Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3030_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
Проводя этиологическую дифференциальную диагностику пароксизмальных тахикардий,
следует иметь в виду следующие обстоятельства. Суправентрикулярные формы
пароксизмальных нарушений могут быть как органической, так и функциональной
природы. Желудочковая пароксизмальная тахикардия, фибрилляция и трепетание
предсердий практически всегда органического гинеза. Пароксизмальные нарушения ритма
нередко являются проявлением синдрома слабости синусового узла.
Функциональные пароксизмальные нарушения ритма могут быть у больных
нейроциркуляторной дистонией, при тревожно-ипохондрических расстройствах, в
начальных стадиях скрытой депрессии. Четыре критерия с большой долей вероятности
позволяют поставить диагноз функциональных нарушений ритма:
1) Отсутствие признаков органического поражения миокарда и недостаточности
кровообращения.
2) Транзиторный характер аритмий, который соответствует колебаниям аффективного
статуса больного.
3) Приступы возникают при определённых, стереотипных для данного больного
психотравмирующих ситуациях.
4) Благоприятное действие сочетанного лечения антиаритмическими препаратами,
транквилизаторами, антидепрессантами или психотерапией.
Среди органических причин пароксизмальных нарушений ритма первое место занимает
острый инфаркт миокарда. Этиологическая дифференциальная диагностика необходима в
тех случаях когда инфаркт миокарда начинается с
пароксизма аритмии, при этом могут
быть загрудинные боли, но на ЭКГ, особенно при желудочковых аритмиях, не сразу
выявляются признаки очагового поражения миокарда. В этих ситуациях быстрое
купирование приступа и в дальнейшем анализ ЭКГ позволяют поставить правильный
диагноз.
Частая причина пароксизмальных нарушений ритма - хронические формы ИБС, диагноз
которой устанавливается анамнестически и на основании общих признаков диагностики
этого заболевания.
Пароксизмальные нарушения ритма могут быть проявлением кардиомиопатий, в
диагностике которых основное значение
имеет эхокардиография, кроме того здесь следует
обратить внимание на быстрое прогрессирование поражения сердца и низкую
эффективность антиаритмической терапии. Часто причиной пароксизмальной тахикардии
является алкогольная кардиомиопатия. Для распознавания этого заболевания большое
значение имеет анамнез, особенно указания больного, что первый пароксизм и дальнейшие
приступы возникают после "алкогольных эксцессов", когда больной одновременно
принимает значительное (для данного больного) количество алкоголя.
Причиной развития суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии, реже пароксизмов
фибрилляции и трепетания предсердий является синдром преждевременного
возбуждения
желудочков. Он обусловлен наличием дополнительных аномальных путей проведения
электрического импульса от предсердий к желудочкам (пучки Кента, Джеймса, Махайма).
По современным представлениям эти пучки являются врождёнными, поэтому у ряда лиц
синдром ничем не проявляется и обнаруживается обычно при ЭКГ-исследовании.
Заболевания сердца у таких больных - миокардиты, миокардиопатии, пороки, пролапс
митрального клапана, ИБС - изменяют электрофизиологические свойства дополнительных
путей и способствуют развитию пароксизмальных нарушений ритма. У части больных
каких-либо провоцирующих причин выявить не удаётся.
Вернуться назад
Брадикардии
Брадикардии чаще всего являются следствием атриовентрикулярных или синоатриальных
блокад. Атриовентрикулярные блокады- частичное или полное блокирование проведения
импульса от синусового узла к желудочкам через атриовентрикулярное соединение.
Клинически это наиболее значимая и частая форма нарушения проведения импульсов.
Причинами развития атриовентрикулярных блокад чаще всего являются органические
поражения миокарда при миокардитах, ИБС, кардиосклерозе. Описываются различные
электрофизиологические механизмы, приводящие к нарушению проведения импульса -
изменение длительности периода рефрактерности в участках проводящей системы,
гипополяризация мембран специализированных
клеток. Различают атриовентрикулярные
блокады 1, 2, и 3 степени, при этом А-В блокады 1 и 2 степени являются неполными,
блокада 3 степени полной. .
