Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3030_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
вводить химиопрепараты, а в ряде случаев при повторном накоплении жидкости вводят
вещества, вызывающие фиброзирование и склеивание плевральных листков.
Для уменьшения экссудативных явлений применяются нестероидные
противовоспалительные средства, а также в ряде случаев небольшие (20-30 мг/сутки)
преднизолона. Перед назначением преднизолона надо быть уверенным, что за жидкостью в
плевральной полости не скрываются гнойные очаги, прорыв которых в плевру может
вызвать развитие эмпиемы плевры.
Для лечения гнойных плевритов применяют частые повторные лечебные плевральные
пункции с внутриплевральным введением антибактериальных средств; дренирование и
промывание осумкованных плевритов
. У больных абсцессом и гангреной легких
применяется также постоянное дренирование плевральной полости, промывание
антисептическими растворами, внутриплевральное введение антибиотиков, метронидазола.
При хилезных экссудатах практикуется назначение соматостатина, который уменьшает
поступление лимфы в плевральную полость.
Вернуться назад
imagedata
Общая схема дифференциального диагноза
Вернуться назад
Ведущий синдром и первичные диагностические гипотезы
Клинические признаки легочной гипертензии и хронического легочного сердца нехарактерны,
они маскируются при вторичной форме синдрома признаками основного заболевания. Тем не
менее, можно выявить определенные «ключевые» симптомы, которые направляют мысль врача на
возможность легочной гипертензии. Это указания на перенесенные или имеющиеся заболевания
легких – обструктивные, интерстициальные, пневмокониозы, туберкулез. Имеют значение указания
на глубокий венозный тромбоз, наличие сердечных шумов с детства, проявления синдрома Рейно,
ожирение, приступы
задержки дыхания, дневная сонливость.
Больные жалуются на одышку, периодические обмороки, тупые ноющие боли в грудной
клетке, в области сердца, кашель, кровохарканье.
При объективном исследовании на повышение давления в малом круге указывают цианоз,
систолическое дрожание во 2 межреберье слева (в проекции легочной артерии), сердечный
толчок. Определяемый слева от грудины, акцент II тона на легочной артерии, систолический и
диастолический (Грехема-Стила) шумы на легочной артерии. При значительной степени
легочного сердца
можно выявить перкуторно увеличение размеров сердца, отеки на ногах,
увеличение печени.
Следует признать, что решающими для установления диагноза легочной гипертензии и
хронического легочного сердца являются данные дополнительных методов исследования.
Первичными диагностическими гипотезами, в отношение которых необходимо проведение
дифференциальной диагностики являются четыре группы болезней.
I.
Первичная легочная гипертензия – болезнь Айерса
II.
Заболевания легочной паренхимы
III.
Заболевания с первичным поражением сосудов легких
IV.
Экстрапульмональные заболевания.
Вернуться назад
Необходимые дополнительные исследования
Дополнительные методы исследования позволяют, во-первых, подтвердить наличие
гипертензии и гипертрофии правого желудочка, во-вторых, выявить косвенные признаки синдрома
и причины его развития.
Прямыми, решающими методами диагностики легочной гипертензии являются
допплер-эхокардиография (неинвазивный метод) и катетеризация правых отделов сердца. С
помощью допплер-ЭхоКГ при легочной гипертензии определяется регургитация крови в области
трикуспидального клапана, что позволяет на основе математических методов определить
величину давления в малом круге кровообращения. При
катетеризации правых отделов сердца
проводится прямое исследование давления в системе легочной артерии. Имеется высокая
корреляция результатов обеих методов. Гипертензия малого круга диагностируется, если
систолическое давление в артериях малого круга выше 30 мм.рт.ст.
Двумерная эхокардиография (ЭхоКГ) является прямым методом диагностики
гипертрофии правого желудочка – основного признака хронического легочного сердца. Уже на
ранних этапах выявляется увеличение толщины стенки правого желудочка, выпячивание в систолу
межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка. В более
поздних стадиях выявляется
гипокинезия правого желудочка и признаки относительной недостаточности трикуспидального
клапана (обратный ток крови из правого желудочка в правое предсердие).
