Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3030_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
Дифференциальный диагноз преимущественного застоя в портальной системе или системе
верхней полой вены
ХСН может проявляться застоем в печеночно-портальной системе, при этом выявляется
увеличение печени, асцит, но нет отеков на ногах. Может быть также изолированный застой в
системе верхней полой вены – отек шеи, лица и рук.
Застой в портальной системе обусловлен чаще всего экссудативным или констриктивным
перикардитом. Изолированный застой в системе верхней полой вены или сочетание его с
портальным
застоем могут быть при патологии средостения или тромбозе верхней полой вены.
Дифференцирующие признаки экссудативного перикардита
Ощущение тяжести за грудиной.
Выбухание в левой половине грудной клетки, сглаживание межреберных промежутков слева
на уровне III-IV ребер.
Верхушечный толчок ослабевает или полностью исчезает.
Перкуторно границы относительной тупости сердца значительно расширяются как влево, так
и вправо, при этом совпадают границы относительной и абсолютной тупости.
На верхушке тоны сердца ослабевают, но в других точках тоны могут прослушиваться.
Иногда в горизонтальном положении больного может выслушиваться шум трения перикарда.
ЭКГ На начальных этапах экссудации выявляется конкордантное повышение интервала ST и
двухфазный Т (+ -) в стандартных отведениях. На более поздних этапах, и это хорошо
улавливается при динамическом обследовании, характерным является снижение вольтажа
зубцов ЭКГ, а также появление признаков электрической альтернации.
Рентгенография грудной клетки. Важнейшим симптомом наличия жидкости в полости
перикарда является увеличение тени сердца, но при этом надо доказать, что это не связано с
дилятацией самого сердца. В пользу жидкости свидетельствует увеличение обычного
силуэта сердечной тени, ослабление пульсации контуров тени, значительная сглаженность
или отсутствие талии сердца.
ЭхоКГ. Очень информативна для установления наличия жидкости в полости перикарда.
Выпот обнаруживается по возникновению эхонегативного пространства между задней
стенкой левого желудочка и оттесненным кзади наружным листком перикарда. Если жидкости
много, то она обнаруживается и спереди от передней стенки правого желудочка.
Пункция перикарда - решающий метод диагностики. Позволяет подтвердить наличие
жидкости в полости перикарда, установить характер экссудата (серозный, гнойный,
геморрагический), провести дифференциацию с транссудатом, обнаружить атипические
клетки при опухолях.
Дифференцирующие признаки констриктивного перикардита
Одышка, усиливающаяся при небольшой физической нагрузке.
Ранее появление болей в правом подреберье.
Цианоз лица, ушей, кистей рук, отёчность лица и шеи.
Набухание шейных и яремных вен,
Отрицательный венный пульс.
Отрицательный верхушечный толчок, когда область верхушки во время систолы втягивается.
Выслушивается трёхчленный ритм за счёт того, что в диастоле появляется дополнительный
тон- перикард-тон или тон броска.
Рентгенография грудной клетки. Тень сердца может быть увеличенной за счёт увеличения
предсердий, видна зубчатость контуров. Характерным симптомом являются очаги
обызвествления по нижнему или правому контуру сердца. В некоторых случуях
обызвествление распространяется на всю сердечную сумку и тогда говорят о "панцирном
сердце".
ЭхоКГ. Определяется утолщение и обездвиженность перикарда, сочетающиеся с
уменьшенными размерами левого желудочка и увеличением предсердия.
Дифференцирующие признаки патологии средостения
Рентгенография грудной клетки – увеличение тени средостения, наличие масс (образований
в средостении)
В этих ситуациях необходимо проведение дальнейшего дифференицального диагноза основных
заболеваний средостения.
Если нет увеличения тени средостения, признаков поражения перикарда, следует думать о
тромбозе верхней полой вены.
Вернуться назад
Принципы лечения хронической сердечной недостаточности (ХСН)
ХСН принципиально является следствием любого заболевания сердца. По современным данным
наиболее часто причиной ХСН является ИБС, далее следуют артериальная гипертония, пороки сердца.