Атриовентрикулярная блокада 1 степени заключается в замедлении проведения импульса
от предсердий к желудочкам, но при этом все импульсы достигают желудочков и возникает
их сокращение. Жалоб больные с этой формой блокады не предъявляют, клинически
можно заподозрить блокаду при выслушивании расщепления 1 тона на верхушке,
возникающего вследствие того, что "расходятся" предсердный и желудочковый
компоненты 1 тона
. Диагноз блокады ставится на основании анализа ЭКГ, где определяется
удлинение интервала PQ более0,18-0,20 сек. Атриовентрикулярная блокада 2 степени
заключается в том, что не все импульсы от предсердий проводятся к желудочкам, часть из
них блокируется. У некоторых больных могут быть жалобы на "замирание" сердца,
перебои. При значительном урежении сердечного ритма может развиваться синдром
Морганьи-Эдем-Стокса (см.ниже). При исследовании пульса определяется выпадение
отдельных пульсовых волн - неритмичное или в определённом ритме. Аускультативно
также определяется выпадение сердечных циклов. Точная диагностика возможна с
помощью ЭКГ - исследования. Различают два типа А-В блокады 2 степени. 1 тип - периоды
Самойлова-Венкебаха. На ЭКГ отмечается постепенное, от цикла к циклу, увеличение
интервала PQ с последующим выпадением на каком-то этапе комплекса QRS, при этом
какая-либо закономерность в частоте выпадений отсутствует. 2 тип -
Мобитца - интервал
РQ удлинен или нормальный, но не меняется от цикла к циклу и определяется выпадение
каждого 2, 3, 4, желудочковых комплексов. Между числом предсердных и желудочковых
комплексов устанавливаются определенные взаимоотношения, например, 3:2, 4:3, 6:5, и
т.п. Атриовентрикулярная блокада 3 степени - полная блокада, когда полностью
блокируется проведение импульса от предсердий к желудочкам, предсердия сокращаются
под влиянием импульсов из синусового узла, а желудочки - под влиянием импульсов из
центров автоматизма 2, 3 порядка, причём чем ниже в проводящей системе расположен
этот
центр (А-В узел, пучок Гиса), тем реже возбуждение желудочков. Возбуждение
желудочков строго ритмично, так же как и предсердий, но каждое - в своём ритме с
различной частотой. При достаточно частом сокращении желудочков (40-50 в мин)
больные жалоб не предъявляют, гемодинамика не страдает. При более редком ритме у
больных может развиться синдром Морганьи-Эдем-Стокса вследствие ишемии головного
мозга. Больные при этом жалуются на головокружения, может внезапно наступить потеря
сознания и развиться
судорожный припадок. При полной блокаде пульс ритмичный,
редкий. Аускультативно - ритмичные сокращения сердца, но при достаточно длительном
выслушивании может определиться периодически возникающий более громкий 1 тон
(пушечный тон Стражеско). Он возникает при совпадении сокращений предсердий и
желудочков. ЭКГ в случаях полной блокады характеризуется редким желудочковым
ритмом (равномерно следующие комплексы QRS и более частым предсердным ритмом
(следующие в своём ритме зубцы Р), при этом нет сопряжения предсердных и
желудочковых комплексов. Форма комплекса QRS зависит
от водителя ритма; чем ниже он
располагается в проводящей системе, тем более вероятно появление изменённых,
расширенных комплексов.
При брадикардиях определенные трудности возникают в разграничении синоатриальной и
различных степеней атриовентрикулярных блокад, а также в этиологической диагностике
заболеваний, манифестирующихся в основном нарушениями проводимости.
Синоатриальная блокада - состояние, при котором нарушается передача импульса от
синусового узла к предсердиям. Она относительно редко бывает причиной брадикардии.