Электрокардиография. ЭКГ может выявлять прямые признаки гипертрофии правого
желудочка и предсердия, а также изменения ЭКГ ротационного генеза (вертикальная или
полувертикальная электрическая позиция сердца, поворот сердца по часовой стрелке вокруг
продольно оси). ЭКГ не является ранним методом обнаружения хронического легочного сердца.
Рентгенография грудной клетки. Признаками легочной гипертензии
являются расширение
тени легочной артерии, обеднение сосудистого рисунка по периферии легочных полей,
увеличение размеров правого желудочка и правого предсердия. Кроме того, рентгеновское
исследование дает опорные признаки для диагностики причин легочной гипертензии.
Пульсоксиметрия и исследование газов артериальной крови. Эти методы позволяют
выявить степень гипоксемии, что наиболее важно для контроля проводимой терапии у больных.
Функциональные легочные тесты. Позволяют оценить степень легочной недостаточности,
выявить признаки, характерные для обструктивных и
рестриктивных заболеваний легких.
Оценка легочной перфузии. Обычно это делается с помощью сканирования легких.
Методы помогают в распознавании рецидивов тромбэмболии легочной артерии, в разграничении
первичной и вторичной легочной гипертензии. Для первой характерно диффузное
распространение участков сниженной перфузии, для второй – сегментарные дефекты перфузии.
Вернуться назад
Дифференциальный диагноз первичной легочной гипертензии
Первичная легочная гипертония (болезнь Айерза) – дифференцирующие признаки
Заболевают преимущественно молодые женщины
В анамнезе и при объективном исследовании отсутствуют указания и признаки причин
вторичной легочной гипертензии
Выраженный цианоз («черный цианоз»).
Умеренная одышка, диссоциирующая с выраженным цианозом
Периодически синкопальные состояния.
При пальпации области сердца – сердечный толчок и эпигастральная пульсация
Перкуссия сердца – увеличение границ сердца вправо и признаки увеличения легочной
артерии.
Аускультация сердца – акцент II тона на аорте, диастолический шум (Грехема-Стила) на
легочной артерии
ЭКГ – признаки гипертрофии правого предсердия и правого желудочка
ЭхоКГ – признаки гипертрофии правого предсердия и желудочка, при применении
допплер-ЭхоКГ определение повышения давления в малом круге.
Рентгенография грудной клетки – расширение правого желудочка, увеличение тени легочной
артерии, расширение ее главных ветвей и сужение более мелких, повышенная прозрачность
легочных полей с одновременным усиленным корневым рисунком
Катетеризация сердца и ангиопульмонография – выявляют повышение давления в системе
легочной артерии, аневризматическое расширение основного ствола легочной артерии,
сужение артерий периферических отделов легких, сегментарные ветви как бы обрублены,
мелкие ветви не видны.
Биопсия легких – выделяют два типа морфологических изменений при первичной легочной
гипертензии: с преимущественным поражением легочных артериол и, реже, поражение
мелких легочных вен. При обоих вариантах в артериолах и мелких венах встречаются
тромбы.
Вернуться назад
Дифференциальный диагноз легочных заболеваний – причин вторичной легочной
гипертензии
Среди причин вторичной легочной гипертензии значительное место занимают
обструктивные заболевания легких – длительно текущая бронхиальная астма, хроническое
обструктивное заболевание легких (хронический обструктивный бронхит и эмфизема легких),
интерстициальные поражения, туберкулез, пневмокониозы, саркоидоз.
Бронхиальная астма – дифференцирующие признаки
В анамнезе указания на аллергические синусит, кожные проявления.
В семье заболевания бронхиальной астмой или другими аллергическими болезнями.
Относительно типичная клиническая картина приступов астмы.
Приступ начинается внезапно или с появления сухого мучительного кашля, иногда ему
предшествует ощущение першения в носу, за грудиной.
Быстро развивается удушье, больной делает короткий вдох и далее практически без паузы
продолжительный выдох (удушье экспираторного характера).
Во время выдоха на расстоянии слышны сухие свистящие хрипы (свистящее дыхание).
Больной занимает вынужденное положение - сидит на кровати, опираясь руками на ее край.
При перкуссии - коробочный тон.
