Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3030_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
При запорах особенно полезны препараты с добавлением компонентов желчи и гемицеллюлозы:
дигестал, фестал, энзистал, фестизим, котазим, энцильпальмед, креон, панцитрат. Все препараты
назначаются по 2-3 таблетки или драже 3-4 раза в день во время еды. Для воздействия на
нарушения моторики кишечника, болевой синдром целесообразен эпизодический прием
ферментных препаратов в течение 1-2 дней до улучшения состояния.
Слабительные средства. Слабительные относятся к средствам симптоматического действия,
применяются у больных с запорами. Они должны назначаться больным, у которых в результате
обследования установлены точные причины нарушенного опорожнения кишечника. Как
самостоятельное средство лечения слабительные назначаются при функциональной природе
запоров. Классифицируются слабительные средства в зависимости от преимущественного
механизма действия (А.В.Фролькис - см. схему).
Наиболее физиологичным действием обладает группа слабительных средств, способствующих
увеличению объема содержимого кишечника – булкинг-агенты. На первом месте по
эффективности здесь стоят отруби, различные пищевые добавки, обогащенные пищевыми
волокнами, далее следуют лактулоза, метилцеллюлеза. При поступлении препаратов этой группы,
которые обладают высокой гидрофильностью, в кишечник происходит их набухание и увеличение
объема содержимого кишечника. Это вызывает раздражение рецепторов слизистой оболочки
кишечника и усиливает его пропульсивные движения. Кроме того, повышенное количество
пищевых волокон способствует
выделению ряда гастроинтестинальных гормонов, которые
нормализуют двигательную активность кишечника.
Чаще всего в современных условиях используются пшеничные отруби. Важным их свойством
является способность абсорбировать жидкость в количестве, превышающем в 4 раза их
собственную массу. Тем самым увеличивается объем каловых масс, что ведет к нормализации
времени транзита по кишечнику, снижению внутриполостного давления. Пшеничные отруби
выпускаются пищевой промышленностью под разными названиями. Перед употреблением отруби
обдают кипятком. Их можно применять в виде болтушки для
приема внутрь, а также добавлять в
компоты, кисели, супы, каши. Первые 2-3 дня отруби назначают по 1 чайной ложке 2 раза в день,
далее каждые 2-3 дня доза увеличивается на 1 чайную ложку в день до появления нормального
стула; затем количество отрубей медленно снижается до достижения дозы, гарантирующей
нормальный ритм опорожнения кишечника (1 раз в день или в 2 дня). Отруби можно применять
длительно. В первые дни лечения отрубями могут появиться или усилиться боли в животе
, их
купируют приемом спазмолитических средств.
Помимо отрубей в настоящее время используются и другие средства такого же механизма
действия. Хорошо зарекомендовали себя препараты лактулозы (дюфалак, нормазе, авилак,
сиролакс). Дюфалак взрослым назначают в виде порошка для приема внутрь в дозе 10–30 г в сутки
первые 2 дня. Затем переходят на поддерживающую дозу 10–20 г в сутки. При правильно
подобранной дозе эффект наступает в течение 2 дней приема. Распространены
булкинг-препараты на основе растения Plantago, многие из них комплексные – псиллиум
(комплексные препараты – метамуцил, консил, плантен сероно), испагула гаск (комплексные
препараты – агиогур, агиолакс).
Средства, смазывающие слизистую кишечника, применяются в качестве слабительных
эпизодически, при длительном применении к ним быстро развивается привыкание и лечебный
эффект становится минимальным. К этой группе средств относятся вазелиновое и миндальное
масла. При приеме внутрь они не всасываются, размягчают каловые массы, смазывают слизистую
кишечника и способствуют его опорожнению. Назначают масло однократно по 1-2 столовых ложки.
Обычно эффект наступает через 8-10
часов.
