Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3030_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
Поражения мочевыделительной системы. У больных системной красной волчанкой
часто развивается тяжелый диффузный гломерулонефрит (люпус-нефрит). При узелковом
периартериите почки поражаются по типу гломерулита. Наиболее типичной формой
поражения почек у больных ревматоидным артритом является амилоидоз. Самым тяжелым
осложнением системной склеродермии является истинная склеродермическая почка, при
которой закономерно быстро развивается почечная недостаточность. Уремией обычно
заканчивается поражение почек при подагре. Гонококковый артрит и болезнь Рейтера
связаны с инфекционными поражениями мочеполового тракта.
Поражения желудочно
-кишечного тракта. Реактивные артриты нередко развиваются
после острых кишечных инфекций. Поражение пищевода и дисфагия характерны для
системной склеродермии, дерматомиозите. Острые боли в животе по типу абдоминальных
кризов характерны для узелкового периартериита, системной красной волчанки,
периодической болезни. Увеличение печени и селезенки наблюдается при одной из форм
ревматоидного артрита - синдроме Фелти, может встречаться у больных системной красной
волчанкой.
Вернуться назад
Суставной синдром
Общая схема дифференциального диагноза
Ведущий синдром и первичные диагностические гипотезы
Необходимые дополнительные методы исследования
Дифференциальный диагноз основных заболеваний суставов
Лечение ревматизма
Лечение ревматоидного артрита
Лечение реактивных и инфекционных артритов
Лечение подагрического и псориатического артритов
Лечение остеоартроза
Вернуться назад
Синдром полисистемных нарушений
Общая схема дифференциального диагноза
Ведущий синдром
Необходимые методы исследования
Дифференциальный диагноз и лечение диффузных заболеваний соединительной ткани
Дифференциальный диагноз и лечение системных васкулитов
Вернуться назад
Некоторые общие положения в эндокринологии
Гормон в классическом понимании - вещество, секретирующееся в кровь и действующее на ткани как
химический эффектор. По биохимической структуре выделяют три группы гормонов – пептиды или
производные пептидов, стероиды и амины.
В гипоталамусе вырабатываются рилизинг-гормоны, которые воздействуют на гипофиз. В гипофизе
выделяются тропные гормоны, регулирующие выделение гормонов в щитовидной железе, половых
железах и надпочечнике (гормоны эндокринных желез).
Регуляция выделения гормонов чаще всего происходит по типу обратной связи, когда влияние на
уровень гормона оказывает сам гормон или субстраты, на которые он действует – см. принципиальную
схему
Механизм действия гормонов. Первый этап действия заключается в связывании с гормональными
рецепторами клеток органа-мишени. Выделяют четыре вида такого взаимодействия. При первых трех
видах рецепторы находятся на поверхности клетки, и в клетке существует второй мессенджер –
передатчик эффекта. Такими вторичными передатчиками являются цАМФ (для пептидных гормонов и
биогеных аминов), кальций
(для нейротрансмитеров), неизвестный пока мессенджер (для инсулина). Стероидные и тиреоидные
гормоны связываются с рецепторами внутри клетки, далее эффект обеспечивается путем создания
новой информационной РНК.
Методы оценки гормональной функции: 1) определение уровня гормона в плазме; 2) определение
величины экскреции с мочой; 3) определение скорости секреции и продукции; 4) проведение
динамических тестов на выявление резервов гормонов и гормональную регуляцию; 5) исследование
гормональных рецепторов органах-мишенях и антител к гормонам; 5) исследование тканевых (конечных)
эффектов действия гормонов.
Ведущие механизмы клинических проявлений эндокринопатий.
1. Дефицит гормона.
2. Избыток гормона.
3. Продукция аномальных гормонов.
4. Резистентность к гормонам.
5. Множественные поражения эндокринных органов.
