Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3030_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
Выявляются различные антинуклеарные антитела.
Биопсия непораженной кожи предплечья и почки - имеет определение в биоптатах с
помощью иммунофлюоресцентных методик фиксированных иммунных комплексов, отдельно
IgM, IgG, комплемента.
Дерматомиозит (полимиозит) – дифференцирующие признаки
Эритема - локализуется на лице, груди и шее, разгибательных поверхностях конечностей,
вокруг глаз эритема образует “очки”, что считается весьма характерным симптомом,
позволяющим заподозрить дерматомиозит. Отеки - параорбитальные отеки, отеки сходные с
таковыми при отеке Квинке в других участках тела.
При прогрессировании процесса - атрофия кожи и ее пигментация.
Поражения мышц проксимальных мышц конечностей. Больные не могут поднять руку,
причесаться, одеться, поднять ногу, нередко они падают при ходьбе, не могут встать со
стула.
Поражения мышц гортани- дисфагия, гнусавость голоса.
Поражения мышц лица и глазодвигательных - амимичное выражение лица, диплопия.
Мышцы болезненны при пальпации, отечны.
Часто в мышцах откладывается кальций, кальцинаты очень плотные и еще больше нарушают
функцию мышц.
Повышается активность индикаторных ферментов, указывающих на поражение мышц -
аминотрансфераз, креатинфосфокиназы.
В моче увеличивается выделение креатинина.
Электромиография - выявляются различной степени нарушения электрофизиологических
свойств скелетных мышц.
Биопсия мышц - в боптатах обнаруживаются некротические и дистрофические изменения
мышечных волокон, отечность интерстициальной ткани, инфильтрация лимфоцитами и
эозинофилами, поражение сосудов микроциркуляторного русла.
Болезнь (синдром) Шегрена – дифференцирующие признаки
Ксеростомия - сухость слизистой оболочки полости рта. Усиливается при волнении,
длительном разговоре. Объективно слизистая сухая и гиперемирована, имеются трещины в
углах рта, нередко явления гингивита, стоматита. Отмечается множественный кариес или
даже полное отсутствие зубов.
Увеличение околоушных и подчелюстных слюнных желез, рецидивирующие паротиты,
возможно абсцедирование.
Ксерофтальмия - сухость слизистых глаз и развитие кератоконънктивита. Закономерно
развивается кератит - воспаление роговицы.
Кожа - сухость и гиперкератоз, могут быть петехии на голенях, бедрах, животе,
гиперпигментация кожи.
Рецидивирующие полиартралгии.
У половины больных наблюдается типичный синдром Рейно.
Выраженная диспротеинемия с гипергаммаглобулинемией.
Наличие локусов антигенов гистосовместимости системы HLA - Dw3 и D8.
Рентгенологическое исследование слюнных желез (сиалография) - в начальных стадиях
процесса обнаруживается повышенная проницаемость протоков, нечеткость контуров,
образование различной величины полостей в железах; в дальнейшем развивается склероз и
атрофия паренхимы желез.
Среди опухолевых заболеваний синдром Рейно развивается при лейкозах, лимфомах, миеломной
болезни, полицитемии, раке легкого.
Лейкозы – опорные диагностические критерии.
Прежде всего, данные исследования крови – гиперлейкоцитоз или лейкопения, увеличение
бластных форм и молодых форм нейтрофилов, лимфоцитов.
Диагноз подтверждается результатами исследования костного мозга.
При полицитемии отмечается увеличение числа эритроцитов, высокий гемоглобин и
гематокрит, повышенное содержание тромбоцитов.
Миеломная болезнь – опорные диагностические критерии
Костный синдром обусловлен пролиферацией миеломных клеток в костях, чаще всего в
плоских - кости черепа, грудина, а также ребра, позвоночник. Больные жалуются на боли в
костях, при пальпации обнаруживаются костные опухоли, часто возникают переломы.
Рентгенологически у большинства больных с диффузно-узловой и множественно-узловой
миеломой выявляются остеопороз и деструктивные изменения. Особенно характерны
остеолитические круглые очаги в костях черепа. В крови наблюдается гиперкальциемия.