Третья группа слабительных, которые различными способами угнетают абсорбцию воды в
кишечнике и усиливают секрецию. Нередко они называются стимулянтными средствами. К этим
средствам быстро наступает привыкание. Ряд препаратов при длительном бесконтрольном
применении вызывают серьезные побочные действия, которые могут усиливать запоры. Основные
препараты этой группы и комплексные препараты представлены в таблице.
Растение Лекарственная форма Дозировки
Корень
ревеня
Порошок, таблетки
Экстракт ревеня сухой
Комплексные препараты
на основе ревеня –
новикарбон, эукарбон
0,5-2,0 на прием
1,0-2,0 на прием
Кора
крушины
Экстракт
крушины жидкий
Экстракт крушины сухой
Рамнил
20-40 капель на прием
0,2-0,4 на ночь
0,05-0,1 на ночь
Лист сенны Сенейда S, глаксена
Гутталакс
Грагулолакс
Лаксикал-форте
Пурсенид
Флорилакс
2-3 таблетки на ночь
8-10 капель на ночь
½ чайной ложки на ночь
2-4 таблетки на ночь
2-4 таблетки на ночь
1-2 капсулы на ночь
Кафиол 1/2-2 брикета на ночь
Регулакс 1/2-2 брикета на ночь
Фенолфталеин (пурген) 0,1-0,2 1-2 раза в день
Изафенин 0,01-0,02 1-2 раза в день
Бисакодил 0,005-0,015 на ночь
1 свеча ректально
Касторовое масло 15-30 мл однократно
Глауберова соль 15-25 г в растворе
Карловарская соль 15 г в растворе
Общий механизм действия препаратов этой группы сводится к угнетению процессов всасывания
воды и солей, стимуляции кишечной секреции. Это приводит к накоплению жидкости в полости
кишки. Тормозится сократительная активность кишечника и ускоряется транзит содержимого.
Имеются сведения, что ряд препаратов воздействуют на моторику путем стимуляции
аденилатциклазной системы, другие путем усиления синтеза простагландинов.
Длительный бесконтрольный прием слабительных может приводить к серьезным побочным
действиям. Они вызывают аллергические реакции, лекарственную диарею, ухудшают функцию
тонкой кишки вплоть до развития синдрома энтеральной недостаточности, меланоз толстой кишки,
рвоту, анальный зуд, поражения печени. В силу этого слабительные данной группы должны
назначаться по строгим показаниям, на короткое время, рекомендуется менять препараты.
Последнее обстоятельство особенно важно, поскольку практически ко всем слабительным
развивается привыкание
и исчезновение эффекта.
Общие соображения по тактике лечения запоров.
1. Проводится этиотропное лечение, если выявлен этиологический фактор запоров.
2.
При функциональных запорах на первом этапе лечение следует начинать с
правильной диеты, при неэффективности добавляются отруби.
3.
На втором этапе к лечебным мероприятиям первого этапа добавляются ЛФК,
физиотерапия, особенно эффективны курортные факторы.
4.
На третьем этапе целесообразно подключение к лечению модуляторов моторики и
слабительных.
5.
Лечебные мероприятия каждого последующего этапа назначаются при
неэффективности мероприятий предыдущего.
Литература.
Фролькис А.
В. Функциональные заболевания желудочно-кишечного тракта. Л.-1991
Яхонтова О.И., Рутгайзер Я.М., Валенкевич Л.Н. Хронические болезни кишечника. СПб.-2002
Constipation
Text Book of Internal Medicine
Баранская В.К. Запоры.
Журнал "Consilium Provisorum" Том 1 N 4
Вернуться назад
Лечение нефротического синдрома
Нефротический синдром - симптомокомплекс, включающий ряд клинических признаков, главным из
которых являются отеки, а также ряд характерных метаболических сдвигов – нарушений, прежде
всего, белкового и липидного обмена. Нефротический синдром развивается при различных
заболеваниях, которые могут быть объединены в несколько групп (см. схему). Представлена
общая схема лечения нефротического синдрома.
