Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3030_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
Лечение акромегалии
Радикальное лечение заключается в транссфеноидальном удаление опухоли. При отсутствии
эффекта, а также как дополнительное лечение проводится лучевая терапия. Практикуется
введение соматостатина (октреотида).
Вернуться назад
Синдром несахарного диабета
Несахарный диабет – синдром, обусловленный абсолютной или относительной
недостаточностью антидиуретического гормона (АДГ), выделяемого задней долей гипофиза. Есть
две формы несахарного диабета. Первая – центральный несахарный диабет, когда вследствие
патологии самого гипофиза не выделяется в достаточном количестве АДГ, резко уменьшается
реабсорбция воды в почечных канальцах, развивается полиурия. При нефрогенном несахарном
диабете содержание АДГ нормальное, но в канальцах почек нет рецепторов, воспринимающих
АДГ, вследствие чего реабсорбция снижается, развивается полиурия.
Этиология. Травмы ЦНС, опухоли мозга, последствия нейрохирургических вмешательств,
идиопатические формы.
Несахарный диабет – дифференцирующие признаки
Полиурия очень значительная - 5-20 л/сутки.
Удельный вес (относительная плотность) мочи низкие.
Больной страдает от постоянной жажды и вынужден постоянно пить воду, попытки
ограничить прием жидкости ведет к дегидратации.
Нарушается ночной сон.
При гипофизарных формах несахарного диабета АДГ (вазопрессин) в крови не определяется
или его содержание значительно снижено (норма 7 нг/мл). После введения питуитрина или
вазопрессина осмолярность мочи увеличивается на 50%.
При нефрогенном несахарном диабете содержание вазопрессина в крови повышено более 10
нг/мл, осмолярность мочи после введения вазопрессина не изменяется.
Для диагностики опухолей гипофиза применяется компьютерная и магнито-резонансная
томография.
Лечение несахарного диабета.
Центральный несахарный диабет – основа лечения заместительная терапия препаратами АДГ
(вазопрессина) – природным адиуретином или синтетическим – десмопрессином. Десмопрессин
назначается интраназально по 5-20 мкг 2-3 раза в день или 0,05-0,8 мг перорально. При
необходимости можно вводить вазопрессин по 5-10 ЕД подкожно. Применяются также препараты,
стимулирующие выделение АДГ в гипофизе – хлорпропамид, тегретол, ибупрофен в обычных
дозах.
Нефрогенный несахарный диабет – хороший эффект дает
назначение диуретиков тиазидовой
группы.
Вернуться назад
Синдром гипертиреоза
В гипоталамусе вырабатывается
тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ), который
стимулирует выработку в передней доле
гипофиза тиреотропного гормона (ТТГ). Под
влиянием ТТГ в щитовидной железе при
участии иода образуется два гормона Т
4
(тироксин) и Т
3
(трииодтиронин). Они
выделяются в кровь, где большая часть
соединяется с тиреосвязывающим
глобулином (ТСГ). На органы-мишени
воздействуют свободные гормоны, при этом
активным является Т3. Между всеми этими
блоками существует обратная связь, к
примеру, высокий уровень тиреоидных
гормонов
снижает уровень ТТГ. В
патологических условиях нарушения
возможны на любом уровне.
Патогенез
При болезни Грейвса аномальный Ig
блокирует в щитовидной железе рецепторы
ТТГ и в то же время активирует выработку Т4
и Т3. При узловых формах повышены
активность тироидоцитов в узлах.
При тиреоидитах гипертиреоз возникает на
ранних этапах заболевания
Диагностические критерии гипертиреоза
·
Нервозность, суетливость, эмоциональная лабильность, бессоница.
·
Тремор рук.
·
Повышенная потливость.
·
Непереносимость тепла.
·
Поносы или запоры.
·
Кожа теплая, особенно ладони.
·
Увеличение железы.
·
Характерные глазные симптомы.
·
Тахикардия, экстрасистолия.
·
В поздних стадиях мерцательная аритмия.
·
Гипертензия.
·
Повышенный захват радиоактивного иода.
·
Снижение содержания ТТГ.
·
Повышение содержания Т
3
и Т
4
.
Дифференциальный диагноз по этиологии.
Болезнь Грейвса.
Диффузный гиперфункционирующий зоб.
Офтальмопатия.