Инфильтрация миеломными клетками костного мозга приводит к угнетению нормального
кроветворения, развитию анемии, тромбоцитопении, лейкопении с соответствующими
клиническими проявлениями. У части больных повышается содержание плазматических
клеток в периферической крови. В костном мозге определяется инфильтрация
миеломными клетками.
Вследствие выработки миеломными клетками парапротеина развивается синдром белковой
патологии. У больных наблюдается гиперпротеинемия, гиперглобулинемия, ускорение СОЭ,
при электрофоретическом исследовании белков сыворотки крови выявляется
парапротеин.
Почечный синдром проявляется протеинурией, появлением в моче парапротеина (белка
Бенс-Джонса), большого количества цилиндров - гиалиновых и зернистых. Закономерно
развивается хроническая почечная недостаточность.
Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) – дифференцирующие признаки
Регионарное или генерализованное увеличение периферических лимфоузлов, чаще шейных
или надключичных, реже паховых и миндалин. Увеличение может быть значительным, узлы
плотные, спаяны в пакеты между собой, с кожей не спаяны, как правило, безболезненны,
вначале подвижны, а затем по мере роста подвижность их уменьшается.
Нередко рентгенологически выявляется увеличение узлов средостения, что сочетается
иногда с признаками сдавления органов средостения.
Более или менее характерным признаком является лихорадка неправильного типа или
волнообразная.
Кожный зуд у больных встречается нечасто, но симптом имеет большое диагностическое
значение, поскольку не сопровождается каким-либо кожными проявлениями.
Признаками интоксикации является ухудшение общего состояния, ночные поты.
Анализ крови - ускорение СОЭ, лейкоцитоз, лимфоцитопения, реже эозинофилия.
Увеличена активность щелочной фосфатазы.
Решающий метод диагностики - биопсия пораженных лимфоузлов и их гистологическое
исследование. Диагноз считается достоверным при обнаружении в биоптатах клеток
Березовского-Штернберга. Одновременно устанавливается гистологический вариант ЛГМ,
что имеет определенное значение для прогноза и выбора метода терапии.
Неходжскинские лимфомы (НХЛ) – дифференцирующие признаки
·
Появление где-либо плотной опухоли, не приносящей беспокойства больному.
·
Появлению опухоли могут предшествовать признаки интоксикации, аутоиммунной
гемолитической анемии, васкулита с изменениями кожи, высыпаний на коже типа
экземы.
Появление синдрома сдавления венозных или лимфатических сосудов (например,
синдрома верхней полой вены).
·
Более частое, чем при лимфогранулематозе, экстранодальное поражение – желудок,
легкие, печень, кожа.
·
Цитопения может свидетельствовать о поражении костного мозга.
·
Обнаружение опухолевого образования в брюшной полости и признаки кишечной
непроходимости характерны для лимфомы Беркита.
·
Спленомегалия.
·
Решающий метод – биопсия опухолевого образования, увеличенного лимфоузла.
Рак легкого может проявляться несколькими клинико-рентгенологическими синдромами -
ателектазом
, круглой тенью.
Ателектаз доли или сегмента – опухоль бронха – дифференцирующие признаки
·
Кашель, боли в грудной клетке, одышка, нарастающие в течение относительно
длительного времени.
·
Отставание грудной клетки при дыхании с одной стороны,
·
Тупой перкуторный звук над значительной площадью,
·
В отличие от воспалительных изменений голосовое дрожание будет ослаблено;
·
При аускультации значительно ослабляется или совсем исчезает везикулярное дыхание
и дополнительные дыхательные шумы.
·
Рентгенография грудной клетки - ателектаз нетрудно отличить от пневмонии, для него
характерно уменьшение размеров доли или сегмента и однородное затенение, на фоне
которого не прослеживается легочный рисунок.
·
Нередко выявляются увеличенные лимфатические узлы в корне легкого.
·
Решающие методы компьютерная томография, бронхоскопия и гистологическое
исследование биоптатов из подозрительных участков слизистой бронха.
Периферический рак легкого – дифференцирующие признаки
Характерны бугристые, неровные контуры тени, структура ее чаще однородна.
Окружающая легочная ткань интактна, нет дорожки к корню.
Могут быть увеличены узлы средостения.
Бронхография - дренирующий бронх входит в пределы тени, здесь выявляются либо его
выраженное сужение, либо узурация с ампутацией.