Более редкие причины – кардиомиопатии, миокардиты, миокардиодистрофии. В силу этого при любой
степени ХСН следует стремиться к этиотропной терапии. В этом плане положительный эффект дают
хирургические вмешательства при пороках сердца, ИБС. Большое значение имеет проводимая терапия
гипотензивными и гиполипидемическими средствами.
Терапия ХСН по сути дела является
патогенетической, она воздействует на основные звенья патогенеза
синдрома ХСН. В современной кардиологии вопросы патогенеза и лечения ХСН разработаны достаточно
хорошо. При этом дана оценка основных групп лекарственных средств с точки зрения доказательной
медицины, когда изучалось влияние этих препаратов на показатели смертности, продолжительности
жизни, улучшения качества жизни больных.
В приведенной схеме представлены основные звенья патогенеза ХСН и точки приложения
фармакологических средств.
Одним из основных факторов патогенеза является нарушение баланса
групп нейрогормонов, который
развивается вследствие заболевания сердца. Увеличивается активность симпатической нервной
системы (норадреналин, адреналин), ренин-ангиотензинной системы (альдостерон, ангиотензин),
возрастает активность эндотелина и вазопрессина. Эти системы оказывают на сосуды и миокард
вазоконстрикторное и пролиферирующее действие. Относительно слабеют ангиопротективные системы
– окись азота, брадикинин, простациклин, предсердный натрийуретический гормон. Тканевой дисбаланс
указанных нейрогормонов, присоединяющийся дисбаланс ионов, процессов синтеза белка на
молекулярном и тканевом уровне в сердце приводят к гиперфункции (компенсирующий механизм)
кардиомиоцитов, их
компенсаторной гипертрофии и тоногенной дилятации. По современным
представлениям это адаптивное ремоделирование миокарда, которое, если заболевание продолжается
и данные процессы не лечатся, переходит в неадаптивное ремоделирование (миогенная дилятация). На
этом этапе происходит снижение функции сердца или его отдельных частей как насоса – снижается
сердечный выброс. Это приводит к усугублению такого фактора патогенеза ХСН как задержка натрия и
воды, включается этот фактор уже на начальных этапах также как следствие дисбаланса нейрогормонов.
Усугубляется также фактор нарушений периферического кровообращения – артериального и венозного.
Замыкается порочный круг, развивается классическая картина ХСН – одышка, отеки, гепатомегалия.
По современным представлениям наиболее эффективными препаратами, которые должны применяться
на самых ранних, по сути, доклинических стадиях ХСН, являются ингибиторы
ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), которые уменьшают активность ренин-ангиотензинной
системы, препятствуют задержке натрия и воды, замедляют процесс ремоделирования миокарда,
уменьшают периферическую артериальную вазоконстрикцию.
Нетрадиционная для лечения ХСН группа лекарственных средств – бетаблокаторы
. До недавнего
времени их назначение считалось противопоказанным при сердечной недостаточности. Сейчас
считается, что, уменьшая активность симпатической нервной системы, способствуя снижению АД,
частоты сердечных сокращений и аритмий, бета-блокаторы уменьшают нагрузку на сердце. Доказано их
благоприятное действие при ХСН.
Сохраняют свое значение сердечные гликозиды – единственная группа лекарств, обладающая
эффективным стимулирующим действием на сократительную функцию миокарда, не увеличивая при
этом значительно потребность миокарда в кислороде.
Мочегонные средства – салуретики и антиальдостероновые
препараты - воздействуют прямым образом
на важнейший фактор патогенеза – задержку натрия и воды в организме.
Чаще всего при лечении ХСН применяется комбинированная терапия представителями 4 основных групп
фармакологических средств. В значительной степени это зависит от функционального класса ХСН. В
таблице приведены примерные рекомендации применения лекарств в зависимости от ФК ХСН.
