Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3030_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
Синдром острой и хронической дыхательной недостаточности
Дыхательная недостаточность (ДН) - это синдром, в основе которого лежат недостаточные,
ограниченные возможности легких обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови
при дыхании. ДН может быть легочной, когда она обусловлена поражением самих легких, и
нелегочной - при поражении других систем, обеспечивающих газообмен в легких. ДН может быть
острой (ОДН), когда она развивается в течение нескольких минут или часов; и хронической (ХДН) -
продолжается многие месяцы и годы.
Причины дыхательной недостаточности многообразны
:
·
Острые и хронические заболевания дыхательной системы
·
Заболевания сердца с застоем в малом круге кровообращения
·
Поражения ЦНС, мышц, нервов
·
Критические состояния любого генеза
Клинические признаки ДН
·
Одышка различной степени.
·
Учащение дыхания.
·
Поверхностное дыхание.
·
Нарушения ритма дыхания.
·
Участие вспомогательных мышц в дыхании.
·
Цианоз.
·
Тахикардия.
·
Нарушения ЦНС.
Острая дыхательная недостаточность - острое начало, продолжительность часы, дни
Хроническая дыхательная недостаточность - медленное постепенное прогрессирование в
течение месяцев, лет. Клинически выделяют три степени хронической дыхательной
недостаточности : I - одышка при привычной нагрузке; II - одышка при незначительной нагрузке; III -
одышка в покое.
Для диагностики ранних стадий дыхательной недостаточности наиболее информативны методы
исследования газов крови – насыщения артериальной крови кислородом и углекислым газом
(PaO2 и PaCO2), а также пульсоксиметрии, которая оценивает насыщение кислородом
гемоглобина (PsaO2). Признаками дыхательной недостаточности будут снижение PaO2 менее 60
mmHg, повышение PaCO2 более 43 mmHg, снижение PsaO2 менее 95%.
Для
выяснения причин нарушения вентиляции применяются спирографические исследования. В
таблице приведены основные показатели исследования внешнего дыхания
Сокращенные
обозначения
Обозначения Показатели Нормальные
величины в %%
к должной (Д)
VC vital capacity ЖЕЛ - жизненная емкость
легких
> 80%
FVC forced vital capacity ФЖЕЛ - форсированная
жизненная емкость легких
.> 80%
MVV maximal voluntary ventilation МВЛ - объем
максимальной
вентиляции легких
> 80%
RV residual volume ООЛ - остаточный объем
легких
FEV1 forced expiratory volume in 1
sek (liter)
ОФВ1 - объем
форсированного выдоха
за 1 сек (л)
> 75%
FEV/FVC % forced expiratory volume in 1
sek as percentage of FVC
ОФВ1/ФЖЕЛ - объем
форсированного выдоха в
%% к ФЖЕЛ
> 75%
FEV 25-75% mean forced expiratory flow
during the middle of FVC
МОС25-75% - объемная
форсированная скорость
выдоха в
интервале 25-
75% ФЖЕЛ
> 75%
PEF peak expiratory flow ПОС - пиковая объемная
форсированная скорость
выдоха
> 80%
FEF (MEF)25% mean forced expiratory flow
during the 25% of FVC
МОС25% - объемная
форсированная скорость
выдоха интервале 25%
ФЖЕЛ
> 80%
FEF (MEF)50% mean forced expiratory flow МОС50% - объемная > 80%
during the 50% of FVC форсированная скорость
выдоха интервале 50%
ФЖЕЛ
FEF (MEF)75% mean forced expiratory flow
during the 75% of FVC
МОС75% - объемная
форсированная скорость
выдоха интервале 75%
ФЖЕЛ
> 80%
При дыхательной недостаточности снижаются величины жизненной емкости легких, максимальной
вентиляции легких, максимальной скорости выдоха и других. Оценивается степень тяжести этих
нарушений (легкая, умеренная, выраженная). Можно определить, что преобладает - обструкция
или рестрикция, или есть оба вида нарушений. Для обструкции характерно снижение объемной
скорости выдоха за 1 сек.(FEV1) и его отношения к форсированной жизненной емкости (FEV/FVC
%), а также снижение
показателей объемной скорости выдоха (FEF (MEF)25%, FEF (MEF)50%, FEF
(MEF)75% ) . Если преобладает обструкция, указывается, на уровне каких бронхов происходит
задержка в проведении воздуха - крупных, средних или мелких. Рестриктивные нарушения
характеризуются снижением жизненной емкости легких (VC), максимальной вентиляции легких
(MVV).