Аускультативно - дыхание ослаблено, над всей поверхностью легких выслушиваются сухие
свистящие и жужжащие хрипы.
Приступ заканчивается самостоятельно или, чаще, под влиянием бронхолитических средств
(аэрозоли симпатомиметиков, теофедрин, инъекции эуфиллина).
При бронхиальной астме в крови может быть эозинофилия.
Эозинофилы в большом количестве определяются в мокроте, определяются также спирали
Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена.
В крови при атопической форме астмы повышается содержание IgE.
Исследование функции внешнего дыхания - выявляются в основном обструктивные
нарушения вентиляции.
Хроническое обструктивное заболевание легких (хронический обструктивный бронхит) –
дифференцирующие признаки
Длительный “бронхитический анамнез“ - кашель, частые ОРЗ.
Триада признаков - кашель, выделение мокроты, постоянная одышка экспираторного типа
Помимо синдрома бронхиальной обструкции на определенном этапе присоединяются
признаки эмфиземы легких.
Анализ крови изменен в фазе обострения - умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ
Исследование функции внешнего дыхания - объективизируется бронхиальная обструкция,
могут быть также рестриктивные нарушения.
Рентгенография легких позволяет исключить другие заболевания легких, выявляется
усиление легочного рисунка с обеих сторон.
Бронхоскопия - прямой метод диагностики бронхита, но проводится чаще всего для
исключения других заболеваний.
Интерстициальные заболевания легких – дифференцирующие признаки
Прогрессирующая одышка с укороченными вдохом и выдохом.
Появление кашля при попытке сделать глубокий вдох.
Функция внешнего дыхания – выраженные рестриктивные нарушения, уменьшение легочных
объемов.
Пульсоксиметрия и исследование газов крови – гипоксемия, нарушение диффузионной
способности легких.
Рентгенография грудной клетки – ретикулонодулярные диссеминированные изменения в
основном в нижних легочных полях, уменьшение объема легочной ткани.
Отсутствие эффекта при использовании антибиотиков.
Открытая биопсия легкого – смешанная клеточная воспалительная инфильтрация, фиброз
межальвеолярных перегородок.
Гематогенно-диссеминированный туберкулез – дифференцирующие признаки
Поражение двустороннее, рентгенологические изменения симметричные и однотипные - на
рентгенограммах видна сетка, состоящая из фиброзно утолщенных лимфатических сосудов,
нередко наблюдается распад легочной ткани с образованием т.н. штампованных каверн.
Нередко выявляются кальцификаты в корнях легкого.
Исследование мокроты - выделяются ВК.
Положительная реакция Манту.
Бронхоскопия, трансбронхиальная биопсия легких - в биоптатах можно обнаружить
эпителиоидно-клеточные гранулемы с центральным казеозным некрозом.
Фиброзно-кавернозный туберкулез (каверны) – дифференцирующие признаки
У больных этой формой туберкулеза анамнез обычно длительный.
Заболевание начинается медленно, исподволь.
Появляется немотивированная слабость, субфебрилитет, небольшой кашель с минимальным
количеством мокроты.
После образования каверны (или каверн) мокроты становится больше, она не имеет запаха,
может быть кровохарканье.
Рентгенологически имеются определенные отличия туберкулезных и нетуберкулезных
полостных образований. Туберкулезные каверны развиваются на фоне специфичных
инфильтратов или множественных очаговых образований. Чаще они локализуются в верхних
долях легких, содержат мало жидкости. Почти постоянно определяется дорожка к корню.
В мокроте и промывных водах бронхов при неоднократном исследовании обнаруживаются
ВК.
Саркоидоз – дифференцирующие признаки
·
Начало заболевания постепенное и часто бессимптомное, нет признаков интоксикации,
температура нормальная или субфебрильная.
Часто первым клиническим проявлением саркоидоза является узловатая эритема.
Рентгенография легких - изменения с определенной стадийностью. Практически постоянным
признаком является увеличение лимфоузлов корней легких, обычно они поражаются с обеих
сторон симметрично, расширена тень переднего средостения. В дальнейшем появляются
изменения самой легочной ткани по типу диссеминированных милиарных или очаговых
образований, реже бывают мелкие полости или ателектазы. Изменения локализуются
преимущественно в верхних и средних легочных полях, нередко в корнях выявляются
кальцификаты.