Решающий метод – биопсия ткани легкого.
Повышение содержания маркера – карциоэмбрионального антигена (CEA)
Синдром Рейно может быть проявлением хронических вирусных гепатитов, чаще всего
В и С.
Хронический вирусный гепатит – дифференцирующие признаки
Характерен астеновегетативный синдром.
Боли и чувство тяжести в правом подреберье, непереносимость острой, жареной и жирной
пищи.
Объективно - желтуха, пальмарная и плантарная эритема, “сосудистые звездочки”, в тяжелых
случаях геморрагии.
Практически постоянно выявляется гепатомегалия.
Более чем у половины больных умеренно выраженная спленомегалия.
Выявляется нарушение большинства функциональных и индикаторных печеночных тестов:
повышение активности АСТ и АЛТ, умеренное снижение альбуминов, повышение содержания
гамма-глобулинов.
УЗИ, компьютерная томография и сцинтиграфия - наличие гепатомегалии и диффузных
изменений в печени, нет изменений сосудов портальной системы.
Вирусологические исследования. Обнаружение в сыворотке крови HBeAg, HBcIgMAb, HBsAg,
HBV-DNA и DNA-p свидетельствует о репликации (размножении) вируса, обычно коррелирует
с активностью процесса в печени, в эту стадию вирус может быть элиминирован.
Обнаружение в сыворотке HBsAg, HBcAb и HBeAb характерно для интегративной стадии,
активности процесса нет, однако, элиминировать вирус нельзя, поскольку он интегрирован в
ДНК гепатоцита. Наличие HCVAb - антител к вирусу гепатита С, указывает на хронический
гепатит С. HCV-RNA - маркер стадии репликации вируса гепатита С. HDVAb - антитела к
вирусу гепатита
D. Они свидетельствуют об активности D-инфекции, которая сопровождает и
утяжеляет гепатит В.
Биопсия печени – прямой метод диагностики гепатита. Выявляются различной степени
выраженности некрозы гепатоцитов и инфильтраты, в которых преобладают лимфоциты и
макрофаги.
Среди причин синдрома Рейно могут быть такие эндокринные расстройства как акромегалия,
микседема, феохромоцитома и сахарный диабет.
Акромегалия – дифференцирующие признаки
Чрезмерный рост костей черепа.
Гипертрофия костной ткани и суставных хрящей – развиваются остеоартриты, синдром
канала запястья
Гипертрофия мягких тканей, особенно увеличение кистей и стоп.
Гипертрофия миокарда с развитием кардиопатии, потовых желез с повышенным
потоотделением, образование папиллом на коже, макроглоссия и макродиния.
Гипогонадизм.
Нарушение толерантности к глюкозе вплоть до сахарного диабета.
Полипы толстой кишки и опасность их малигнизации.
Значительное повышение содержания ГР(содержание ГР в норме 5-8 нг/мл)
·
·Если уровень ГР нормальный, проводится тест с нагрузкой глюкозой. В норме ГР
уменьшается, при акромегалии значительно увеличивается.
Увеличено содержание соматомедина.
Диагноз аденомы гипофиза подтверждается лучше всего с помощью МР-томографии или КТ.
Микседема – дифференцирующие признаки
·
Начало постепенное.
·
Слабость, усталость, сонливость.
·
Ощущение холода.
·
Снижение памяти, ухудшение слуха.
·
Запоры.
·
Судороги в мышцах.
·
Артралгии.
·
Парестезии.
·
Снижение потоотделения.
·
Меноррагия.
·
Депрессия.
·
Охриплость голоса.
·
Запястный туннельный синдром.
·
Сухая, грубая кожа.
·
Унылое выражение лица.
·
Отечность век.
·
Брадикардия.
·
Гипотермия.
·
Гипотония с увеличением диастолического давления.
·
Макроглоссия.
·
Гипонатриемия.
·
Анемия.
·
Увеличенное сердце на рентгенограмме, часто из-за выпота в полость перикарда.
Решающие методы диагностики – снижение показателей теста захвата радиоактивного иода,
снижение уровня тиреоидных гормонов.
При первичном гипотиреозе повышается уровень ТТГ, при вторичном – ТТГ остается
нормальным или снижается.