Этиотропная терапия нефротического синдрома заключается в лечении, если это выяснено и
возможно, основного заболевания. Основные направления такой терапии представлены в таблице
1.
Таблица 1. Этиотропное лечение нефротического синдрома
Заболевание Основные направления терапии
Острый гломерулонефрит Глюкокортикоиды, НПВС, гепарин
Быстропрогрессирующий
гломерулонефрит
Иммунодепрессанты, глюкокортикоиды, гепарин,
антиагреганты
Хронический гломерулонефрит Иммунодепрессанты, глюкокортикоиды, гепарин,
антиагреганты
Амилоидоз При вторичном амилоидозе энергичное лечение
основного заболевания, включая хирургическое
удаление нагноительных очагов; колхицин,
мелфалан.
Сахарный диабет Инсулин, сахароснижающие пероральные
препараты.
Системная красная волчанка Иммунодепрессанты, глюкокортикоиды, гепарин
,
антиагреганты.
Бактериальный эндокардит Массивная антибактериальная терапия
Сифилис Антибиотики групп пенициллина, цефалоспоринов,
макролидов, тетрациклина
Хронические гепатиты В и С Препараты интерферона
СПИД Азидотимидин, сурамин
Малярия Противомалярийные средства
Шистоматоз Празиквантел
Токсические агенты – ртуть,
висмут, золото
Прекращение контакта с токсическими агентами
Слипчивый перикардит Хирургическое лечение
Тромбоз почечных вен Тромболитические средства, гепарин
Основу лечения самое нефротического синдрома составляют воздействия на факторы патогенеза
и обусловленные ими проявления синдрома. Таких факторов условно три, они взаимосвязаны,
образуя своеобразный порочный круг.
Важнейшим фактором патогенеза является повышение проницаемости базальной мембраны
клубочков вследствие ее повреждения
при ряде заболеваний иммунными комплексами, а также
под влиянием процессов повышенного внутриклубочкового давления и гиперфильтрации в
клубочках. Все это приводит к выраженной протеинурии - потере белка с мочой. В настоящее
время наиболее эффективным средством воздействия на этот механизм потери белка наряду с
методами этиотропной терапии, считается применение ингибиторов превращающего фермента. В
таблице 2 приведены основные препараты этой группы.
Таблица 2. Основные препараты - ингибиторы превращающего фермента, их синонимы и
примерные дозы
Препарат Синонимы Дозы, способ
применения
Каптоприл Капотен, алокапен,
ацерил, ингибейс,
тензиомин
Внутрь по 25-75 мг 2 раза
в сутки, но начальные
дозы могут быть 25 - 12,5
мг 2 раза в день.
Эналаприл Энап, энам, ренитек,
вазотек, конвертин
Внутрь 2,5 -5 мг в сутки в
1 или 2 приема.
Внутривенно 1,25 мг
каждые 6 часов
Лизиноприл Дакрил, принивил,
синокрил, тенсоприл
Внутрь 10-40 мг 1 раз в
сутки
Фосиноприл Моноприл, вазоприл Внутрь 10-80 мг 1 раз в
сутки
Рамиприл Алтейс, тритаце Внутрь 2,5-20 мг/сутки в
1-2 приема
Цилазаприл Вазкас Внутрь по 1-2 мг/сутки
Побочные действия этих лекарств встречаются редко. Самым
неприятным из них может быть
кашель. Бывают также кожные сыпи, нарушения вкуса. ИПФ могут применяться при почечной
недостаточности, кроме ситуаций, когда у больного вазоренальная гипертензия вследствие
двустороннего поражения почечных артерий.
Для нефротического синдрома характерны значительные нарушения липидного обмена –
гиперлипидемия, гипертриглицеридемия. Тонкий механизм этих нарушений еще недостаточно
расшифрован. Предполагается, в частности, снижение липолитической активности плазмы.