Дермопатия.
УЗИ, КТ - диффузное увеличение железы.
Узловой токсический зоб.
Менее выражены и менее типичны субъективные и объективные симптомы.
Пальпаторно и при УЗИ, КТ и МРТ выявляются узлы в железе.
Подострый тиреоидит
Боли в области щитовидной железы.
Болезненность при пальпации щитовидной железы.
Лечение гипертиреоза.
Применение тиреостатических антитиреоидных средств – метимазол, пропилтиоурацил.
Назначаются для достижения эутиреоидного состояния при легких формах и как подготовка к
другим методам лечения
Хирургическое удаление большей части железы – при болезни Грейвса и узловом токсическом зобе
Лечение радиоактивным иодом – по сути дела химическая тиреоидэктомия
Симптоматическое лечение – применение бета-блокаторов
Вернуться назад
Синдром гипотиреоза
Гипотиреоз - состояние, обусловленное снижением уровня тиреоидных гормонов или
невоспримчивости органов-мишеней к данным гормонам. Микседема представляет собой
наиболее тяжелую и выраженную форму гипотиреоза.
Этиология.
Аномалии развития щитовидной железы.
Эндемический зоб и кретинизм
Аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хашимото).
Подострый тиреоидит
Ятрогенный гипотиреоз – после лечения радиактивным иодом, хирургического удаления
щитовидной железы, облучения области шеи, применения некоторых лекарств – лития,
аспирина, фенилбутазон, тиреостатических препараты, передозировка препаратов иода.
Вторичный гипотиреоз при поражениях гипофиза и гипоталамуса
Диагностические критерии
·
Начало постепенное.
·
Слабость, усталость, сонливость.
·
Ощущение холода.
·
Снижение памяти, ухудшение слуха.
·
Запоры.
·
Судороги в мышцах.
·
Артралгии.
·
Парестезии.
·
Снижение потоотделения.
·
Меноррагия.
·
Депрессия.
·
Охриплость голоса.
·
Запястный туннельный синдром.
·
Сухая, грубая кожа.
·
Унылое выражение лица.
·
Отечность век.
·
Брадикардия.
·
Гипотермия.
·
Гипотония с увеличением диастолического давления.
·
Макроглоссия.
·
Гипонатриемия.
·
Анемия.
·
Увеличенное сердце на рентгенограмме, часто из-за выпота в полость перикарда.
Решающие методы диагностики – снижение показателей теста захвата радиоактивного иода,
снижение уровня тиреоидных гормонов.
При первичном гипотиреозе повышается уровень ТТГ, при вторичном – ТТГ остается
нормальным или снижается.
Лечение.
Наиболее оптимальным признается лечение Л-тироксином и его производными (синтроид,
левотроид, левоксин), иногда применяется трииодтиронин.
Особенности клиники и лечения тиреоидитов
Нозологическая Этиология и Особенности клиники и лечения
форма патогенез
Подострый
тиреоидит
Возможно
вирусы
Лихорадка, боли и болезненность при
пальпации щитовидной железы. По спектру
гормонов выделяют: стадии – гипертиреоидная,
эутиреоидная, гипотиреоидная и
восстановления. Ускорена СОЭ. Захват
радиоактивного иода снижен. Лечение – при
гипертиреозе бета-блокаторы, гипотиреозе
Л-тироксин, очень редко глюкокортикоиды.
Послеродовый,
тихий,
субклинический
Развивается
после родов.
Нет лихорадки и ускорения СОЭ,
болезненности щитовидной железы,
небольшая степень гипертиреоза.
Обнаруживаются антитиреоидные антитела. В
биоптатах лимфоцитарная инфильтрация
железы. Лечение не требуется
Хронический
тиреоидит
Хашимото
Хронический
воспалительный
процесс
аутоиммунной
природы
В развернутой стадии заболевания
основные
проявления – увеличение щитовидной железы,
нерезко выраженные клинические признаки
гипотиреоза. Т4 и Т3 снижены, ТТГ повышен,
захват радиоактивного иода может быть
повышен. Повышен титр антимиколсомальных
анттел. Решающим в диагностике является
биопсия железы, обнаружение в биоптатах
атрофии ткани, лимфоцитарной инфильтрации.
Лечение проводится Л-тироксином.