Принципы лечения дыхательной недостаточности ( по А.П.Зильберу)
Предлагаются различные подходы к терапии дыхательной недостаточности. Основные лечебные
комплексы:
·
Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей.
·
Специальные режимы спонтанной вентиляции легких.
·
Искусственная вентиляция легких – ИВЛ.
·
Нормализация дренирования мокроты.
·
Кислородная терапия.
К выбору методов терапии можно подойти с точки зрения преобладания или сочетания
патогенетических вариантов ДН. При бронхиальной обструкции применяются аэрозольные
ингаляции, стимуляцмя кашля, постуральный дренаж, бронхоскопия и лаваж, ощелачивание,
гелиотерапия, ИВЛ. Рестриктивные расстройства - интубация трахеи для уменьшения мертвого
пространства; ИВЛ. При нарушениях альвеоло-капиллярной диффузии применяются
оксигенотерапия, гпербарооксигенация. Нарушения легочного кровотока - ИВЛ.
Вернуться назад
Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)
Респираторный дистресс-синдром взрослых – дыхательная недостаточность,
возникающая вследствие острого повреждения легких, характеризующаяся
интерстициальным и альвеолярным отеком легких, гипоксемией.
Основные этиологические факторы РДСВ и звенья патогенеза представлены на схеме.
Первым, запускающим фактором патогенеза РДСВ является повреждение
альвелярно-капиллярной мембраны части или всех ацинусов легких. Это может быть
прямое и опосредованное повреждение. Основными причинами прямого повреждения
являются аспирация желудочного содержимого, например, при синдроме Мендельсона;
аспирация воды при утоплении; ингаляция токсических газов, передозировка
наркотических веществ. Непрямое, опосредованное повреждающее действие оказывают
активированные и агрегированные элементы крови при сепсисе, воспалительных вирусных
и бактериальных пневмониях, системных аутоиммунных заболеваниях, травмах, ожогах,
тяжелом панкреатите, жировой эмболии
. В результате повреждения резко повышается
проницаемость легочных капилляров и альвелярной мембраны для жидкости и белка,
вследствие чего развивается отек интерстиция легких, а затем и альвеолярный отек.
Снижается продукция сурфактанта, что приводит к снижению растяжимости легких. Отек
легких приводит к значительному снижению диффузионной способности легких для газов,
развивается гипоксемия, на более поздних этапах гиперкапния. Развивается острая
дыхательная недостаточность.
Представлена схема основных клинических проявлений РДСВ.
Клиническая картина многообразна. Условно можно выделить признаки острой
дыхательной недостаточности и множественного поражения внутренних органов.
Имеется определенная, не всегда четко выраженная стадийность клинических
проявлений острой дыхательной недостаточности при РДСВ. На ранних стадиях
появляется небольшая одышка, незначительно снижаются ЖЕЛ, РО
2
и РСО
2
.
Рентгенологически определяется небольшое усиление легочного рисунка в
периферических отделах легких. Гипоксемия может быть устранена с помощью обычных
ингаляций кислорода. По мере развития синдрома одышка усиливается, дыхание
учащается,
при аускультации отмечается ослабление везикулярнго дыхания и появляются
мелкопузырчатые влажные хрипы. Еще более снижается жизненная емкость легких,
напряжение кислорода в крови, возрастает альвеолоальвеолярная разница по кислороду.
Возникает метаболический ацидоз. Рентгенологически – имеется диффузная
множественная пятнистость всех легочных полей. Гипоксемия не поддается обычной
ингаляционной оксигенотерапии из-за нарастания альвеолярного шунтирования в легких.
При прогрессировании процесса практически наблюдается удушье, дыхание клокочущее,
выделяется пенистая розового цвета мокрота, в дыхании участвуют вспомогательные
дыхательные мышцы,
на всей поверхностью легких выслушиваются влажные мелко- и
среднепузырчатые хрипы. При рентгенографии грудной клетки выявляются
крупноочаговые тени. Нарастает гипоксемия, выявляются гиперкапния, метаболический и
респираторный ацидоз. Гипоксемия может корригироваться только с помощью
искусственной вентиляции легких.