Современный подход к коррекции этих расстройств предполагает назначение группы эффективных
гиполипидемических средств – статинов. В процессе синтеза холестерина в гепатоцитах участвует
фермент 3-гидрокси-3-метил-глютарил редуктаза коэнзима А ( ГМК-КоА-редуктаза ). Статины
ингибируют активность этого фермента, что приводит к уменьшению образования холестерина в
гепатоцитах. Это требует увеличения
потребления холестерина из крови. В печени синтезируется
большее, чем в норме количество рецепторов для липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Это
приводит к уменьшению в крови холестерина, а также в меньшей степени триглицеридов.
К препаратам этой группы относятся ловастатин (ловалип), симвастатин (зокор, симовил),
правастатин (липидал, липостат), флювастатин (лескол). Ловастатин назначается вначале по 20 мг
во время ужина перед едой, примерно через месяц при недостаточном эффекте доза
увеличивается до 40 мг/сутки (1-2 приема), еще
через месяц дозу можно увеличить до 80 мг/сутки
в 2 приема. Симвастатин назначают в дозе 10-40 мг/сутки, также очень медленно повышая дозу.
Правастатин назначается по 20 мг 1 раз в день перед сном. Примерно у 3-7% больных могут быть
побочные эффекты. Прежде всего, это увеличение активности ферментов трансаминаз и
креатинфосфокиназы. Если их активность повышается более чем в 3 раза, статины отменяют.
Таким образом, особенно в начале лечения, требуется тщательный врачебный и лабораторный
контроль при
назначении препаратов этой группы.
В патогенезе отеков при нефротическом синдроме большое значение имеет вторичный
гиперальдостеронизм, повышение реабсорбции натрия и снижение онкотического давления.
Антиальдостероновым действием обладают ингибиторы превращающего фермента. На их фоне в
ряде случаев показано назначение мочегонных средств – салуретиков. Это препараты,
усиливающие диурез путем блокирования реабсорбции натрия, в то же время блокируется
реабсорбция К+, хлора, фосфора. В таблице указаны их дозировки. Побочные эффекты:
Тиазиды, клопамид, хлорталидон - гипокалиемия, гиперурикемия
, диспептические явления,
аллергические проявления, фотосенсибилизация, повышение уровня ЛПНП, панкреатит,
васкулиты. Петлевые диуретики (фуросемид, урегит, буметамид) - гипокалиемия, гиперурикемия,
неврит слухового нерва, аллергические реакции. Салуретики обычно назначаются по прерывистой
схеме (2-3 дня прием, 2 дня перерыв).
Таблица 3. Мочегонные средства - салуретики
Препарат Синонимы Пути
введения
Суточнаядоза
(г)
Длительностьдействия
Фуросемид Лазикс в/венно до 0,3 2-4 ч
Фуросемид - внутрь до 0,5 6-8 ч
Урегит Этакриновая
кислота
в/венно 0,2 2-3 ч
Урегит - внутрь до 0,4 4-8 ч
Гипотиазид Дихлотиазид внутрь до 0,2 6-12 ч
Клопамид Бринальдикс внутрь 0,02-0,06 8-24 ч
Хлорталидон Гигротон внутрь 0,025-0,4 24-72 ч
Амилорид Пуритрид внутрь
до 0,04 12-24 ч
У больных нефротическим синдромом нередко возникает гиперкоагуляция крови, повышается
содержание в крови фибриногена, протромбина. В этой связи показано применение
антиагрегантов – аспирина, дипиридамола (курантила), пентоксифилина, тиклида. При остро
возникших тромбозах назначается гепарин.
Вернуться назад
Лечение синдрома миофасциальных болей
Миофасциальные боли – это строго очерченный, прежде всего клинически, симптомокомплекс
первичного поражения мышечной ткани, главным признаком которого являются боли в мышцах, а
также ограничение их функции. По мнению специалистов этот синдром занимает центральное
место среди заболеваний мышц.
