Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3030_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
X
- •Основное оглавление
- •Введение
- •Синдромы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы
- •Синдром уплотнения легочной ткани
- •Синдром желтухи
- •Синдром поражения поджелудочной железы
- •Поражения почек при полисистемных и обменных заболеваниях
- •Синдром хронических болей в области сердца – дифференциальный диагноз
- •Дополнительные методы исследования
- •Ведущий клинический синдром и первичные диагностические гипотезы

Лечение мерцательной аритмии
Лечение постоянной формы мерцательной аритмии может быть радикальным, когда оно направлено на восстановление
синусового ритма и - условно - паллиативным путем перевода тахисистолической формы мерцания в
нормосистолическую.
В настоящее время наиболее распространенным способом радикального лечения является применение
электроимпульсной терапии (ЭИТ). Фармакологическая кардиоверсия осуществляется с помощью хинидина. Одна из
схем применения этого препарата представлена на рисунке. В последние годы доказана эффективность амиодарона
(кордарона) для восстановления нормального ритма сердца.
Чем раньше
после возникновения мерцательной аритмии предпринимаются попытки восстановить синусовый ритм, тем
более успешно вмешательство. Противопоказаниями для восстановления синусового ритма являются наличие
неорганизованных внутрисердечных тромбов, онкологические заболевания, психические расстройства, тяжелая
артериальная гипертензия, выраженная недостаточность кровообращения, ожирение 3 степени.
Для перевода тахисистолической формы мерцания в нормосистолическую чаще всего применяются сердечные
гликозиды, иногда в комбинации с бета-блокаторами.
Основные подходы лечения пароксизмальных форм мерцательной аритмии представлены на схеме.

Вернуться назад

Лечение пароксизмальных нарушений ритма
На рисунке представлена общая схема лечения больных различными формами пароксизмальных
нарушений ритма. В значительной степени конкретные подходы носят эмпирический характер.
При выраженных нарушениях гемодинамики целесообразно сразу применение электроимпульсной
терапии (ЭИТ), этот метод также является средством выбора при безуспешном применении
фармакологических препаратов.
Лечение суправентрикулярных форм пароксизмальной тахикардии рекомендуют начинать с введения
аденозина (АТФ). При реципрокных атривентрикулярных тахикардиях или тахикардиях вследствие
синдрома WPW этот препарат бывает эффективным боле чем у 90% больных. Другие формы
суправентрикулярных тахикардий купируются верапамилом, бета-блокаторами, кордароном, сердечными
гликозидами.
Лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии обычно начинают с введения лидокаина, при
неэффективности назначаются новокаинамид, кордарон, аймалин.
При рецидивах пароксизмальной тахикардии в ряде ситуаций применяется плановой хирургическое
лечение, в также применение постоянного искуссвенного водителя ритма.
Вернуться назад

Лечение брадикардий
Лечение брадикардий во многом зависит от причины, их вызвавшей. В острых ситуациях, например, при
инфаркте миокарда, у больных миокардитами, некоторыми формами миокардиодистрофий брадикардия
бывает обусловлена временным отеком, ишемией проводящих путей сердца и развитием
синоатриальных или атриовентрикулярных блокад. Здесь может оказаться эффективной лекарственная
терапия или временная электростимуляция.
Рекомендуется:
1) Атропин 0,1% 0,5-1,0 мл подкожно или внутривенно 1-2-3 раза ( блокируют влияние nervus vagus на
синусовый узел).
2) Адреномиметические средства: изупрел 1 мг внутривенно капельно в физиологическом растворе, или
10-30 мг под язык, изадрин 5-10 мг под язык (стимуляция синусового узла).
3) Преднизолон внутривенно 30 мг 2-3 раза в день (уменьшает отёк в проводящей системе сердца).
4) Гипотиазид 50-100-150 мг ( уменьшает отёчность проводящей системы, выводит калий).
У больных с постоянными формами а-в блокад, синдроме слабости синусового узла и стойкой
прогрессирующей брадикардией, особенно с нарушениями гемодинамики, развитием эпизодов
Морганьи-Адамса-Стокса показано применение постоянной электростимуляции.
Вернуться назад

