Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3030_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
Синдром острой левожелудочковой (левопредсердной) недостаточности -
дифференциальный диагноз по этиологии
Наиболее частыми причинами острой левожелудочковой недостаточности являются
гипертоническая болезнь, острый инфаркт миокарда и митральный стеноз, реже сердечная
астма и отек легких возникают у больных аортальным стенозом и аортальной
недостаточностью, при некоторых формах митральной недостаточности, тяжелых
миокардитах и кардиомиопатиях.
Гипертоническая болезнь – опорные признаки
·
Чаще всего острая левожелудочковая недостаточность развивается во время
гипертонических кризов или при внезапном значительном повышении АД.
·
Приступ удушья обычно кратковременный, нередко заканчивается самостоятельно,
относительно редко
развивается отек легких.
·
Вначале у больного наблюдается клиника криза - сильные головные боли,
головокружение, тошнота и рвота, а затем удушье.
Острый инфаркт миокарда – опорные признаки.
·
Острая левожелудочковая недостаточность может быть единственным проявлением
начала инфаркта миокарда или сочетаться с ангинозным статусом.
·
Диагноз инфаркта миокарда подтверждается обнаружением на ЭКГ очаговых
изменений в миокарде, признаков резорбтивно-некротического синдрома
(лихорадка, лейкоцитоз, повышенное СОЭ, увеличение активности трансаминаз).
Митральный стеноз – опорные
признаки.
·
Провоцирующими факторами являются физические усилия, эмоциональное
напряжение, нарушения ритма, в частности, мерцательная аритмия.
·
Типичная аускультативная картина – «ритм перепела», диастолический шум на
верхушке.
·
Эхокардиография – решающий метод исследования особенно при так называемых
афонических формах стеноза, когда нет диастолического шума, а также при
мерцательной аритмии.
Стеноз устья аорты – опорные признаки
·
Первым признаком наступающей левожелудочковой недостаточности нередко
бывает ночной мучительный кашель.
·
Приступ удушья провоцируется обычно чрезмерной для данного больного
физической нагрузкой.
·
Диагноз порока ставится на основании данных объективного и инструментального
исследований: систолический шум на аорте, с помощью одномерной ЭхоКГ
определяется уменьшение систолического раскрытия створок аортального клапана.
Вернуться назад
Синдром острой левожелудочковой недостаточности – лечение
Острая левожелудочковая недостаточность, начинающийся или уже развившейся отек
легких – ургентное состояние, требующее неотложной терапии. В силу этого все
терапевтические мероприятия проводятся быстро и практически одновременно.
Для увеличения сократительной способности миокарда в настоящее время используются
преимущественно препараты двух групп – сердечные гликозиды и адреностимуляторы. Из
сердечных гликозидов рекомендуется применение быстродействующих препаратов,
вводимых внутривенно – строфантина и дигоксина. Строфантин вводят по 0,125 мг (0,25
мл 0,05% р-ра) внутривенно струйно медленно каждый час. Начальная доза
дигоксина 0,25
мг в/в и далее в зависимости от состояния больного. Быстрый темп дигитализации чреват
опасностью раннего развития симптомов гликозидной интоксикации, главным образом, со
стороны сердечно-сосудистой системы - брадикардии, сино-атриальной и а-в блокады,
экстрасистолии, желудочковых нарушений ритма. В этой связи особую осторожность при
назначении сердечных гликозидов соблюдают у больных острым инфарктом миокарда,
кардиомиопатиями. Из адреностимуляторов применяются допамин и добутамин. Они
обладают достаточно сильным инотропным действием и
в то же время лишены
недостатков сердечных гликозидов. Допамин назначается в начальной дозе 5 мкг/кг/минуту
при непрерывном в/в вливании; не превышая дозы в 20 мкг/кг/минуту. Добутамин –
начальная доза 2-5 мкг/кг/минуту, непрерывно в/в, не превышая 20 мкг/кг/минуту.
У больных митральным стенозом иногда требуется проведение срочной комиссуротомии.