При этом речь идёт о 2 степени (неполной) синоатриальной
блокаде, поскольку 1 и 3
степени (полная) по обычной ЭКГ распознать нельзя. Чаще всего синоатриальная блокада
клинически обуславливает брадикардию с правильным ритмом. Важнейшее условие для
распознания синоатриальной блокады - продолжительная запись ЭКГ в одном из отведений
(лучше в V1 ), где постоянно хорошо регистрируется предсердный зубец Р. Основной ЭКГ
признак синоатриальной блокады - периодическое выпадение сердечных циклов (зубца Р и
сопряжённого с ним QRS), к примеру каждого третьего, четвёртого; тогда на ЭКГ
отмечается увеличение в момент выпадения
паузы между соседними Р или R почти в 2 раза
(реже в 3-4 раза) по сравнению с обычными интервалами Р-Р или R-R. Если будет выпадать
каждое второе сокращение, то отличить синоатриальную блокаду от синусовой
брадикардии с правильным ритмом практически нельзя. Такие изменения выделяются как 1
тип синоатриальной блокады 2 степени. При 2 типе отмечается постепенное замедление
синоатриальной проводимости с последующим выпадением сердечного цикла. Он
характеризуется следующими признаками: 1) интервал Р-Р, включающий блокированный
комплекс короче удвоенного предшествующего интервала; 2) перед длинными паузами
происходит постепенное укорочение интервала Р-Р.
Брадикардия c неправильным ритмом чаще всего развивается вследствие неполной
атриовентрикулярной блокады 2 степени, когда
не все импульсы от синусового узла
достигают предсердий. Основным признаком неполной атриовентрикулярной блокады 2
степени является периодические выпадения комплекса QRS без сопряжённого
предсердного зубца Р. При этом выделяют три типа этой блокады. 1 тип характеризуется
периодами Самойлова-Венкенбаха, т.е. постепенным удлинением от цикла к циклу
интервала РQ с последующим выпадением желудочкового комплекса, как правило,
неритмичным. Атриовентрикулярная блокада 2 типа характеризуется более или менее
ритмичным выпадением комплексов QRS без предшествующего удлинения, который
остаётся постоянным по
величине. Выпадает каждый третий, четвёртый, пятый комплекс,
т.е. соотношение предсердных и желудочковых комплексов составляет 3:2, 4:3, 5:4 и так
далее, выраженной брадикардии при этом не бывает. Если выпадает каждый второй
комплекс QRS (блокада 2:1), пульс становится ритмичным и иногда очень редким.
Значительная брадикардия с гемодинамическими расстройствами развивается при 3 типе
неполной атриовентрикулярной блокады, которая носит название блокады высокой
степени. На ЭКГ регистрируется выпадения либо каждого второго комплекса QRS (2:1),
либо двух и более подряд желудочковых комплексов
(блокады 3:1, 4:1). Полная
атриовентрикулярная блокада (3 степени) характеризуется полным прекращением
проведения импульсов от предсердий к желудочкам, в результате чего предсердия и
желудочки начинают сокращаться в собственном ритме, независимо друг от друга.
Основной ЭКГ признак - полное отсутствие сопряжённости комплексов QRS с зубцами Р.
Интервалы R-R одинаковы по величине и постоянные, интервалы Р-Р также одинаковы, но
короче, чем R-R. Если источник ритма желудочков находится в атриовентрикулярном узле
или общем стволе Гиса, комплекс QRS не уширен и
не деформирован. Если источник
ритма располагается в одной из ножек пучка Гиса, комплекс QRS расширяется и
деформируется. Синусовая брадикардия, синоатриальная блокада часто являются
следствием синдрома слабости синусового узла, они обусловлены в большинстве случаев
ИБС, миокардитом или миокардитическим кардиосклерозом, ревматическими пороками
сердца. Очень редко синоатриальная блокада бывает у здоровых. Этиологические факторы
атриовентрикулярных блокад чрезвычайно многообразны. В острых, ургентных ситуациях
они являются осложнением острого инфаркта миокарда, миокардита. Постоянные формы
атриовентрикулярной блокады чаще всего развиваются
при хронической ИБС. Важно
помнить, что ряд широко применяемых лекарственных препаратов могут вызывать
атриовентрикулярную блокаду - сердечные гликозиды, бета-блокаторы, новокаинамид,
лидокаин, аймалин.