ХСН -ФК ФК I ФК II ФК III ФК IV
Группы
препаратов
ИАПФ
ИАПФ+БАБ
ИАПФ + диуретик
ИАПФ+диуретик+ СГ
ИАПФ+диуретик+БАБ
ИАПФ+диуретик+СГ
ИАПФ+диуретик
+
БАБ
ИАПФ+диуретик+СГ+БАБ
По мере увеличения класса ХСН должна увеличиваться активность в назначении лечения. По
современным представлениям при всех ФК ХСН обязательно назначение ингибиторов превращающего
фермента (ИАПФ). Бета- адреноблокаторы (БАБ) могут назначаться при всех ФК, но, начиная с ФК III,
требуется соблюдение осторожности при их применении. Назначая сердечные гликозиды, обладающие
прямым инотропным действием на миокард, следует помнить, что эти средства особенно эффективны
при ХСН, вызванной перегрузкой объемом
или давлением (пороки сердца), а также при
тахисистолической форме мерцательной аритмии. Мочегонные препараты назначаются при клинических
признаках задержки натрия и воды.
Таблицы основных препаратов ИАПФ, БАБ, мочегонных представлены в разделе
лечения гипертонии. Из
сердечных гликозидов в настоящее время при ХСН применяется практически один дигоксин.
Важнейший принцип современного лечения ХСН – начало терапии на ранних стадиях развития
синдрома. Второй принцип – в связи с назначением весьма активных фармакологических средств
необходимо постоянное наблюдение и врачебный контроль проводимой терапии. Это позволяет
вовремя распознать появление побочных действий той или иной группы препаратов и произвести
маневр лекарственными средствами. Третий принцип – медленное наращивание дозировок.
Побочные действия основных групп
препаратов для лечения ХСН.
Побочные действия ИАПФ. Отмечают кожные сыпи, нарушения вкуса, кашель. Может развиваться
протеинурия. При лечении вазоренальной гипертензии с двусторонним стенозом почечных артерий
может быть азотемия.
Побочные действия БАБ. Основные из них - нарушение а-в проводимости, вплоть до блокады III
степени, усиление или возникновение бронхоспазма. Отмечается синдром "отмены" при резком
прекращении лечения (повышение АД, учащение приступов стенокардии и даже развитие инфаркта
миокарда). Есть нежелательное влияние на липидный обмен (повышение уровня триглицеридов и
снижение ЛПВП), подавление выброса инсулина.
Побочные действия сердечных гликозидов. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается
брадикардия, сино-атриальные и а-в блокады, экстрасистолия. Со стороны желудочно-кишечного тракта
- тошнота, рвота, диарея; неврологические симптомы - нарушения сна, головные боли, головокружения,
неврит, радикулит, аллергические реакции.
Побочные действия мочегонных
средств. Тиазиды, клопамид, хлорталидон - гипокалиемия,
гиперурикемия, диспептические явления, аллергические проявления, фотосенсибилизация, повышение
уровня ЛПНП, панкреатит, васкулиты.
Петлевые диуретики (фуросемид, урегит, буметамид) - гипокалиемия, гиперурикемия, неврит слухового
нерва, аллергические реакции.
Калийсберегающие диуретики (верошпирон, триамтерен) - гиперкалиемия, гинекомастия, импотенция,
холеcтаз, гастродуоденальные кровотечения.
Вернуться назад
Синдром острой сердечной недостаточности - общие положения
Недостаточность кровообращения (сердечная недостаточность) - это синдром, в основе которого
лежит неспособность сердца обеспечивать организм в покое и при физической нагрузке
достаточным количеством крови.
Различают острую и хроническую недостаточность кровообращения, которые характеризуются
различным темпом развития симптомов. В острой недостаточности кровообращения выделяют
острую сердечную и острую сосудистую недостаточность.
Острая сердечная недостаточность - это состояние, возникающее остро (внезапно) вследствие
снижения сократительной способности одного из желудочков (предсердий). Поэтому различают
острую левожелудочковую и острую правожелудочковую
недостаточность.
Синдром острой левожелудочковой недостаточности возникает вследствие острого снижения
сократительной функции левого желудочка (или левого предсердия), а также при значительном
сужении левого атрио-вентрикулярного отверстия. При этом сократительная способность правого
желудочка сохранена.