Обычным назначением при острой левожелудочковой недостаточности считается
применение морфия или других наркотических анальгетиков. Механизм их благоприятного
влияния заключается в уменьшении адренэргической стимуляции, а также умеренном
снижении преднагрузки. Морфий назначают внутривенно от 2 до 5 мг. Самое неприятное
побочное действие, лимитирующее применение, угнетение дыхательного центра. Оно
может корригироваться введением налоксона.
С целью снижения гипертензии малого круга применяется эуфиллин (теофиллин)
внутривенно в дозе 240-480 мг. Уменьшается бронхоконстрикция, усиливается почечный
кровоток и экскреция натрия.
Для
снижения преднагрузки широко используется нитроглицерин. Его назначают в
таблетках по 0,3-04 мг сублингвально 2-3 раза с интервалом 5 минут, а также внутривенно
в дозе 10-20 мкг/минуту, титруя препарат в зависимости от состояния больного и
показателей гемодинамики. Противопоказан нитроглицерин у больных с аллергическими
реакциями на него; гипотонии; выраженной анемии; черепно-мозговой травме; глаукоме;
кровоизлиянии в мозг.
Нитропруссид натрий уменьшает, главным образом, постнагрузку, но умеренно снижает
также и преднагрузку. Особенно полезен препарат при
высокой гипертонии. Дозировка:
0.1-0.3 мкг/кг/минуту в начале лечения, титруя препарат и не превышать дозу в 5-10
мкг/кг/минут. Препарат может вызвать быстрое опасное снижение артериального давления.
Не следует назначать нитропруссид при гипертрофической кардиомиопатии.
Мочегонные препараты, введенные внутривенно, способствуют быстрому восстановлению
диуреза, уменьшают объем циркулирующей крови, что ведет к купированиию отека легких.
Умеренно снижается преднагрузка из-за вазодилятирующего действия. Применяется
фуросемид внутривенно в дозе 1мг/кг.
В связи с развитием гипоксемии больной нуждается в постоянной оксигенотерапии.
Применяется ингаляция 100% кислорода, лучше под положительным давлением. При
неэффективности такого способа, сохранении гипоксемии прибегают искусственную
вентиляцию легких.
Иналяционно могут применяться т.н. пеногасители – препаравтов, уменьшающих
поверхностное напряжение отечной жидкости, что ведет к уменьшению отека легких.
Вернуться назад
Вернуться назад
Синдром острой правожелудочковой недостаточности
Острая правожелудочковая недостаточности встречается реже, чем острая левожелудочковая
недостаточность и темп развития её боле медленный.
Причинами острой правожелудочковой недостаточности чаще всего является тромбэмболия
лёгочной артерии, пароксизмальные, длительно не купирующиеся тахикардии. В основе
патогенеза лежит снижение сократительной способности правого желудочка при сохранённой силе
левого. Это приводит к относительно быстро развивающемуся застою в большом круге
кровообращения.
Клинически синдром острой правожелудочковой недостаточности проявляется болями в правом
подреберье, которые
обусловлены застоем венозной системы печени. Печень увеличивается в
размерах, становится болезненной. Видны набухшие шейные вены.
Вернуться назад
Общая схема дифференциального диагноза
Вернуться назад
Ведущий синдром и первичные диагностические гипотезы
Дифференцирующие признаки шока
Резчайшая слабость, сознание заторможено.
Кожа бледная, покрыта холодным липким потом, при прогрессировании шока появляется
"мраморность" кожи.
,Разлитой "серый" цианоз.
Пульс частый, малого наполнения, мягкий, нередко нитевидный.
АД снижается: систолическое до 80 мм рт. ст. и ниже.
Развиваются олиго- и анурия.
Снижается центральное венозное давление.
Первичными диагностическими гипотезами могут быть предположения о семи группах
патологических состояний, наиболее часто являющихся причиной развития шока.
1. Шок, вызванный потерей жидкости: кровопотери, потеря белков, обезвоживание организма.
2. Поражения сердца: острый инфаркт миокарда, аритмии.
3. Бактериемия: инфекционно - токсический шок.
4. Повышенная чувствительность: анафилаксия, реакция на лекарства.
5. Поражения нервной системы: поражения спинного мозга, ганглионарная блокада.
6. Препятствия кровотоку: лёгочная эмболия,
расслаивающая аневризма, турникетный шок.
7.