Наряду с клиникой острой дыхательной недостаточности выявляются признаки
поражения практически всех внутренних органов. Сердечно-сосудистые расстройства
проявляются стойкой гипотонией, выраженной тахикардией, тяжелыми нарушениями
ритма (желудочковой тахикардией и фибрилляцией желудочков). Как правило, изменены
функциональные печеночные тесты – гипербилирубинемия, гиперферментемия,
гипоальбуминемия, гипохолестеринемия. В крови отмечается лейкопения, реже
лейкоцитоз, тромбоцитопения, в терминальной стадии РДСВ присоединяются признаки
ДВС (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания). Развивается
почечная недостаточность – нарастают олигоурия, азотемия. Часто наблюдаются
желудочно-кишечные кровотечения. Гипоксией обусловлены нарушения
центральной
нервной системы вплоть до комы.
Лечение. Лечение РДСВ представляет собой комплекс мероприятий интенсивной
терапии в трех главных направлениях: 1) лечение причины развития синдрома, если это
возможно; 2) устранение гипоксемии – основного компонента острой дыхательной
недостаточности; 3) лечение полиорганной недостаточности.
Устраняются по возможности все факторы прямого повреждения легких. Проводится
энергичная антибактериальная терапия при сепсисе, бактериальных пневмониях.
Осуществляется адекватное лечение травм, ожогов. Глюкокортикоиды показаны при
аутоиммунных заболеваниях соединительной ткани.
Устранение гипоксемии осуществляется, во-
первых, с помощью правильно
подобранного режима оксигенотерапии, во-вторых, путем воздействия на звенья
патогенеза, ведущих к нарушению диффузионной способности легких.
Оксигенотерапия на ранних этапах развития РДСВ проводится с помощью
ингаляций через носовые канюли, ротоносовую маску. Желателен динамический контроль
при этом газов крови, особенно РО
2
. Величину его необходимо поддерживать на уровне 60
мм рт.ст., поскольку в этой ситуации насыщении гемоглобина кислородом (сатурация)
равна примерно 90-92%. Кислород при этом подается с
относительно небольшой
скоростью и фракция его во вдыхаемом воздухе должна быть снижена до 0,5-0,6.
Нарушение этих условий, в частности, повышенная концентрация кислорода может в свою
очередь приводить к повреждению легочной ткани и усугубить состояние больного. Если
на фоне указанных методов кислородотерапии не удается добиться адекватной
оксигенации артериальной крови, показана интубация трахеи и проведение ИВЛ. ИВЛ
целесообразно выполнять в режиме повышенного давления в конце выдоха (ПДКВ).
Контроль проводимой терапии осуществляется также
с помощью метода пульсоксиметрии,
который позволяет осуществлять мониторинг насыщения гемоглобина кислородом – S
P
O
2
.
Весьма важным обстоятельством для повышения эффективности оксигенотерапии является
выбор оптимального положения больного в постели. Степень выраженности изменений в
различных частях легкого может быть разной, поэтому рекомендуется, чтобы больной
лежал на боку и менее пораженное легкое должно быть внизу. Это приводит к уменьшению
внутрилегочного шунтирования в менее пораженном легком и улучшает оксигенацию.
Предлагаются различные методы лечения для улучшения диффузионной способности
легких. В литературе приводятся данные о положительном влиянии ингаляций
глюкокортикоидов, окиси азота, сурфактанта. Глюкокорикоиды обладают мощным
противовоспалительным, противоотечным, бронхолитическим и антиаллергическим
действием. Сурфактант, как "смазка" выстилает поверхность альвеолы, обращенной к
воздуху. Он снижает поверхностное натяжение, делает легкие более растяжимыми.
Дефицит сурфактанта является одним из важных звеньев патогенеза РДСВ. Окись азота
является мощным вазодилятатором, и в условиях продолжающейся оксигенотерапии
способна повышать насыщение крови
кислородом. Справедливости ради следует отметить,
что окончательно вопрос о целесообразности применения этих лекарственных средств,
особенно в плане влияния их на летальность при РДСВ, пока не решен.