Острая левожелудочковая недостаточность в виде сердечной астмы, отёка лёгких чаще всего
возникает при гипертонической болезни, других видах артериальной гипертензии, остром
инфаркте миокарда, атеросклеротическом кардиосклерозе, аортальных пороках сердца, некоторых
видах кардиомиопатии. Это состояния, при которых преимущественно поражается левый
желудочек. Очень часто данный синдром развивается при митральном стенозе, но здесь причиной
его развития является снижение сократительной способности левого предсердия.
Острая правожелудочковая недостаточности встречается реже, чем острая левожелудочковая
недостаточность и темп развития её более медленный. Причинами острой правожелудочковой
недостаточности чаще всего является тромбэмболия лёгочной артерии, пароксизмальные,
длительно не купирующиеся тахикардии.
Вернуться назад
Синдром острой левожелудочковой недостаточности (кардиогенный отек легких) –
патогенез
Движение жидкости из микрососудов легких в интерстиций описывается уравнением Старлинга:
Qf = Kf{(Pmv – Pi) – ô (Пmw – Пi)}, где
Qf – скорость фильтрации жидкости;
Kf – коэффициент фильтрации;
Pmv – микроваскулярное гидростатическое давление;
Pi – гидростатическое давление в интерстиции легких;
ô – коэффициент осмотического отражения;
Пmw – микроваскулярное гидростатическое давление;
Пi – онкотическое давление в интерстиции легких.
Согласно приведенному уравнению можно предполагать, что отек легких может развиться в тех
ситуациях
, когда любое из четырех давлений изменяется в сторону повышения скорости
фильтрации жидкости. При этом отек легкого мог бы возникать достаточно часто. Но имеется
четыре физиологических механизма или фактора, предотвращающих отек легких. Во-первых, это
уменьшение интерстициального онкотического давления. Во-вторых, увеличение
интерстициального гидростатического давления. В-третьих, увеличение онкотического давления
плазмы. В-четвертых, резервные возможности лимфатической системы.
Кардиогенный отек легких развивается при истощении указанных физиологических
компенсаторных механизмов. Это бывает при
увеличении гидростатического давления в
капиллярах до или более 28 мм рт.ст. Вначале развивается интерстициальный отек, затем
довольно быстро жидкость проникает в альвеолы и возникает альвеолярный отек.
Вернуться назад
Синдром острой левожелудочковой недостаточности – клиника
Основная жалоба больных - внезапно развившееся удушье, больные при этом говорят, что
задыхаются. Приступ чаще возникает ночью. Одинаково затруднены вдох и выдох. Иногда бывает
сухой кашель.
При объективном исследовании обращает на себя внимание вынужденное положение больного -
он сидит на кровати, опустив ноги на пол, обеими руками опирается на край кровати. Такое
положение - ортопное - облегчает удушье, так как в венах нижних конечностей депонируется кровь
и уменьшается
, таким образом, венозный возврат к правому желудочку. Опираясь руками о
кровать, больной "включает" в дыхание вспомогательные мышцы. Почти, как правило,
наблюдается акроцианоз, обусловленный нарушениями газообмена. Число дыханий в 1 мин.
увеличено до 30-32 и более. Пульс учащен, АД может быть несколько повышено вследствие
выброса катехоламинов. При исследовании сердца выявляются признаки основного заболевания.
В нижних отделах легких выслушивается жесткое дыхание, иногда сухие хрипы. Эти симптомы
объясняются набуханием слизистой бронхов и уменьшением
их просвета.
Клиническая картина изменяется при развитии отека легких. Удушье прогрессирует. Появляется
клокочущее дыхание и кашель с выделением пенистой розовой мокроты. Иногда эта пена
выделяется изо рта и носа и без кашля. В верхних, а затем в средних и нижних отделах легких
выслушивается большое количество разнокалиберных, в том числе и крупнопузырчатых влажных
хрипов.
Отек легких может протекать очень бурно и быстро приводить к смерти больного.
Вернуться назад