действуют против свободных клеток (лейкозы, метастази-руюшие опухоли), чем против солидных опухолей. Антитела могут содействовать росту опухоли (эффект усиления), возможно, за счёт формирования комплексов с растворимыми антигенами и блокады опосредованной Т-клетками цитотоксичности. Антительный ответ более эффективен, чем активированные макрофаги, для защиты от химических канцерогенов.
Клеточный иммунитет. Т-хелперы активируют макрофаги и выделяют ФНОb. Некоторые опухолевые клетки утрачивают в процессе формирования многие нормальные антигены, в том числе молекулы ГКГС, и становятся недоступными для Т-киллеров.
Супрессия, Опухоли из В-клеток, инфицированных вирусом Эпштейн-Барра (лим-фома Беркитта), возникают из-за того, что Т-киллеры, подавленные Т-супресеорами, не могут выполнять свои защитные функции.
Механизмы «ускользания» опухоли от иммунного контроля:
интоксикация иммуннокомпетентных органов;
слишком интенсивное размножение;
фибриновая пленка, мешающая распознаванию опухолевых антигенов;
антигенное упрощение -» иммунокомпетентной системе нечего распознавать;
антигенный туман - синтез нефиксированных антигенов вокруг опухоли, на которые и «бросаются» специфические иммунокомпетентные клетки и антитела;
синтез собственных экранирующих антител-колпачков на чуждые антигены;
активация Т-еупреесоров;
увеличение продукции глюкокортикоидов, угнетающих иммунитет, в ответ на гипогликемию.
107