Характерна системность поражения, в процесс вовлекаются печень, селезенка, почки, кожа.
Туберкулиновые пробы отрицательные.
Выявляются гиперкальциемия, увеличение содержания гамма-глобулинов, мочевой кислоты,
активности фермента щелочной фосфатазы.
У двух третей больных может быть положительной реакция Квейма.
Сканирование тела с
67
Ga – у большинства больных саркоидозом повышается
радиоактивность в прикорневых лимфоузлах, слезных, околоушных и слюных железах.
Для подтверждения диагноза наиболее информативна биопсия лимфатических узлов или
легочной ткани, когда в биоптатах выявляются характерные гранулемы без распада.
Пневмокониозы – дифференцирующие признаки
Указания на многолетнюю работу в условиях высокого запыления -кремниевая и угольная
пыль.
Клиническая картина пневмокониозов очень скудна, в то время как выражены
рентгенологические признаки.
Рентгенография легких - очаги наиболее густо расположены в средних и боковых частях
легкого, они разной величины, с неправильными контурами, плотные, располагаются
симметрично с обеих сторон, в прикорневой зоне их практически нет. Наряду с очагами
уплотнения выявляются признаки эмфиземы легких, а также усиление легочного рисунка с
обеих сторон.
Иногда прибегают к биопсии легких, в биоптатах обнаруживаются типичные гранулемы.
Вернуться назад
Дифференциальный диагноз заболеваний с поражением легочных сосудов
Здесь речь идет о группе самых разных заболеваний, но имеющих в своем патогенезе одну
общую черту – поражение преимущественно мелких легочных сосудов, которое ведет к редукции
сосудистого русла малого круга кровообращения, и, в конечном счете, к развитию вторичной
легочной гипертензии. Сюда, прежде всего, следует отнести тромбэмболию легочной артерии и
особенно ее мелких ветвей, диффузные заболевания соединительной ткани (коллагенозы) –
системную красную волчанку, системную
склеродермию, узелковый полиартериит, некоторые
токсические и лекарственные воздействия.
Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии (ТЭЛА) - дифференцирующие признаки
В анамнезе часто удаётся выявить факторы риска ТЭЛА - тромбоз глубоких вен таза,
бедренных вен, операции на органах малого таза, урологические операции, длительная
неподвижность, беременность.
Боли сильные за грудиной, чаще в аксилярной области, в большинстве случаев
усиливающиеся при дыхании и кашле; одышка, кашель и часто кровохарканье.
Иногда хрипы в лёгких на ограниченном участке; шум трения плевры.
ЭКГ - определяются признаки перегрузки правых отделов сердца - глубокие S1 , QIII TIII;
уширенный и зазубренный PIII, AVF; поворот сердца вокруг продольной оси по часовой
стрелке.
Рентгенография грудной клетки - в случае развития инфаркт-пневмонии определяется
треугольная тень в одном из лёгочных полей.
Сцинтиграфия легких - регистрируется "немая" зона соответственно ареалу эмболии.
Ангиопульмонография - устанавливается локализация и протяжение закупоренного сосуда.
Тромбоэмболия, в том числе рецидивирующая, мелких ветвей легочной артерии (ТЭЛА) -
дифференцирующие признаки
Имеются факторы риска тромбэмболии легочной артерии - тромбофлебит или флеботромбоз
вен нижних конечностей, мерцательная аритмия или недостаточность кровообращения,
операции по поводу гинекологических или урологических заболеваний.
Начало заболевания может быть острым, температура обычно субфебрильная, характерны
кашель и кровохарканье, боли в грудной клетке при дыхании, одышка.
Объективные данные очень скудные - выслушивается ослабленное дыхание на
ограниченном участке, здесь же немногочисленные влажные хрипы.
Диагноз может подтверждаться рентгенологически, но далеко не всегда. На месте инфаркта
определяется треугольная тень гомогенной структуры, обращенная основанием к боковой
стенке груди, верхушкой - к корню легкого. Может наблюдаться высокое стояние диафрагмы,
ограничение ее подвижности, небольшое количество жидкости в синусе. При множественных
инфарктах легкого треугольной тени нет, видны несколько очаговых затенений.