Инфузионная терапия имеет большое значение для коррекции основных факторов
патогенеза РВСВ. Адекватное ее проведение возможно при контроле с помощью
внутрисердечного катетера Свана-Ганца, который позволяет регистрировать давление в
капиллярах малого круга кровообращения, т.н. «давление заклинивания». Целесообразно
проведение инфузионной терапии при уровне этого
давления 12-15 мм рт.ст.
Вернуться назад
Основные симптомы, позволяющие заподозрить заболевания пищеварительной системы
Для всех групп болезней пищеварительной системы в той или иной степени характерны боли. Об
их особенностях см. «Синдром хронических болей в животе».
Признаки патологии пищевода.
·
Дисфагия - расстройство акта глотания при прохождении пищи по пищеводу. Симптом
дисфагии неспецифичен, может быть при любых заболеваниях пищевода. Дисфагия может
быть обусловлена функциональными или органическими поражениями самого пищевода, а
также сдавлением его извне при заболеваниях других органов грудной клетки. Среди
функциональных причин дисфагии чаще всего встречаются функциональное расстройство
пищевода, кардиоспазм, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Органические причины:
опухоли пищевода, эзофагиты, язвенные поражения пищевода различной этиологии,
стриктуры пищевода
, дивертикулы, свищи. Из экстраэзофагеальных причин дисфагии чаще
всего встречаются заболевания щитовидной железы, опухоли средостения, аневризма
аорты и др.
·
Изжога - наблюдается натощак или после сытной пищи, большого количества сладостей,
пряных, острых блюд. Она появляется и усиливается в горизонтальном положении, при
работе с наклоном вперед, часто бывает у беременных. Изжога характерна для
рефлюкс-эзофагита, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, склеродермии.
·
Отрыжка и срыгивание. Отрыжка может быть кислым, горьким или с гнилостным запахом.
Одновременно с этими симптомами у больных может быть неприятный запах изо рта. Если
этот признак ощутим объективно врачом, он может служить серьезным симптомом
органического поражения пищевода и кардиального отдела желудка.
·
Пищеводная рвота. Она является признаком переполнения пищевода и всегда
свидетельствует об органическом стенозе кардии при ахалазии пищевода, язвах, опухоли.
Признаки патологии желудка.
·
Отрыжка. Физиологическая отрыжка обычно однократная. Патологическая отрыжка
многократная, беспокоит больного. Она
обусловлена снижением тонуса кардиального
сфинктера и попаданием газа из желудка в пищевод и ротовую полость. Реже бывает
отрыжка съеденной пищей. Громкая, слышная на расстоянии отрыжка чаще всего является
проявлением своеобразного функционального расстройства желудка (аэрофагия). Отрыжка
тухлым (сероводородом) указывает на задержку пищевых масс в желудке. Кислая отрыжка
бывает при гиперсекреции желудочного сока. Горькая отрыжка обусловлена забросом желчи
из 12-перстной кишки в желудок и далее в пищевод. Отрыжка прогорклым маслом может
указывать на
снижение секреции соляной кислоты и задержку опорожнения желудка.
·
Изжога. Изжога может быть при любом уровне кислотности желудочного сока, но
относительно чаще она бывает при гипесекреции. Упорная многократная изжога,
усиливающаяся в горизонтальном положении больного, при работе с наклоном туловища
вперед характерна для рефлюкс-эзофагита, диафрагмальной грыжи. При язвенной болезни
изжога может быть эквивалентом ритмичных болей.
·
Тошнота и рвота. Желудочная рвота возникает при раздражении слизистой желудка
химическими веществами
, лекарственными средствами, недоброкачественной пищей. Такая
рвота возникает после еды, рвотных масс немного. При язвенной болезни, гастрите В,
хроническом дуодените, сопровождающихся пилороспазмом, рвота возникает на высоте
болей, бывает достаточное количество рвотных масс, имеющих кислый вкус. Рвота
вследствие органического стеноза привратника постоянная и обильная, в рвотных массах
больные отмечают наличие остатков пищи, съеденной накануне или даже раньше.
Характерной особенностью желудочной рвоты является то, что она приносит облегчение.
Примесь желчи в рвотных
массах свидетельствует о дуоденогастральном рефлюксе.