Вернуться назад
Гормональный спектр сыворотки крови в норме
АКТГ <60 п/мл < 13,2 ммоль/л
Альдостерон 0,14 –0,83 нмоль/л
Гастрин 0 – 130 пг/мл
Инсулин 5 – 25 мМЕ/л 36 – 180 пмоль/л
Глюкагон 30 –120 нг/мл
11-ОКС 130-230 мкг/л
17-ОКС 50-200 мкг/л 0,14-0,55 ммоль/л
Паратиреоидный гормон (ПТГ) 4-9 мэкв/л
Пролактин м 2-12 нг/мл ж 2-20 нг/мл
Т4 (тироксин) общий 3-12 мкг% 39-155 нмоль/л
свободный 1-2,3 мкг% 13-30 нмоль/л
Т3 (трииодтиронин) 80-200 нг% 1,2-3,1 нмоль/л
ТТГ
(тиреотропный гормон) 0,45-6,2 мкМЕ/мл
ФСГ (фолликулинстимулирующий гормон) м 2,4-19,9 МЕ/л
Эстрогены м 40-115 нг/л
Кортизол в плазме: утром 5-25 мкг%
Вечером 10 мкг%
Вернуться назад
Синдром гипопитуитаризма
Гипопитуитаризм
Гипопитуитаризм – это недостаточность одного или нескольких гормонов гипофиза
Передняя доля гипофиза секретирует гормон роста (ГР-GH), пролактин
(ПРЛ-PRL), фолликулостимулирующий гормон (ФСГ-FSH),
лютеинизирующий гормон (ЛГ-LH), тироидостимулирующий гормон
(ТСГ-TSH), адренокортикостимулирующий гормон (АКТГ-ACTG). В задней
доле гипофиза депонируются антидиуретический гормон (АДГ-ADH) и
окситоцин.
Этиология.
1.
Опухоли гипоталамуса или гипофиза (аденомы, краниофарингиома)
2.
Инфильтрация при гранулематозах
3.
Травмы
4.
Синдром Шихана
5.
Хирургическое вмешательство или облучение гипофиза
Клиника, диагностика, лечение
Дефицит
гормона
Клинические
проявления
Диагностические
тесты
Лечение
ГР Отставание в росте у
детей, повышенная
чувствительность к
инсулину у взрослых
Тест с развитием
инсулиновой
гипогликемии
Введение ГР и
ГРГ
ФСГ и ЛГ Женщины – аменоррея,
бесплодие. Мужчины –
снижение либидо.
Дефицит
эстрогенов и
тестостерона
Эстрогены +
прогестины
Тестостерон
ТСГ Признаки гипотиреоза без
зоба
Определение ТСГ,
Т3, Т4
Левотироксин
АКТГ Недостаточность коры
надпочечников, но без
типичной клиники болезни
Аддисона
Тест со
стимуляцией АКТГ
Кортизон,
преднизолон
АДГ Несахарный диабет Тест с
ограничением
воды
Вазопрессин в/в
или
интраназально
Для выявления причин гипопитуитаризма, особенно органических изменений гипофиза
применяется рентгенография черепа (турецкого седла), компьютерная томография и
МР-томография.
Вернуться назад
Синдром гиперпролактинемии
Физиология пролактина(ПРЛ). ПРЛ секретируется передней долей гипофиза
Стимулируется тиреотропин-рилизинг-гормоном и (?) гонадотропинрилизинг-гормоном.
Этиология гиперпролактинемии
Физиологические причины: беременность, послеродовый период, стресс, прием пищи, сон,
гипогликемия.
Патологические причины.
Гипоталамические нарушения: опухоли гипоталамуса, неопухолевая инфильтрация при
саркоидозе, гистиоцитозе Х (болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена), последствия энцефалита,
идиопатическое повышение секреции допамина, черепно-мозговая травма.
Гипофизарные нарушения: пролактинсекретирующие опухоли (микроаденомы и макроаденомы),
повреждения ножки гипофиза, первичный гипотиреоз,
ХПН.
Эктопическая продукция пролактина: мелкоклеточный недифференцированный рак бронхов,
гипернефрома.