Если эмболия легочной артерии привела к значимому повышению давления в малом круге
кровообращения, могут быть выявлены ЭКГ-признаки этого состояния, что косвенно
подтверждает развитие инфаркта легкого. На ЭКГ определяется поворот электрической оси
вправо, поворот по часовой стрелке вокруг продольной оси, синдром глубоких SI - QIII.
Информативным является метод сцинтиграфии легких с помощью макроагрегатов
альбумина, меченных радиоактивными иодом или технецием. При инфаркте на
сцинтиграммах легких обнаруживаются зоны ишемии.
Системная красная волчанка – дифференцирующие признаки
Чаще болеют женщины
Начало заболевания нередко связано с повышенной инсоляцией
Кожные проявления - характерная “бабочка” на щеках и крыльях носа, повышенная
фоточувствительность, разнообразные высыпания на коже - уртикарные, макулопапулезные,
буллезные, иногда элементы дискоидной волчанки.
Нарушения опорно-двигательного аппарата - артралгии, полиартрит, деформация суставов
кистей рук, миалгии и миозиты.
Полисерозит - плевритом и перикардитом.
Поражения почек – люпус-нефрит
При исследовании крови - анемия, лейкопения, ускорение СОЭ.
В крови более чем у 2/3 больных выявляются LE-клетки в достаточно больших количествах (5
и более на 1000 лейкоцитов).
Выявляются различные антинуклеарные антитела.
Биопсия непораженной кожи предплечья и почки - имеет определение в биоптатах с
помощью иммунофлюоресцентных методик фиксированных иммунных комплексов, отдельно
IgM, IgG, комплемента.
Системная склеродермия – дифференцирующие признаки
Синдром Рейно - нередко заболевание манифестируется этим синдромом.
Изменения кожи и суставов. Вначале на лице, кистях, предплечьях, груди, шее, голенях и
стопах появляются участки плотного отека кожи, далее развивается ее индурация и атрофия.
По цвету кожа напоминает воск или гиперпигментирована. Особенно характерны изменения
лица - оно становится амимичным, появляется сужение ротовой щели с кисетообразными
морщинами. Пальцы вследствие индурации и атрофии кожи напоминают “муляж”.
Развивается также остеолиз концевых фаланг, укорочение пальцев. Характерным считается
отложение кальция в мягких тканях.
Характерна дисфагия, боли при проглатывании пищи.
Поражения легких - пневмосклероз, локализующийся чаще всего в базальных сегментах.
Поражение почек - два варианта - истинная склеродермическая почка (крайне тяжелое,
бурное течение, быстрое развитие ОПН, выраженная тяжелая гипертензия, ретинопатия,
энцефалопатия, протеинурия, гематурия) и хронический диффузный гломерулонефрит.
У 10-20% больных ССД выявляют антитела к антигену склеродерма-70.
В моче и плазме крови увеличивается содержание оксипролина - продукта метаболизма
коллагена.
Узелковый полиартериит – дифференцирующие признаки
Заболевание развивается чаще у мужчин.
Боли в мышцах.
Длительная немотивированная лихорадка.
Немотивированное снижение массы тела.
Полиневриты, инсульты, судорожные припадки, нарушения психики.
Абдоминальные кризы - внезапно возникают сильные боли в животе, тошнота, рвота.
Пневмонит, на его фоне появляются астматические приступы.
При исследовании крови наблюдается умеренная анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез, в ряде
случаев эозинофилия, ускорение СОЭ.
Практически всегда имеются изменения мочи - протеинурия, гематурия, цилиндрурия.
Решающие методы исследования - ангиография и биопсия кожи, мышц, почек. На
ангиограммах выявляются аневризмы сосудов почек, печени и других внутренних органов,
характерно поражение артерий мелкого и среднего калибра. В биоптатах мышц и кожи -
признаки васкулита.
Токсические и лекарственные воздействия
Указания в анамнезе на контакт с продуктами переработки нефти, употребление кокаина,
длительный прием таких лекарств как фенфлюрамин, амфетамин, цитостатики, триптофан.