Большое диагностическое значение имеет примесь крови. Алая, неизмененная кровь может
быть при синдроме Маллори-Вейса, массивном кровотечении из варикозно расширенных
вен пищевода. Иногда рвота алой кровью бывает при язвенной болезни или
распадающемся раке желудка. Чаще всего при язвенных кровотечениях бывает рвота
“кофейной гущей”. Дополнительный признак гастродуоденального кровотечения -
следующее за ним появление дегтеобразного стула (мелена).
Признаки патологии кишечника.
· Урчание, вздутия живота. Эти признаки свидетельствуют о нарушениях
пищеварительной, всасывательной и моторной функций кишечника. Они относительно
постоянны, усиливаются во второй половине дня, после употребления в пищу молока,
продуктов, богатых клетчаткой. После отхождения газов временно уменьшаются. У ряда
больных урчание и вздутия четко связаны с отрицательными эмоциями, имеют
функциональный генез. Появление урчания и вздутия в виде приступов в течение
относительно короткого времени - тревожный симптом, поскольку можно предполагать
наличие механического препятствия
на пути выделения газов.
·
Нарушения стула. Сюда относятся поносы, запоры и неустойчивый стул (смена запоров и
поносов).
·
Общие жалобы. Условно можно их разделить на две группы: 1) обусловленные
метаболическими расстройствами; 2) проявление нарушений психологического статуса
больных. Первая группа жалоб свидетельствует в пользу поражения тонкой кишки. Это
снижение массы тела - интегральный показатель обменных нарушений; жалобы на
мышечную слабость, парестезии, боли в языке, постоянно возникающие трещины в углах
рта, выпадение волос
, сухость кожи, нарушения менструального цикла у женщин, снижение
потенции у мужчин. Вторая группа жалоб чаще встречается у больных колитами, особенно
при выраженном болевом синдроме. Больные жалуются на повышенную
раздражительность. Плаксивость, плохой сон, тревогу. Нередко у них развиваются стойкие
ипохондрические и депрессивные расстройства, канцерофобия.
Признаки патологии печени, желчного пузыря и протоков, поджелудочной железы.
·
Особенности желудочной и кишечной диспепсии. Желудочные и кишечные
диспептические расстройства, анорексия закономерно вписываются в “программу”
заболеваний поджелудочной железы. Внезапная, немотивированная и стойкая утрата
аппетита, особенно в сочетании с болями в верхней половине живота, может быть одним из
относительно ранних симптомов опухоли поджелудочной железы. Рвота может быть
многократной в фазу обострения хронического панкреатита, она не приносит облегчения.
Кишечные диспептические расстройства в сочетании с болевым синдромом обычно связаны
с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы. Поносы - не частый
симптом панкреатита, обычно они появляются на поздних этапах болезни. Стул при
этом
жидкий или кашицеобразный, каловые массы блестящие, плохо смываются с унитаза из-за
большого количества жира в них.
·
Желтуха и кожный зуд. Жалоба на появлении желтого цвета кожи - одна из немногих
характерных для поражения печени. Вначале больные или их близкие могут заметить
желтушность склер, затем кожи. Одновременно могут быть указания на изменения цвета
мочи (“цвета пива”), обесцвечивание кала. Если такие жалобы появляются вслед за
печеночной коликой, можно предположить
желчно-каменную болезнь. Кожный зуд в
сочетании с желтухой является признаком внутри - или внепеченочного холестаза.
Появление его на фоне желтухи не вызывает диагностических затруднений. Иногда, в
частности при холестатических формах активного гепатита, кожный зуд появляется раньше
желтухи.
·
Общие жалобы. Общие жалобы укладываются в картину астеновегетативного синдрома.
Больные жалуются на слабость, вялость, быструю утомляемость, снижение
работоспособности. Могут быть головные боли, склонность к обморокам. Нередко эти
жалобы сочетаются с нерезко
выраженными признаками геморрагических расстройств. У
женщин могут быть нарушения менструального цикла, у мужчин - импотенция. У больных с
заболеваниями поджелудочной железы характерной жалобой являются похудание. Оно
обычно сочетается с поносами и кишечными диспептическими расстройствами и указывает
на нарушение переваривания и всасывания основных нутриентов. Кроме того, могут быть
приступы внезапной слабости с ощущением чувства голода, обильным потоотделением. Эти
явления связаны с увеличением выработки глюкагона и развивающейся гипогликемией. На
определенном этапе развития хронического панкреатита и опухоли поджелудочной железы