Феохромоцитома – дифференцирующие признаки
Своеобразные гипертонические кризы. Больного внезапно охватывает дрожь, появляется
резкая слабость, головокружение, сердцебиение, нередко возникают боли в эпигастрии,
пульсирующие головные боли, боли в сердце, конечностях. АД достигает 250/140 и выше.
Криз обычно длится недолго.
Значительно реже феохромоцитома протекает с постоянной очень высокой гипертонией.
В суточном количестве мочи можно выявить увеличение экскреции адреналина более 30 мкг,
норадреналина более 100 мкг и их метаболита - ванилилминдальной кислоты - более 6 мкг.
Решающие методы для выявления опухоли – компьтерная томография или МР-томография.
Сахарный диабет – дифференцирующие лабораторные признаки
Достоверный диагноз сахарного диабета ставится при определении уровня глюкозы натощак
выше 140мл/дл при двух измерениях, или выше 200 мг/дл дважды после еды или проведения
нагрузочной пероральной пробы с глюкозой, а также при увеличении более 6% уровня
гликолизированного гемоглобина.
О нарушении толерантности к глюкозе свидетельствуют уровень глюкозы в крови натощак в
пределах 115 – 140 мг/дл и/или 140-200 мг/дл после нагрузочной пробы с глюкозой.
Профессиональные вредности – дифференцирующие признаки
Данные анамнеза – работа в условиях постоянного охлаждения, повышенной влажности
(лесорубы, рыбаки), контакт с тяжелыми металлами.
Определение в крови повышенного содержания тяжелых металлов
Лекарства.
·
В современных условиях нередкая причина синдрома Рейно. Признаки его могут
появиться на фоне приема оральных контрацептивов, эрготамина, бета-блокаторов,
цитостатиков.
Анатомические и сосудистые нарушения.
Атеросклероз – дифференцирующие признаки
·
Клинические проявления в форме стенокардии, дисциркуляторной энцефалопатии,
синдрома перемежающейся хромоты, болей в животе типа «брюшной жабы.
·
Относительно типичные нарушения липидного обмена – повышение общего холестерина
и триглицеридов, снижеине уровня липопротеинов
высокой плотности и увеличения
уровня липопртеинов низкой плотности.
·
Выявление очаговых стенозов в сосудах соответствующих областей с помощью
доплеровского исследования и МРТ
Тромбангиит.
Чувство холода или, наоборот, жара в руках и ногах, ощущения онемения, повышенная
усталость.
Боли в голенях, локтях, кистях рук, стопах.
Язвы на руках и ногах
Ультразвуковое исследование сосудов - обычно устанавливается снижение кровотока в тех
или иных областях конечностей
Узелковый периартериит – дифференцирующие признаки
Заболевание развивается чаще у мужчин.
Боли в мышцах.
Длительная немотивированная лихорадка.
Немотивированное снижение массы тела.
Полиневриты, инсульты, судорожные припадки, нарушения психики.
Абдоминальные кризы - внезапно возникают сильные боли в животе, тошнота, рвота.
Пневмонит, на его фоне появляются астматические приступы.
При исследовании крови наблюдается умеренная анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез, в ряде
случаев эозинофилия, ускорение СОЭ.
Практически всегда имеются изменения мочи - протеинурия, гематурия, цилиндрурия.
Решающие методы исследования - ангиография и биопсия кожи, мышц, почек. На
ангиограммах выявляются аневризмы сосудов почек, печени и других внутренних органов,
характерно поражение артерий мелкого и среднего калибра. В биоптатах мышц и кожи -
признаки васкулита.
Литература.
Г.Р.Табеева. Неврологические аспекты феномена Рейно.
http://www.consilium-medicum.com/media/consilium/02_08/438.shtml
Jeffrey R. Lisse, Raynaud Phenomenon, · Text Book of Internal Medicine *****
Н. Гусева. Синдром и болезнь Рейно. http://64.191.10.157:1337/article/articleview/1019/1/228/
О.И. Яхонтова, Я.М.Рутгайзер, С.Г.Мартьянов, Э.П.Босикова. Термография. Пульмофонография.
Петрозаводск, 1996
Вернуться назад
Феномен Рейно, лечение
Лечение феномена Рейно может быть этиотропным (при вторичных формах – синдроме Рейно) и
патогенетическим (при болезни и синдроме Рейно). Основные цели терапии – предупреждение
пароксизмов вазоспастических реакций и профилактика осложнений. С этой точки зрения
патогенетическая терапия как бы совпадает с симптоматической.