Вернуться назад
Антиаритмические лекарственные средства
Антиаритмические средства в зависимости от механизма действия на клеточном уровне
разделяются на четыре класса, а I класс в свою очередь еще на подклассы - Ia, Ib и Ic.
Препараты I класса блокируют вход ионов натрия в клетку во время фазы 0
трансмембранного потенциала действия (ТМПД), что приводит к уменьшению скорости
проведения импульса. Препараты Ia класса - хинидин, прокаинамид, дизопирамид,
морицизин - по продолжительности воздействия на натриевые канала занимают
промежуточное положение, кроме
того они удлиняют период реполяризации. Препараты Ib
класаа - лидокаин, мексилетин, токаинид, фенитоин - оказывают кратковременное
воздействие на натриевые каналы и укорачивают период реполяризации. Препараты Ic
класса - флеканид, пропафенон,этацизин, аллапинин - оказывают на натриевые каналы
воздействие максимальной продолжительности. Приводим таблицу основных препаратов
данного класса.
Препарат Синонимы Дозы Клиническое
применение
Хинидин Квинидуран,
хинипэк
Назначается по
схемам
Экстрасистолии
Мерцательная
аритмия
Пароксизмальные
нарушения
Все лекарства
принимаются по
назначению и под
контролем врача
Дизопирамид Норпейс,
ритмилен,
ритмикал
Внутрь 100-200
мг 2-3 раза в день
Прокаинамид Новокаинамид,
прокан, пронестил
Внутрь 250-500
мг 3-4 раза
Морицизин Этмозин Внутрь 100-300 мг
3 раза
Мексилитин Мекситил,
мексилен
Внутрь 200-400 мг
3 раза
Фенитоин Дифенин,
дилантин
Внутрь 100 мг 3
раза
Флекаинид Тамбокор Внутрь 100-200 мг
3 раза
Этацизин Внутрь 50 мг 3-4
раза
Аллапинин Внутрь 25 мг 3-4
раза
Препараты II класса - бета-блокаторы, главным образом пропранолол, воздействуют в
клетках-пейсмеккерах миокарда на фазу спонтанной деполяризации, в основном в клетках
синусового узла, снижая таким образом его автоматизм. Кроме того они замедляют
проведение по А-В соединению и уменьшают его рефрактерный период. Под влиянием
бета-блокаторов укорачивается потенциал действия в волокнах Пуркинье, что приводит к
более равномерной реполяризации желудочков. Приводим таблицу препаратов данной
группы.
Препарат Синонимы Дозы (прием
внутрь)
Пропранолол Анаприлин,
индерал, обзидан,
дералин
20-60 мг 4 раза в
сутки
Тимолол Оптимол,
блокарден,
20 мг 2 раза в
сутки
Метопролол Необлок,
метопресс,
метолол,
спесикор
50-100 мг 2 раза в
сутки
Атенолол Нормитен,
нормолол
50-100 мг 2 раза в
сутки
Ацебутолол Септраль 200-600 мг 2 раза
в сутки
Пиндолол Вискен
5-20 мг 3 раза в
сутки
Лабеталол Альбетол,
трандат
100-600 мг 2 раза
в сутки
Препараты III класса – главным образом, амиодарон - значительно увеличивают
продолжительность потенциала действия и реполяризации, в результате чего
увеличивается рефрактерный период и уменьшается способность к спонтанной
деполяризации в клетках-пейсмеккерах.