Вернуться назад
Синдром узловых образований в щитовидной железе
Узлы в щитовидной железе – частый симптом, особенно в последние годы,
когда увеличилось число людей, обследующихся с помощью УЗИ с целью
профилактики.
Патологические процессы, при которых образуются узлы в щитовидной
железе
Диффузно-узловой зоб
Аденома щитовидной железы
Кисты щитовидной железы
Тиреоидит
Рак щитовидной железы
Основной вопрос, решаемый врачом в отношение больных с узловыми образованиями – нет ли
злокачественной опухоли.
1 шаг в дифференциальной диагностике – биопсия узла, чаще пункционная для цитологического
исследования, реже инцизионная.
2 шаг - выявление факторов риска рака железы и общая оценка клиники и некоторых методов
исследования.
Данные в пользу злокачественности узлов
·
Факторы риска в анамнезе – семейная отягощенность, молодой возраст, мужской пол,
облучение головы и шеи в прошлом.
·
Раковые узлы имеют плотную консистенцию при пальпации, они безболезненные, в поздних
стадиях можно пальпировать лимфоузлы, спаянные с окружающей тканью.
Сцинтиграфия железы -«холодные» узлы.
УЗИ щитовидной железы – солидные массы более свойственны для рака. Быстрый рост
узлов при динамическом исследовании.
Повышение кальцитонина сыворотки – маркер медуллярного рака.
Повышение тиреоглобулина сыворотки.
Дальнейшая тактика во многом зависит от результатов аспирационной биопсии.
Варианты:
·
По данным аспирационной биопсии узел злокачественный или «подозрение на неоплазию»,
«фолликулярная неоплазия» – хирургическое удаление железы.
·
Есть значительное число факторов риска, результаты аспирационной биопсии
неопределенные – хирургическое удаление железы
·
Нет факторов риска, неопределенные результаты аспирационной биопсии – наблюдение за
больным, динамическое УЗИ, назначение Л-тироксина
Хирургическое лечение
Папиллярный рак - лобэктомия или тотальная тиреоидэктомия,удаление подозрительных
лимфатических узлов.
Фолликулярный рак - тотальная тиреоидэктомия и удаление подозрительных лимфатических
узлов.
Медуллярный рак - тотальная тиреоидэктомия.
Вернуться назад
Синдромы гиперпаратиреоза и гипопаратиреоза
На рисунке представлены основные физиологические эффекты паратиреоидного гормона (ПТГ)
паращитовидных желез. Главным регулятором выделения ПТГ является содержание Са в
сыворотке крови. При гипер- и гипопаратиреозе нарушен физиологический механизм регуляции
ПТГ.
Синдром гиперпаратиреоза.
Развивается при увеличенной выработке паратиреоидного гормона (паратгормона), который
регулирует кальциевый и фосфорный обмен. Развивается гиперкальциемия, гиперкальциурия.
Выделяют первичный и вторичный гиперпаратиреоз.
Этиология первичного гиперпаратиреоза – аденома паращитовидной железы, гиперплазия всех
четырех желез, множественная неоплазия эндокринных желез
, редко карцинома.
Этиология вторичного гиперпаратиреоза – дефицит витамина Д, почечные тубулярные
синдромы, применение антиконвульсантов.
Диагностические критерии гиперпаратиреоза.
Поражения почек – гиперкальциурия, мочекаменная болезнь.
Поражения костной ткани – боли в костях, припухлость и деформация костей,
рентгенологически признаки генерализованного остеопороза.
Поражения желудочно-кишеченого тракта – язвенная болезнь, панкреатит – обычно
рецидивирующие.
Повышение кальция крови более 10.2 mg/dL (2.55 mmol/L).
Повышение содержания паратгормона в крови.
Снижение содержания фосфора в крови менее 2.5 mg/dL (0.81 mmol/L).
Гиперхлоремический метаболический ацидоз.
Увеличение ЦАМФ в моче.
УЗИ, КТ, МРТ – выявление органических изменений паращитовидных желез.
·
Биопсия паращитовидных желез – подтверждение диагноза.
Дифференциальный диагноз с другими причинами гиперкальциемии проводится с помощью пробы
с гидрокортизоном или ингибиторами простагландинов. При гиперпаратиреозе назначение этих
средств не приводит к снижению уровня кальция, что наблюдается при другой этиологии
гиперкальциемии.