Общая схема лечения феномена Рейно представлена на рисунке.
При диффузных заболеваниях соединительной ткани, в основе которых лежат аутоиммунные
нарушения, проводится терапия глюкокортикоидами, цитостатиками. К сожалению, терапия
основного заболевания недостаточно эффективна для лечения феномена Рейно, видимо потому,
что в патогенезе сосудистых нарушений преобладают морфологические изменения
микроциркуляторного русла. Это же относится в большой мере и к опухолям, которые
сопровождаются синдромом Рейно. Больные хроническими вирусными гепатитами лечатся
препаратами группы альфа-интерферрона, часто в сочетании с рибавирином. При
профессиональных вредностях и лекарственном
генезе синдрома Рейно терапия заключается в
рациональном трудоустройстве, отмене приема «виновных» лекарственных средств.
Основу лечения болезни и синдрома Рейно составляют средства патогенетической терапии. При
этом следует указать, что патогенез феномена Рейно достаточно сложен и до конца не изучен.
Существенную роль в нем играют как общие регуляторные расстройства, так и местные
нарушения микроциркуляторного русла в дистальных отделах конечностей.
Общие регуляторные нарушения рассматриваются с точки зрения своеобразной нейропатии с
блокадой
симпатических нервных влияний на артериолы. В условиях «денервации»
периферических нервов появляется феномен постденервационной гиперчувствительности
периферических сосудов к гуморальным раздражителям – катехоламинам. Это проявляется
выраженными прессорными реакциями на уровне микрососудов. В пользу такого подхода к
интерпретации патогенеза болезни Рейно свидетельствует тесная взаимосвязь проявлений Рейно
с эмоциональными нарушениями, мигренью, кардиалгиями.
Велика также роль местных факторов патогенеза на уровне наиболее уязвимых областей
микроциркуляторного русла. Большое значение придается увеличению содержания в
микрососудах рук и ног эндотелина - растворимого пептида, регулирующего кровоток на уровне
микрососудов и микроциркуляторного русла. Эндотелин индуцирует увеличение содержания
ионов кальция, ведущих к вазоконстрикции. Увеличивается также активность превращающего
фермента, что приводит к выработке в большем количестве ангиотензина с его
сосудосуживающем действием и уменьшению активности кининов, обладающих местным
сосудорасширяющим действием. Агрегация клеточных элементов крови наряду с увеличением
вязкости плазмы существенно изменяет кровоток в микроциркуляторном русле. Это объясняют
повышенным содержанием фактора Виллебранда.
В патогенетической терапии феномена Рейно большое значение придается коррекции ряда
факторов образа жизни и ограничению факторов, провоцирующих спастические сосудистые
реакции. Больным рекомендуют полностью отказаться от курения и максимально ограничить
употребление алкоголя. Есть указания на благоприятное действие диеты с увеличенным
содержанием жирной кислоты омега-3. Высокое содержание этой кислоты имеется в рыбных
продуктах. Необходимо исключить охлаждение, вибрацию. Иногда больные меняют место
жительства на более теплый климат, что улучшает течение заболевания.
Медикаментами
первой линии в патогенетическом лечении феномена Рейно, эффект которых
доказан, являются антагонисты кальция и ингибиторы превращающего фермента. Применяются
также простагландины, антиагреганты, транквилизаторы.
Антагонисты кальция - препараты, препятствующие входу кальция в клетку и тем самым
уменьшающие силу сокращения и тонус мышц артериол. Наиболее выраженным эффектом из
этой группы при феномене Рейно обладает нифедипин (адалат, кордафен, коринфар, кордипин,
коротренд). Его назначают по 30-60 мг/сут. На фоне лечения нифедипином значительно
уменьшается частота
атак спазма сосудов и их продолжительность. Для лечения можно
использовать и другие антагонисты кальция: верапамил, дилтиазем, никардипин, однако их
терапевтический эффект несколько ниже.