Препараты IV класса - антагонисты кальция, в основном, верапамил - блокирует
медленный ток кальция в клетку, угнетает фазу реполяризации, уменьшает
трансмембранный потенциал покоя, удлиняется рефрактерный период.
Существует деление антиаритмических средств, основанное на эмпирическом опыте
их
применения:
·
эффективные преимущественно при наджелудочковых аритмиях - верапамил;
·
эффективные преимущественно при желудочковых аритмиях - лидокаин, тримекаин,
мекситил; препараты;
·
эффективные как при над - так и желудочковых аритмиях - хинидин, новокаинамид,
дизопирамид, этмозин, аллапинин, пропранолол, кордарон;
·
препараты, замедляющие проводимость в А-В соединении - верапамил, кордарон,
пропранолол.
Можно выделить три подхода при выборе антиаритмических средств для лечения аритмий.
Первый подход- эмпирический, когда на основании данных литературы, собственного
опыта врачей назначается тот или иной препарат; его эффективность оценивается в
процессе наблюдения за больным, при неэффективности назначается другой препарат.
Второй подход - исходя из классификации по классам выбирается препарат и его
действие
проверяется в т.н. "остром наблюдении". Больному снимается ЭКГ, затем назначается
максимальная разовая доза препарата и через определенное время повторно регистрируется
ЭКГ. При неэффективности тестируемого препарата апробируются альтернативные
антиаритмические средства.
Третий подход. Больным проводят суточный мониторинг ЭКГ по Холтеру амбулаторно
при клинически стабильном состоянии или мониторинг в блоке интенсивной терапии при
тяжелых аритмиях. На фоне мониторинга назначаются те или иные антиаритмические
средства и оценивается их эффективность в ходе последующего
мониторинга.
Вернуться назад
Лечение экстрасистолии
Экстрасистолия, не вызывающая неприятных ощущений, имеющая функциональную природу, обычно не
требует лечения.
Лечение показано лицам с функциональными экстрасистолами, которые вызывают нарушение
самочувствия; с экстрасистолами органического генеза у больных острым инфарктом миокарда,
хроническими формами ИБС, кардиомиопатиями, гипертонической болезнью, пороками сердца.
Общие мероприятия при лечении экстрасистол включают в себя нормализацию режима труда и отдыха,
отказ от курения и приёма алкоголя, лечение ряда сопутствующих заболеваний, которые могут
провоцировать экстрасистолию, психотерапию и назначение психотропных препаратов.
Выбор антиаритмических средств для лечения экстрасистолии может проводиться тремя путями:
1) Эмпирический подбор препаратов с оценкой их эффективности
2) Выбор препаратов на основе результатов острой лекарственной пробы. Назначается препарат,
вызывающий уменьшение числа экстрасистол или снижение их градаций.
3) Мониторная регистрация ЭКГ в течении 1-3 суток, и затем такая же регистрация на фоне приёма того
или иного препарата, выбирается препарат, снижающий частоту возникновения экстрасистол на 64-83%.
В практической деятельности чаще всего используется первый способ.
При суправентрикулярных экстрасистолах более эффективны бета-блокаторы, верапамил,
новокаинамид, дизопирамид; желудочковых экстрасистолах - лидокаин, мекселитин, дифенин, этмозин,
этацизин, аллапинин, кордарон.
Приводим дозировки наиболее часто применяемых при экстрасистолах препаратов: анаприлин 20-40 мг
3-4 раза в сутки, коргард 40-80 мг 1 раз в сутки; верапамил 40-80 мг 4 раза в сутки; этмозин 200 мг 3-4
раза в сутки; этацизин 50 мг 3 раза в сутки; алапинин 25-50 мг 3 раза в сутки; кордарон по схеме : 4-5
дней по 400 мг 2 раза, затем каждые 3 дня дозу снижают на 200 мг до поддерживающей 200-400 мг утром
однократно курсами по 7-10 дней с двух дневным перерывом.
Целесообразно также назначать больным препараты калия (панангин, аспаркам).
Вернуться назад