Этиологические факторы (ЭФ) синдрома миофасциальных болей многообразны. Выделяют
несколько групп ЭФ.
1. Аномалии развития костно-мышечного скелета, при которых наблюдаются нарушения позы
человека, когда имеется избыточное постоянное напряжение ряда
мышечных групп
(укороченная нога; плоскостопие и т.д).
2. Перенапряжение, растяжение и травмы мышц. Перенапряжение часто встречается у лиц,
длительно находящихся в одной позе, к примеру, у компьютера. Растяжение, травмы
наблюдается в спортивной практике, при аккордном выполнении какой-либо работы у
нетренированных людей.
3. Длительная иммобилизация мышц.
4. Переохлаждение мышц.
5. Психологические факторы. Эмоциональный стресс всегда сопровождается тревогой и
мышечным напряжением. При депрессии меняется стереотип движений, осанки, позы, что
может приводить к формированию мышечных спазмов. Тревога и депрессия снижают
активность противоболевой физиологической системы.
6. Болезни суставов и внутренних органов. При заболеваниях суставов мышцы страдают из-за
нарушений их функции, при заболеваниях внутренних органов по типу патологического
висцеро-моторного рефлекса.
7. Анемия, гипокальциемия, гиповитаминозы С и В
8. Хронические инфекции.
Патогенез синдрома изучен недостаточно. Предполагается участие ряда факторов, в конечном
счете образующих своеобразный порочный круг (см. рис. 1)
Под влиянием ЭФ (перенапряжение, повреждение мышцы) происходит задержка вышедшего из
саркоплазматического ретикулума Са
2+
. Избыток ионов Са
2+
инициирует и поддерживает
устойчивую контрактуру вовлеченных в патологический процесс мышечных волокон. Это
сопровождается усиленным метаболизмом и снижением местного кровотока. Образуются плотные
мышечные тяжи и формируются тригерные болевые точки. В этих зонах создаются условия для
повышенного выделения веществ- алгетиков, дающих начало дуге болевого рефлекса и
поддерживающих хроническое течение боли. При повреждении ткани появляются
кровоизлияния,
содержащие большое количество тромбоцитов , которые являются источником серотонина.
Серотонин не только сенсибилизирует нервные окончания, но и вызывает локальную ишемию. В
поврежденных тканях появляются также дегранулированные лаброциты, которые выделяют
гистамин. Кроме того, начальная фаза усиленного метаболизма с уменьшением кровотока должна
сопровождаться локальной аккумуляцией метаболических продуктов, что в свою очередь может
способствовать выделению дополнительных сенсибилизирующих веществ, таких, как
простагландины.
Диагноз миофасциальной боли должен ставится при наличии достаточно строгих критериев.
Больные обычно жалуются на постоянные или рецидивирующие боли в мышцах. Отмечается
четкая связь боли с физической перегрузкой, возникновение ее после длительного пребывания в
одном неудобном положении, после прямого переохлаждения мышцы. При объективном
исследовании пальпаторно в той или иной мышце или группе мышц определяются болезненные
тригерные точки, надавливание на которые вызывает сильную боль, больной вскрикивает,
подскакивает с места («симптом прыжка»). Одновременно появляется боль в отдаленной зоне
(отраженная боль), не обязательно
связанная с определенным дерматомом (зоной
Захарьина-Геда). В пораженных мышцах пальпируются уплотненные болезненные тяжи. При
местном лечебном воздействии (согревание, массаж) имеется положительный непосредственный
результат – облегчение болей. Мышечные ферменты – креатинфосфокиназа, трансаминазы
обычно в пределах нормы. Нет значительных изменений электромиограммы. В ряде случаев
имеется снижение электропроводимости кожи соответственно локализации тригерных точек.
Термографически у большинства больных регистрируется небольшое повышение кожной
температуры в местах наибольшей болезненности.
Общая схема лечения синдрома миофасциальных болей представлена на
рис.2.