Ингибиторы превращающего фермента назначаются при феномене Рейно с целью повышения в
регионе измененного микрциркуляторного русла кининов, обладающих мощным
сосудорасширяющим действием. Преврашающий фермент – это кининаза, которая расщепляет
кинины и уменьшает их содержание. Блокада данного фермента повышает уровень кининов, а
также уменьшает воздействие одного из самых сильных вазопрессоров – ангиотензина
. Каптоприл
(капотен, алокапен, ацерил, ингибейс, тензиомин) назначается в дозе 25 мг 3 раза в день,
рекомендуется длительное (6-12 месяцев) применение с индивидуальным подбором
поддерживающих доз. Беназеприл (лотензин) назначают по 10 мг в сутки. Есть данные об
эффективности группы блокаторов рецепторов ангиотензина - вальсартан (диован), лосартан
(оксаар), кандесартан (атаканд). Наиболее часто применяется лосартан по 50-100 мг 1 раз в день.
Простагландины рекомендуются у больных с тяжелым течением болезни, осложнениями. Они
обладают выраженным сосудорасширяющим действием, снижают
активность и агрегацию
лейкоцитов и тромбоцитов. Используется вазапростан, который вводится внутривенно капельно в
дозе 20-40 мкг в 250 мл физиологического раствора в течение 2-3 часов через день или
ежедневно, на курс 10-20 инфузий. Препарат эффективен при осложнениях синдрома Рейно у
больных с язвенно-некротическими изменениями в области конечностей. Язвы заживают у трети
больных. Рекомендуется проводить повторные курсы лечения вазапростаном 2 раза в год.
Определенное значение имеет применение антиагрегантов – веществ, нормализующих
реологические свойства крови в микрососудах (
см. таблицу).
Препарат Синонимы Суточная доза в мг
Дипиридамол Курантил, персантин,
кардоксин
150
Тиклопидин Тиклид 250 -750
Пентоксифиллин Агапурин, трентал 750
Транквилизаторы, в ряде случаев антидепрессанты, применяются у больных феноменом Рейно с
выраженными психовегетативными расстройствами. Выбор препарата зависит от ведущего
нарушения в психологическом статусе больных – преобладании тревожных или депрессивных
тенденций. Под влиянием психотропных средств снижается интенсивность и частота атак
феномена Рейно, редуцируются вегетативные пароксизмальные расстройства, характерные для
болезни Рейно и играющие ключевую роль в снижении качества жизни пациентов. Хотя указанные
средства применяются часто, но следует соблюдать осторожность
при их приеме и, самое
главное, согласовывать прием с врачом.
Для лечения феномена Рейно применяются также немедикаментозные методы лечения, хотя их
эффективность дискутируется.
Применяются различные психотерапевтические методы. В частности, сообщается о высокой
эффективности метода биологической обратной связи. С помощью этого метода происходит
обучение пациентов контролю за периферической кожной температурой и другими вегетативными
функциями.
На ранних стадиях феномена Рейно определенный эффект оказывают физиотерапевтические
методики. Они направлены на улучшение микроциркуляции в конечностях
, способствуют развитию
коллатерального кровообращения. Применяется амплипульстерапия, воздействие
низкоинтенсивным гелий-неоновым лазером на биологически активные точки верхних и нижних
конечностей, внутрисосудистое лазерное облучение крови, магнито-лазерное облучение,
низкочастотная магнитотерапия. Обычно на курс лечения назначают 10-12 процедур, повторные
курсы проводят через 6 месяцев.
Гипербарическая оксигенация способствует нормализации кислородного обмена в кистях рук при
болезни Рейно.
Иглорефлексотерапия заключается в курсовом воздействие иглами на биологически активные
точки рук и ног.
Курортное лечение рекомендуется в санаториях, где
есть возможность назначения минеральных
ванн. Эффективны курсы лечения углекислыми, радоновыми и сульфидными ваннами. Хороший
эффект достигается при использовании скипидарных ванн.
Литература.
Г.Р.Табеева. Неврологические аспекты феномена Рейно.
http://www.consilium-medicum.com/media/consilium/02_08/438.shtml
Jeffrey R. Lisse, Raynaud Phenomenon, · Text Book of Internal Medicine *****
Н. Гусева. Синдром и болезнь Рейно. http://64.191.10.157:1337/article/articleview/1019/1/228/
А.А. Ушаков. Руководство по практической физиотерапии. Москва, 1996