Повреждения стенок грудной клетки: послеоперационные рубцы, травма, опухоли,
опоясывающий лишай
Лекарства: психотропные средства (фенотиазины, трициклические антидепрессанты,
галоперидол, бензамиды – сульпирид); гипотензивные средства ( резерпин, допегит).
Диагностические критерии
Основной симптом - галакторрея.
У мужчин он сочетается с потерей либидо, импотенцией, головными болями, нарушениями
зрения.
У женщин галакторея сочетается с аменорей.
Пвышение базального пролактина в плазме ( норма 2-12 нг/мл у мужчин, 2-20 нг/мл у
женщин).
Опухоли гипоталамуса и гипофиза выявляются с помощью рентгенографии черепа,
компьтерной и магниторезонансной томографии.
Необходимо обследование для распознавания рака легкого и гипернефромы.
Особые формы гипопролактинемии
синдром Киари-Фроммеля – галакторея-аменорея после беременности;
синдром Аумады –дель Кастильо – галакторея-аменорея, не связанная с беременностью;
синдром Форбса-Олбрайта – при опухоли гипофиза. Кроме того, у женщин могут быть
проявления климакса – приливы, нарушения менструального цикла, овуляции.
Лечение
1.
Бромокриптин (парлодел) – оказывает допамино-подобное действие, т.е. ингибирует выработку
пролактина. Дозу препарата увеличивают постепенно, средняя суточная доза 10-40 мг в три
приема. Применяются также каберголин и перголид – относительно новые агонисты допамина.
2.
Хирургическое удаление аденомы - особенно показано при симптомах сдавления структур
около турецкого седла.
3.
Облучение области турецкого седла.
Вернуться назад
Синдром акромегалии
Акромегалия - заболевание, вызываемое гиперпродукцией гормона роста.
Гормон роста (ГР) образуется в гипофизе, регулируется двумя гормонами гипоталамуса: гормон
роста релизинг гормон (ГРРГ), оказывающий стимулирующее действие на ГР, соматостатин (СТ) –
ингибирует выработку ГР. Под влиянием ГР в печени образуется соматомедин (СМ). СМ
обуславливает многие эффекты ГР, обладает инсулиноподобным действием, ингибирует
выработку ГР.
Акромегалия в подавляющем большинстве обусловлена аденомой гипофиза, синдром
акромегалии может наблюдаться при множественной эндокринной неоплазии 1 (МЭН 1), синдроме
Мак-Кьюн-Олбрайта и комплексом Карни.
Диагностические
критерии.
Чрезмерный рост костей черепа.
Гипертрофия костной ткани и суставных хрящей – развиваются остеоартриты, синдром
канала запястья
Гипертрофия мягких тканей, особенно увеличение кистей и стоп.
Гипертрофия миокарда с развитием кардиопатии, потовых желез с повышенным
потоотделением, образование папиллом на коже, макроглоссия и макродиния.
Гипогонадизм.
Нарушение толерантности к глюкозе вплоть до сахарного диабета.
Полипы толстой кишки и опасность их малигнизации.
Значительное повышение содержания ГР(содержание ГР в норме 5-8 нг/мл)
·
Если уровень ГР нормальный, проводится тест с нагрузкой глюкозой. В норме ГР
уменьшается, при акромегалии значительно увеличивается.
Увеличено содержание соматомедина.
Диагноз аденомы гипофиза подтверждается лучше всего с помощью МР-томографии или КТ.
Синдром Мак-Кьюн-Олбрайта – диагностические критерии
Развивается в основном у девочек.
Элементы акромегалии, увеличение содержания гормона роста.
Фиброзная дисплазией нескольктх костей.
Пятна на коже цвета кофе с молоком.
Раннее сексуальное развитие.
Комплекс Карни – диагностические критерии
Аденомы гипофиза.
Миксомы сердца.
Пигментные опухоли кожи.
Пигментная узловая дисплазия надпочечников.