Общая схема дифференциального диагноза шумов в области сердца
Вернуться назад

Ведущий синдром – шумы в области сердца
Одним из частых, в ряде случаев весьма серьезных симптомов поражения сердца являются шумы. В то
же время они могут выслушиваться у практически здоровых людей.
В зависимости от места образования шума они разделяются на внесердечные и внутрисердечные.
Внесердечные шумы обусловлены воспалительными изменениями листков перикарда (шум трения
перикарда) или перикарда и плевры (плевроперикардиальные шумы).
Внутрисердечные шумы делятся на органические и функциональные. Большинство исследователей
относят к органическим шумы, возникающие при поражении клапанов или врожденных пороков сердца;
все остальные шумы считаются функциональными. Их также можно разделить на шумы при
заболеваниях, в т.ч. сердца, и "невинные" функциональные шумы, которые встречаются у практически
здоровых людей.
Внесердечные шумы (шум трения перикарда, плеврокардиальные шумы) синхронны с деятельностью
сердца, но четко с тонами сердца не связаны, они как-бы сидят "верхом" на тонах, выслушиваются ближе
к уху, чем внутрисердечные шумы.
Внутрисердечные шумы характеризуются тем, что они выслушиваются в какую-либо фазу деятельности
сердца - систолу или диастолу, или в обе фазы; то есть они находятся "между" тонами сердца. Всегда
можно найти "эпицентр" выслушивания шума; проведение шума подчинено определенным
закономерностям.
Внутрисердечный шум может быть охарактеризован по ряду параметров.
1. В зависимости от отношения шума к фазе деятельности сердца различают шумы систолические и
диастолические.
2. Громкость шума и ее изменения. Шумы могут быть громкими и слабыми, убывающими и
нарастающими.

3. Характер шума. Чаще всего шумы дующие, шипящие; но часто, особенно при органических поражениях
клапана могут приобретать скрипящий, скребущий характер; нередко их назвают "музыкальными", они
больше похожи на "диссонирующие" звуки.
4. Место наилучшего звучания, эпицентра шума - место, где шум выслушивается лучше всего, т.е. чаще
всего это место сужения.
5. Характер проведения шума - подчиняется определенным правилам.
6. В каком положении лучше всего выслушиваются шумы - вертикальном, горизонтальном, с наклоном
вперед, после нагрузки.
7. Тембр шума - важное свойство, которое необходимо учитывать при комбинированных пороках сердца.
Для проведения дифференциального диагноза пороков сердца вполне достаточно учитывать три
параметра – отношение к фазе деятельности сердца, эпицентр шума и особенности проведения.
Вернуться назад

Дополнительные методы исследования
Дополнительные методы исследования имеют основной целью подтвердить диагноз порока седца,
дифференицровать органические и функциональные шумы сердца. В качестве обязательных методов
применяются электрокардиография, эхокардиография (нередко это решающий метод диагностики). По
специальным показаниям используюся ангиография, катетеризация полостей сердца, вентрикулография.
Вернуться назад