Гормональная недостаточность: недостаточность надпочечников.
Вернуться назад
Дополнительные методы исследования
Минимальная программа контроля за состоянием больного при шоке включает постоянное,
желательно мониторное измерение артериального давления, центрального венозного давления,
частоты пульса и дыхания, диуреза, сатурации крови, температуры кожи, исследование ЭКГ.
Одновременно проводятся исследования, направленные на выяснение причины шока.
Прогрессирование шока всегда сопровождается нарушениями кислотно щелочного равновесия, в
частности, развивается метаболический ацидоз. Нередко развивается также респираторный
ацидоз, обусловленный дыхательной недостаточностью. Определяются рН крови, рСО2 и рО
2,
концентрация бикарбонатов в крови, что позволяет дифференцировать виды ацидоза. У больных
шоком необходим многократный динамический контроль содержания электролитов, сахара крови и
функциональных почечных тестов.
Вернуться назад
Дифференциальный диагноз шока по этиологии
Гиповолемический шок- дифференцирующие признаки
Указания в анамнезе на явные кровопотери - кровотечения из носа при геморратических
диатезах, гипертонической болезни, болезни Рандю – Ослера; легочные кровотечения
вследствие туберкулеза, рака легкого; гастродуоденальные кровотечения при язвенной
болезни, геморрагическом гастрите, синдроме Малори - Вейса, раке желудка, портальной
гипертензии; кишечные кровотечения у больных язвенным колитом, раком толстой кишки,
ишемическим колитом.
Решающими методами диагностики носовых и гастродуоденальных кровотечений являются
риноскопия и эзофагогастродуоденоскопия; легочных - срочное рентгенологическое
исследование грудной клетки; кишечных - колоноскопия и ирригоскопия.
Подозрения на скрытые кровотеченияя – переломы ребер, повреждения легкого, тампонада
сердца, разрыв аневризмы аорты или расслаивающая аневризма аорты.
Указания в анемнезе на наружные потери большого количества жидкости - поносы при
холере, некоторых других острых кишечных заболеваниях, неукротимая рвота, кишечные
свищи, длительное отсасывание жидкости из желудка.
Внутренние потери жидкости чаще одновременно с потерей белка - перитонит, тяжелые
формы острого панкреатита, обширные ожоги.
Кардиогенный шок – дифференцирующие признаки
Клинические и другие признаки инфаркта миокарда.
Сохранение гипотензии и других признаков шока после эффективного обезболивания,
применения кислорода и купирования аритмий.
Холодные конечности, холодный липкий пот, цианоз.
Олигоурия.
Инфекционно-токсический шок – дифференцирующие признаки
Предрасполагающие факторы – пожилой возраст, диабет, хронические заболевания печени.
Возникновение признаков шока на фоне инфекционных заболеваний - септический аборт,
сепсис вследствие поражения мочеполовых органов, гнойным холецистит, тяжёлая
пневмония.
Признаки шока появляются обычно на фоне высокой температуры, ознобов.
Рано бывает спутанность сознания, дезориентация.
Часто наблюдается рвота, поносы.
В анализе крови - лейкопения и нейтропения, лейкопения сохраняется долго, а число
нейтрофилов нарастает.
Анафилактический шок – дифференцирующие признаки
Причины шока - инъекции пенициллина, введение лечебной сыворотки, вакцины, местных
анестетиков, укус насекомого, пероральный прием иодистых препаратов.
Клинические признаки анафилактического шока развиваются очень быстро, летальный исход
может наступить до развертывания всей клинической картины шока.
Характерные признаки - ощущение покалывания, зуда в месте инъекции, чувство стеснения в
груди, одышка, нередко удушье, обморок, потеря сознания, сильные схваткообразные боли в
животе, тошнота, неоднократная рвота. Кожа бледная, могут выслушиваться сухие свистящие
хрипы в легких, "свистящее" дыхание.
Неврогенный шок – дифференцирующие признаки
Причины шока - состояние после перерезки спинного мозга, введение ганглиоблокаторов или
средств, угнетающих центральную нервную системы.
Обструкционный шок – дифференцирующие признаки
Причины шока - тромбоэмболия лёгочной артерии, тампонада сердца, закупорка одного из