Дифференциальный диагноз шумов с эпицентром на верхушке сердца
При выслушивании шума с эпицентром на верхушке сердца наиболее вероятно предположение о
двух пороках сердца – митрального стеноза и митральной недостаточности, а также пролапса
митрального клапана. Кроме того необходимо проведение дифференциального диагноза
функциональных шумов.
Митральная недостаточность (недостаточность митрального клапана).
Створки митрального клапана во время систолы не закрывают полностью
левое атриовентрикулярное отверстие, часть крови возвращается обратно
(регургитация) в левое предсердие, и его диастолический
объем
увеличивается. В левый желудочек также поступает больше крови во время
диастолы, его диастолический объем увеличивается. Развивается
гиперфункция, гипертрофия и тоногенная дилятация как левого предсердия,
так и левого желудочка.
Дифференцирующие признаки митральной недостаточности:
·
Шум систолический.
·
Эпицентр шума на верхушке.
·
Шум проводится в зону Боткина-Эрба, проекцию легочной артерии, левую аксилярную
область.
·
I тон на верхушке ослаблен.
·
ЭКГ – гипертрофия левого желудочка и левого предсердия.
·
Допплерэхокардиография – регистрирует регургитацию крови из левого желудочка в левое
предсердие и оценивает степень регургитации.
Дифференциальный диагноз митральной недостаточности по этиологии.
Ревматизм – диффференцирующие признаки
·
Основные критерии Джонса: "ревматический анамнез", кардит, полиартрит, хорея,
ревматические узелки, кольцевидная эритема, быстрый положительный эффект от
проводимой терапии НПВС;
·
Дополнительные критерии Джонса: лихорадка, артралгии, лейкоцитоз,предшествующая
стрептокковая инфекция, изменения серологических и биохимических показателей крови.
·
Сочетание с другими пороками, особенно митральным стенозом.
Атеросклероз – дифференцирующие признаки
·
Клинические, эхокардиографические и рентгенологические признаки атеросклероза аорты и
периферических сосудов.
·
Нарушения липидного обмена – увеличение общего холестерина, триглицеридов,
повышение холестерина липопротеидов низкой плотности и снижение холестерина
липопротеидов высокой плотности.
Бактериальный эндокардит – дифференцирующие признаки
·
Длительная лихорадка.
·
Увеличение печени и селезёнки.
·
Анемия.
·
Тромбоэмболии в различные органы.
·
Геморрагии на коже.
·
Изменения в моче – протеинурия, гематурия.
·
Сочетание митральной и аортальной недостаточности.

·
Выделение возбудителя из крови.
· Эхокардиография - обнаружение вегетаций на клапанах.
Митральный стеноз – сужение левого атриовентрикулярного отверстия
Сращение створок митрального клапана ведет к сужению левого
атрио-вентрикулярного отверстия, что затрудняет переход крови из левого
предсердия в левый желудочек; увеличивается диастолический объем и
давление в предсердии, возникает повышенный атрио-вентрикулярный
градиент. Это ведет к гиперфункции левого предсердия, его гипертрофии и
тоногенной дилятации. Вследствие гипертензии малого круга
кровообращения затрудняется работа правого желудочка, развивается его
гиперфункция, гипертрофия.
Дифференцирующие признаки митрального стеноза.
·
Различные варианты диастолического шума – протодиастолический, пресистолический,
голодиастолический.
·
Эпицентр шума на верхушке.
·
Шум никуда не проводится.
·
I тон усилен, нередко выслушивается трехчленный ритм за счет тона открытия митрального
клапана.
·
ЭКГ - признаки гипертрофии левого предсердия и правого желудочка.
·
ЭхоКГ (решающий метод). При одномерной ЭхоКГ - однонаправленное диастолическое
движение кончиков створок клапанов, удлинено время раннего прикрытия клапана.
Двумерная ЭхоКГ - куполообразное закругление передней
створки митрального клапана в
сторону задней створки. Площадь митрального отверстия меньше 3 см2. Створки клапана
малоподвижны. Доплер-ЭхоКГ - определяется изменение формы диастолической части
кровотока через митральное отверстие, увеличение скорости диастолического кровотока и
трансвальвулярный градиент давления.
Дифференциальный диагноз митрального стеноза по этиологии.
Ревматизм – см. выше
Врожденный митральный порок
Пролапс митрального клапана
ПМК - пролапс митрального клапана - состояние, при котором одна или обе створки митрального
клапана пролабируют (выпадают) в левое предсердие, имеется вследствие
этого регургитация
крови из левого желудочка в левое предсердие.
Дифференцирующие признаки пролапса митрального клапана
·
Систолический шум.
·
Эпицентр на верхушке.
·
Систолический щелчок.
·
ЭхоКГ. При двумерной ЭхоКГ определяется провисание клапанов в левое предсердие; с
помощью доплеровского сканирования хорошо документируется поздняя систолическая
митральная регургитация.
Вернуться назад
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана
