Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2956_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ 281
Симптомы. Сотрясение мозга характеризуется отсутствием макро-
скопических изменений структуры мозга, но из-за нарушения проводимости
длинных аксонов временно расстраивается деятельность функциональных
систем мозга, обеспечивающих бодрствование, внимание, память и т.д. Со-
трясение мозга проявляется преходящей утратой сознания или спутанно-
стью, обычно наступающей немедленно после травмы и продолжающейся
несколько секунд или минут. Лицо становится бледным, дыхание и пульс
замедляются, АД снижается. Зрачки расширены, вяло реагируют на свет.
Сухожильные рефлексы не вызываются. После восстановления сознания
обнаруживается амнезия на события, которые непосредственно предшество-
вали травме и произошли сразу после нее. Нередко возникает рвота. В бли-
жайшие дни больных беспокоит головная боль, головокружение, дурнота,
общая слабость, нарушение сна. В неврологическом статусе могут выявлять-
ся легкая асимметрия рефлексов, мелкоразмашистый нистагм, вегетативная
дисфункция (изменение зрачковых реакция, неустойчивость АД, лабильность
пульса, повышенное потоотделение). Общее состояние нормализуется
в течение 1–3 нед, но у значительной части больных в течение нескольких
недель или месяцев сохраняются головная боль, головокружение, нарушение
концентрации внимания, снижение памяти, раздражительность, угнетенное
настроение, быстрая утомляемость, нарушения сна (посткоммоционный
синдром).
Ушиб головного мозга характеризуется сочетанием общемозговых
и очаговых симптомов, отражающих локализацию очага. При ушибе легкой
степени очаговые симптомы полностью регрессируют в течение 2–3 нед, при
ушибе средней степени возможен неполный регресс очаговой симптоматики.
При ушибе тяжелой степени нередко наблюдаются угрожающие жизни
нарушения жизненно важных функций, выраженная стволовая симптоматика,
децеребрационная ригидность, эпилептические припадки, тяжелый рези-
дуальный дефект.
Развитие длительной комы сразу после травмы в отсутствие внутриче-
репной гематомы или массивных контузионных очагов, вызывающих
смещение срединных структур, а также отек мозга со сдавлением базальных
цистерн и боковых желудочков (по данным КТ) — признаки диффузного
аксонального повреждения. Перелом основания черепа неизбежно сопро-
вождается ушибом мозга той или иной степени, характеризуется проникно-
вением крови из полости черепа в носоглотку, в периорбитальные ткани
и под конъюнктиву, в полость среднего уха (при отоскопии обнаруживается
цианотичная окраска барабанной перепонки или ее разрыв). Кровотечение
из носа и ушей может быть следствием местной травмы, поэтому оно не
является специфическим признаком перелома основания черепа. В равной
мере «симптом очков» также нередко бывает следствием сугубо местной
травмы лица. Для перелома основания черепа патогномонично, хотя и не
обязательно, истечение цереброспинальной жидкости из носа (ринорея)
и ушей (оторея). Подтверждением истечения из носа именно цереброспи-
нальной жидкости является «симптом чайника» — явное усиление ринореи
при наклоне головы вперед, а также обнаружение в отделяемом из носа
глюкозы и белка соответственно их содержанию в цереброспинальной жид-
кости. Перелом пирамиды височной кости может сопровождаться параличом
лицевого и кохлеовестибулярного нервов. В некоторых случаях паралич
лицевого нерва возникает через несколько дней после травмы.
Открытая ЧМТ нередко сопровождается внедрением в ткань мозга
инородных тел и костных осколков. При повреждении твердой мозговой
оболочки (проникающие ранения черепа) резко возрастает опасность
инфицирования подоболочечного пространства. Открытая травма черепа
282 Ã ë à â à 22
иногда протекает без первичной потери сознания, и медленное развитие
комы указывает на внутричерепное кровотечение или на прогрессирующий
отек мозга. ЧМТ может осложниться инфекцией (менингит, абсцесс мозга,
остеомиелит), повреждением сосудов (геморрагия, тромбоз, образование
аневризмы).
Сдавление головного мозга — одно из наиболее опасных осложнений
ЧМТ, угрожающее развитием вклинения и ущемления ствола мозга. Чаще
всего причиной сдавления служит внутричерепная гематома, реже —
вдавленный перелом костей черепа, перифокальный отек вокруг очага
ушиба, скопление цереброспинальной жидкости под твердой мозговой
оболочкой (субдуральная гигрома), скопление воздуха в полости черепа
(пневмоцефалия). Внутричерепная гематома представляет собой скопление
крови между костью и твердой мозговой оболочкой (эпидуральная гема-
тома), под твердой мозговой оболочкой (субдуральная гематома), в веществе
мозга (внутримозговая гематома) и возникает в результате ранения мозго-
вых артерий, вен или венозных синусов. Сдавление мозга проявляется
в первые часы или дни после травмы нарастанием признаков внутричереп-
ной гипертензии (постоянно усиливающаяся головная боль, психомоторное
возбуждение и эпилептические припадки, угнетение сознания вплоть до
комы, рвота, брадикардия, сопровождающаяся артериальной гипертензией
и нарушением ритма дыхания, появлением новой или нарастанием уже
имевшейся очаговой симптоматики (расширение зрачка, гемипарез, атаксия
и др.). У части больных после первоначальной кратковременной потери
сознания наступает «светлый промежуток», по окончании которого вновь
происходит угнетение сознания.
Фокальные судорожные припадки характерны для ушибов мозга
и гематом. Исследование ригидности мышц затылка, необходимое для
выявления субарахноидального кровоизлияния, возможно лишь после
исключения травмы шейного отдела позвоночника. В пользу внутричереп-
ной гематомы свидетельствует смещение М-эхо при эхоэнцефалоскопии.
Рентгенография черепа позволяет исключить вдавленный перелом или
пневмоцефалию. Люмбальная пункция при подозрениии на гематому проти-
вопоказана из-за опасности вклинения.
Наряду с острыми гематомами травма черепа может осложниться и хро-
нической субдуральной гематомой. Как правило, подобные больные —
пожилые люди со сниженной памятью, нередко страдающие алкоголиз-
мом, — могут поступать в стационар уже в стадии декомпенсации сдавления
ствола мозга. Травма черепа, бывшая много месяцев назад, обычно нетяжелая,
больным амнезируется. Отставленное ухудшение, помимо внутричерепной
гематомы, может быть вызвано отеком мозга, жировой эмболией, тромбозом
мозговой артерии (с развитием ишемического инсульта) или венозного
синуса, инфекционными осложнениями (например, менингитом), недостаточ-
ностью внутренних органов.
Дифференциальный диагноз травматической комы с другими
коматозными состояниями в отсутствие анамнеза основывается на наличии
признаков повреждения наружных покровов черепа, обнаружении крови
в цереброспинальной жидкости или патологии уровня сахара в крови
(сахарный диабет и инсульт — наиболее частые причины комы). Очень
сложно выявить травму мозга у больных в состоянии алкогольного опьяне-
ния. Обнаружение очаговой неврологической симптоматики обычно указы-
вает на то, что потеря сознания связана с ЧМТ. В равной мере обнаружение
крови в цереброспинальной жидкости исключает алкогольный генез комы.
В половине случаев черепно-мозговая травма бывает сочетанной, т.е. сопро-
вождается повреждением других органов и тканей.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ 283
Обследование больного с травмой черепа должно включать оценку его
соматического состояния. Шок у больных с ЧМТ чаще имеет соматический
генез из-за сопутствующего повреждения грудной и брюшной полостей
с внутренним кровотечением (разрыв селезенки!). Следует иметь в виду, что
травму черепа больной может получить при падении, вызванном мозговым
инсультом. Во всех случаях ЧМТ необходима краниография, а у большин-
ства больных и рентгенография шейного отдела позвоночника. Линейные
трещины черепа в теменно-височной области — показатели возможного
разрыва средней оболочечной артерии, кровотечение из которой приводит
к образованию эпидуральной гематомы. Прямым указанием на повреждение
костей черепа служит обнаружение в полости черепа воздуха.
Определенную роль играет эхоэнцефалоскопия, позволяющая обнару-
жить смещение срединных структур, наблюдаемое при локальном отеке
вследствие ушиба мозга и особенно выраженное при гематоме. Офтальмос-
копия позволяет обнаружить застойные диски и кровоизлияние в сетчатку.
Диагностировать внутричерепную гематому можно с помощью КТ или МРТ,
в их отсутствие — с помощью церебральной ангиографии. Последняя мо-
жет выявить и тромбоз сонной артерии, обусловленный сопутствующей
травмой шеи.
Последствия ЧМТ. Выраженность последствий пропорциональна
тяжести перенесенной травмы и ее осложнений. У пожилых восстановление
функций происходит более медленно и в меньшей степени, чем у молодых.
Чаще всего после тяжелой ЧМТ возникают нарушения высших мозговых
функций: внимания, памяти, мышления, что объясняется нередким вовлече-
нием при ЧМТ лобной и височной долей. В результате больные оказываются
не в состоянии решать свои профессиональные или семейные проблемы.
Отмечаются эмоциональные нарушения (тревога, депрессия), нарушения
сна, немотивированные вспышки агрессии. При тяжелом повреждении мозга
возможно развитие деменции. Могут выявляться разнообразные неврологи-
ческие нарушения: парезы, афазия, атаксия, псевдобульбарный синдром,
вегетативные расстройства (посттравматическая энцефалопатия).
У части больных в течение 1–2 лет после тяжелой ЧМТ возникает
посттравматическая эпилепсия. Вероятность ее развития выше при вдавлен-
ных переломах черепа, внутричерепной гематоме, наличии очаговой симпто-
матики и ранних эпилептических припадков (на первой неделе после
травмы). После легкой ЧМТ вероятность развития эпилепсии не увеличи-
вается. Прогрессирование симптомов спустя несколько месяцев или лет
после травмы может быть связано с формированием хронической субдураль-
ной гематомы, гидроцефалии, крайне редко — с посттравматическим арах-
ноидитом.
Лечение. При коме, обусловленной закрытой травмой черепа, проводят
комплекс реанимационных мероприятий, в частности интенсивную дегидра-
тацию для борьбы с отеком мозга. Оценка показателей жизненно важных
функций — пульса, АД, дыхания, температуры тела — должна производиться
повторно, в тяжелых случаях — с интервалами 1 ч. Во избежание аспирации
рвотных масс или крови транспортировка должна осуществляться в по-
ложении на боку. С этой же целью следует очистить желудок с помощью
назогастрального зонда. Профилактика стрессового желудочного кровотече-
ния — фактора риска аспирационной пневмонии — предусматривает
введение антацидов.
Стабилизация гемодинамики требует восполнения потерь жидкости
с помощью коллоидных или кристаллоидных растворов, назначения корти-
костероидов и вазопрессоров. При резком повышении артериального давле-
ния назначают гипотензивные средства (бета-блокаторы, ингибиторы анги-
284 Ã ë à â à 22
отензин-превращающего фермента, диуретики). Но следует учитывать, что
при тяжелой ЧМТ нарушается ауторегуляция мозгового кровообращения,
и быстрое падение АД может вызвать ишемию мозга (особенно у пожилых
лиц, длительное время страдающих артериальной гипертензией). Применя-
ют препараты с предполагаемым нейропротекторным действием, в частно-
сти блокаторы кальциевых каналов (нимодипин), антиоксиданты, ноотроп-
ные средства (в частности, пирацетам, церебролизин), а также церебральную
или общую гипотермию, но их эффективность не доказана. При выражен-
ном возбуждении вводят оксибутират натрия (10 мл 20%-ного раствора),
морфин (0,5–1 мл 1%-ного раствора), галоперидол (1–2 мл 0,5%-ного
раствора), Следует помнить, что возбуждение может быть симптомом
внутричерепной гематомы, а седация затрудняет оценку состояния сознания
и может быть причиной несвоевременной диагностики сдавления мозга.
Антибиотики назначают при развитии менингита или профилактически
при открытой ЧМТ (особенно при наличии ликвореи). При сдавлении
головного мозга необходимо экстренное оперативное вмешательство.
Больных с легкой ЧМТ следует госпитализировать для наблюдения на
2–3 сут. Основная цель госпитализации — не пропустить более серьезную
травму. Если при травме головы отсутствуют прямые или косвенные при-
знаки повреждения вещества мозга (потеря сознания или кратковременная
спутанность, амнезия, оглушение, упорная рвота, стойкое головокружение,
очаговая симптоматика и т.д.), то диагностируют ушиб мягких тканей
головы. Тщательно выяснив обстоятельства травмы, сделав рентгенографию
черепа и убедившись в отсутствии костных повреждений, такого больного
можно отпустить домой, предупредив о необходимости немедленного обра-
щения при ухудшении состояния. Предварительно нужно обработать раны,
при необходимости назначить антибактериальные препараты и провести
профилактику столбняка.
Лечение ушиба мозга включает меры, направленные на поддержание
жизненно важных функций и предупреждение вторичного повреждения
мозга. В отсутствие объективных отклонений со стороны нервной системы
и при хорошем самочувствии нет необходимости удерживать больного
в постели более нескольких дней и проводить лекарственную терапию.
Помощь больным сводится главным образом к симптоматической терапии.
При боли назначают анальгетики, для стабилизации вегетативных функ-
ций — бета-блокаторы, беллатаминал, противорвотные средства (например,
метоклопрамид), при нарушении сна — бензодиазепины. Таким образом,
в основе лечебной тактики в этом случае должны лежать в первую очередь
данные объективного обследования, а не сам факт перенесенного больным
сотрясения мозга.
Восстановление функций наиболее вероятно в течение первого года
после травмы. В этот период реабилитационные мероприятия, включающие
лечебную гимнастику, нейропсихологический тренинг, психотерапию долж-
ны быть наиболее интенсивны и непрерывны. Дополнительно применяют
лекарственные средства: ноотропы (пирацетам, церебролизин и др.),
психостимуляторы, антидепрессанты. При посттравматической эпилепсии
больные длительно принимают антиконвульсанты, но примерно у полови-
ны больных возникает ремиссия, чаще всего в течение первых 3 лет.
ЭЙДИ СИНДРОМ — особая форма поражения иннервации зрачка
(внутренняя офтальмоплегия) в виде одностороннего мидриаза с утратой
реакции зрачка на свет и пупиллотонией.
Этиология, патогенез. Дегенеративное поражение цилиарного узла
неясного генеза.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ 285
Симптомы, течение. Остро, иногда после головной боли, развива-
ются односторонний мидриаз и ухудшение зрения из-за паралича аккомода-
ции. Расширенный зрачок не реагирует на свет, но резко сужается при
конвергенции. Как сужение, так и особенно последующее расширение
зрачка происходит очень медленно (пупиллотония). Мышцы пораженного
зрачка обладают повышенной чувствительностью к миотическим средствам.
В 60% случаев патология зрачка сочетается с выпадением сухожильных
рефлексов на ногах. Через несколько месяцев или лет поражается и второй
зрачок. Болезнь наблюдается преимущественно у женщин.
Чрезвычайно важным является формальное сходство (диссоциирован-
ное нарушение зрачковых реакций) синдрома Эйди с синдромом Аргайла
Робертсона, характерным для нейросифилиса. Как правило, синдром Аргай-
ла Робертсона бывает двусторонним, а главное, при нем нет феномена
пупиллотонии.
Лечение не разработано.
ЭНУРЕЗ НОЧНОЙ — недержание мочи во время сна, чаще всего
у детей.
Этиология, патогенез. Выделяют первичный энурез, наблюдаю-
щийся с рождения (в этом случае его принято диагностировать с 4–5 лет),
и вторичный энурез, возникающий после того, как ребенок в течение
несколь-ких недель, месяцев или лет не мочился в постель. При идиопати-
ческом энурезе отсутствуют признаки заболевания, которое могло бы
послужить его причиной, и энурез связывают с замедленным развитием
системы регуляции мочеиспускания, которое может иметь наследственный
характер. Определенное значение имеет и гиперпродукция мочи в ночное
время. Причиной симптоматического энуреза могут быть также обструктив-
ные апноэ во сне, например, у детей с увеличенными миндалинами или
аденоидами, патология спинного мозга и конского хвоста, пищевая аллергия,
инфекция или аномалия развития мочевыводящих путей, глистная инвазия,
сахарный диабет. Провоцирующим фактором в развитии вторичного энуре-
за бывает эмоциональный стресс.
Симптомы. Выделяют моносимптомный (простой) энурез, проявляю-
щийся лишь недержанием мочи, и полисимптомный энурез, сопровождаю-
щийся императивными позывами, дневным недержанием либо прерывис-
тым мочеиспусканием, указывающее на неспособность затормозить сокраще-
ние мочевого пузыря или неадекватную емкость пузыря. Полисимптомный
энурез чаще отмечается при симптоматическом энурезе.
Диагноз. Важно исключить мочевую инфекцию, желудочно-кишечную
дисфункцию, сопутствующие неврологические или психические нарушения.
При выявлении бактериурии показано более тщательное исследование
мочевого пузыря (цистоуретрография) и ультразвуковое исследование
почек. При выявлении кожных аномалий в пояснично-крестцовой облас-
ти необходима рентгенография позвоночника и определение остаточной
мочи (с помощью ультразвукового исследования). При обнаружении
патологии проводят исследование уродинамики и магнитно-резонансную
томографию для исключения аномалии спинного мозга.
Лечение. Универсально эффективного средства для лечения нет.
Ведение дневника, в котором ребенок отмечает «сухие ночи», ограничение
приема жидкости на ночь, обязательное мочеиспускание перед сном,
благоприятная семейная атмосфера (без излишней фиксации на дефекте)
способствуют постепенному прекращению энуреза. Эффективно применение
специального звукового сигнального устройства («будильника»), которое
будит ребенка при появлении первых капель мочи, формируя условный
286 Ã ë à â à 22
рефлекс, благодаря которому ребенок просыпается при позыве на моче-
испускание. При резко увеличенных миндалинах или аденоидах их уда-
ление иногда приводит к излечению. Эффективность лекарственной тера-
пии ограничена. При применении оксибутинина, обладающего холиноли-
тическим дейстием и тормозящим активность мышцы мочевого пузыря,
или трициклических антидепрессантов (например, мелипрамина) у части
больных удается добиться эффекта, но после их отмены возможен рецидив.
В экстренных случаях (например, при поездке) у детей старше 6 лет иногда
прибегают к кратковременному интраназальному применению препаратов
антидиуретического гормона (например, адиуретин). В последние годы
препарат используют и для более длительного лечения.
Прогноз. С возрастом при первичном энурезе в подавляющем боль-
шинстве случаев происходит спонтанное выздоровление (если в 5-летнем
возрасте энурезом страдают примерно 15% мальчиков и 10% девочек, то
к пубертатному периоду продолжают страдать лишь 2–5% детей). При
вторичном энурезе прогноз более вариабелен.
ЭНЦЕФАЛИТЫ ВИРУСНЫЕ — группа заболеваний, характе-
ризующихся воспалением вещества мозга и вызываемых нейротропными
вирусами.
Этиология, патогенез. При внедрении вируса возникают деструк-
ция нейронов, отек мозговой ткани, артерииты и тромбозы мелких сосудов,
пролиферация глии. Поражение мозга может быть диффузным (энцефало-
миелит), избирательным (полиоэнцефалит) или локальным. Обычно в про-
цесс вовлекаются и оболочки мозга.
Герпетический энцефалит — наиболее частая и тяжелая форма спо-
радического энцефалита. Чаще всего возникает в результате реактивации
вируса простого герпеса 1-го типа, способного длительно персистировать
в нервной ткани. Характеризуется развитием в головном мозге множествен-
ных очагов геморрагического некроза. Особенностью герпетического энце-
фалита является преимущественное поражение медиальных отделов височной
доли и базальных отделов лобных долей с развитием, что проявляется на
ранней стадии изменением поведения, обонятельными и вкусовыми галлю-
цинациями, нарушением восприятия запаха, сенсорной афазией и амнезией,
сложными парциальными припадками, возникающих на фоне лихорадки
и нарастающих общемозговых симптомов. Характерно быстрое ухудшение
состояние с развитием частых судорожных припадков, угнетением сознания
вплоть до комы. Смерть может наступить от выраженного отека мозга
и вклинения либо деструкции жизненно важных центров ствола. Герпетичес-
кий энцефалит часто оставляет после себя грубые неврологические и пси-
хические расстройства (парезы, амнезию, деменцию, эпилептические при-
падки).
Диагноз подтверждается обнаружением ДНК вируса в церебро-
спинальной жидкости с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР),
а также с помощью серологических методов. В цереброспинальной жидкости
лимфоцитарный плеоцитоз (в среднем 50–100), умеренное повышение
концентрации белка, нормальное содержание глюкозы, иногда эритроциты
и ксантохромия. КТ (начиная с 3–4-го дня) и МРТ (начиная со 2-го дня)
обнаруживают многоочаговое поражение вещества мозга с почти облигат-
ным вовлечением медиальных отделов височных долей, но, прежде всего, они
помогают исключить иные заболевания (например, абсцесс головного мозга,
субдуральную гематому или опухоль). На ЭЭГ в первую неделю выяв-
ляется неспецифическая медленноволновая активность, но в последующем
появляются более характерные пароксизмальные острые волны или трех-
фазные комплексы, преимущественно в височной области.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ 287
Лечение. При подозрении на герпетический энцефалит следует как
можно быстрее (до получения лабораторного подтверждения) начать терапию
ацикловиром (10 мг/кг в 100–200 мл физиологического раствора в/в
капельно 3 раза в день в течение 10–14 суток). С введением в практику
ацикловира смертность от герпетического энцефалита снизилась более чем
в 3 раза. Однако препарат оказывает максимальный эффект при раннем
применении (до развития комы). При аллергии на ацикловир или резис-
тентности к нему назначают видарабин (15 мг/кг/сут в течение 14 дней).
В тяжелых случаях больной должен быть помещен в отделение интенсивной
терапии, где могут быть обеспечены адекватная дыхательная терапия, кор-
рекция гемодинамики, водно-электролитных и кислотно-щелочных расстройств,
питание. Для уменьшения внутричерепной гипертензии применяют осмотиче-
ские диуретики, ИВЛ в режиме гипервентиляции, в тяжелых случаях — бар-
битураты. Мнения о целесообразности применения кортикостероидов проти-
воречивы. Антиконвульсанты назначают при возникновении припадков,
иногда профилактически (при выявлении на ЭЭГ островолновой активности).
Клещевой (весенне-летний) энцефалит. Вирус передается иксодо-
выми клещами, ареал распространения которых ограничен Дальним
Востоком, Сибирью, Уралом и в меньшей степени центральными областями
страны. Помимо инфицирования при укусе клеща, возможно заражение
алиментарным путем через молоко коз и коров. Заболевание обычно воз-
никает в весенне-летний период. Выраженность клинической картины варьи-
руют от легких неспецифических лихорадочных состояний или серозных
менингитов до тяжелейших менингоэнцефалитов, заканчивающихся леталь-
но. Наиболее типична картина поражения серого вещества ствола мозга
и шейного отдела спинного мозга с развитием на фоне острого общеинфек-
ционного симптомокомплекса бульбарных нарушений и вялых параличей
шеи и верхних конечностей. Обычно наблюдаются и менингеальные симпто-
мы. В тяжелых случаях отмечаются оглушение, бред, галлюцинации. Иссле-
дование крови в остром периоде обнаруживает лейкоцитоз, увеличение
СОЭ; в цереброспинальной жидкости умеренный плеоцитоз. Смертность от
10 до 20%. В последние годы преобладают относительно нетяжелые формы
болезни. Возможно полное выздоровление или выздоровление с неврологи-
ческим дефектом чаще всего в виде слабости и похудания мышц шеи, рук,
пояса верхних конечностей.
При диагностике опорными пунктами служат эндемичность энцефа-
лита, его приуроченность к определенному периоду года, положительные
серологические пробы.
Лечение симптоматическое. При резидуальных дефектах проводят
реабилитационную терапию.
Профилактика. Специфическая вакцинация по особой схеме. Меры
защиты от укусов клещей.
Комариный (японский) энцефалит. Возбудитель — специфический
вирус, переносимый особыми видами комаров. Заболевание фиксируется на
Дальнем Востоке и имеет выраженную сезонность (летне-осенний период).
Для клинической картины характерны выраженные общемозговые симпто-
мы, помрачение или угнетение сознания. В крови высокий лейкоцитоз.
Смертность в отдельных вспышках до 10%; полное выздоровление — у по-
ловины заболевших.
Подострый склерозирующий панэнцефалит — прогрессирующее
заболевание головного мозга, вызываемое особой формой вируса кори,
которая способна длительно персистировать и накапливаться в нейронах
и глиальных клетках, приводя к их гибели и вызывая воспалительную
периваскулярную инфильтрацию мозговой ткани.
288 Ã ë à â à 22
Чаще возникает у детей и подростков (5–15 лет) мужского пола, пе-
реболевших корью в раннем детстве. Исподволь появляются апатия, раздра-
жительность, нарушение координации. В последующем присоединяются
миоклонии, эпилептические припадки, парезы, атаксия, хореатетоз, наруше-
ния речи и зрения, вегетативная дисфункция (гипертермия, нарушение
потоотделения, тахикардия, расстройство мочеиспускания и т.д.), снижение
интеллекта. Спустя 1–2 года больные оказываются прикованными к
постели, контакт с ними становится невозможен, постепенно они впа-
дают в кому. Летальный исход наступает от присоединившейся вторичной
инфекции.
Диагноз подтверждают характерные изменения при ЭЭГ (ритмичные
вспышки высокоамплитудных волн) и высокий титр противокоревых
антител.
Лечение симптоматическое.
Постинфекционный (поствакцинальный) энцефалит (энцефаломие-
ëèò). Постинфекционные осложнения со стороны нервной системы наблю-
даются едва ли не при всех известных инфекциях и связаны с развитием
аутоиммунных механизмов. Обычно проявляется остро спустя 1–2 нед
после перенесенной инфекции или вакцинации: поднимается темпера-
тура, появляются выраженные общемозговые симптомы (головная боль,
рвота, спутанность или угнетение сознания), очаговая неврологическая
симптоматика (парезы, поражение черепных нервов, нарушения чувстви-
тельности и тазовых функций, атаксия), менингеальные симптомы, эпилеп-
тические припадки. В исключительно редких случаях энцефаломиелит
сопровождается признаками поражения корешков спинномозговых нервов
и периферических нервов (энцефаломиелополирадикулоневропатия). Воз-
можно нарастание симптомов на протяжении нескольких дней, реже недель
с развитием летального исхода. У выживших больных начинается восста-
новление функций, которое продолжается в течение нескольких месяцев.
У 30–50% больных отмечается полное восстановление, в остальных случаях
формируется резидуальный дефект в виде парезов, атаксией, тазовых
расстройств, нарушения памяти и речи, деменции и т.д. Иногда встречают-
ся локальные формы заболевания, например с преимущественным пораже-
нием ствола мозга (стволовой энцефалит). Избирательное вовлечение
мозжечка (церебеллит) с клинической картиной острой мозжечковой
атаксии чаще наблюдается у детей, перенесших ветряную оспу и обычно
завершается полным восстановлением.
Лечение. Кортикостероиды в высоких дозах (метилпреднизолон,
1000 мг/сут 5 дней), в тяжелых случаях — плазаферез или в/в иммуно-
глобулин.
ЭПИДУРИТ ОСТРЫЙ СПИНАЛЬНЫЙ (эпидуральный абсцесс) —
очаговое гнойное воспаление эпидуральной клетчатки спинного мозга.
Этиология, патогенез. Возникает как осложнение очагов гнойной
инфекции (стафилококк) любой локализации, септикопиемии или остео-
миелита позвоночника.
Симптомы, течение. На фоне общеинфекционных проявлений
(высокая лихорадка, нейтрофилез, увеличенная СОЭ, общее тяжелое состоя-
ние) возникают интенсивные корешковые боли. На этом фоне быстро
формируется компрессия спинного мозга в виде пара- или тетраплегии,
выпадение чувствительности ниже уровня абсцесса и тазовые нарушения.
Люмбальная пункция обнаруживает ту или иную степень блокады субарах-
ноидального пространства (проба Квеккенштедта) и повышение содержа-
ния белка в цереброспинальной жидкости. Люмбальная пункция, однако,
допустима лишь при шейном или грудном очаге. Попытка исследования
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ 289
цереброспинальной жидкости при пояснично-крестцовой локализации
абсцесса чревата занесением инфекции в субарахноидальное пространство
с развитием гнойного менингита.
Диагностика эпидурита относительно проста и основана на сочета-
нии общеинфекционных симптомов с корешково-спинальными. Наиболь-
шие трудности представляет дифференциация эпидурита от поперечного
миелита. В связи с тем, что изолированный миелит очень редкое заболева-
ние, во всех сомнительных случаях приоритет должен быть отдан эпидури-
ту, диктующему необходимость неотложного хирургического вмешательства.
Диагноз подтверждают МРТ или миелография.
Лечение хирургическое: ламинэктомия и удаление гнойника. До
и после операции — массивные дозы антибиотиков.
Прогноз. При своевременном оперативном вмешательстве, как прави-
ло, наступает выздоровление. В запущенных случаях — необратимое
поражение спинного мозга, параличи, пролежни, урогенная инфекция.
ЭПИЛЕПСИЯ — хроническое полиэтиологическое заболевание голов-
ного мозга, доминирующим проявлением которого являются повторяющие-
ся эпилептические припадки, возникающие вследствие усиленного гипер-
синхронного разряда нейронов головного мозга.
Классификация эпилептических припадков. Выделяют пар-
циальные и генерализованные припадки.
Парциальные (фокальные) припадки — результат эпилептического
разряда, возникающего в нейронах ограниченного участка коры больших
полушарий. Они обычно указывают на очаговый процесс в головном мозге.
Парциальные припадки делятся на 3 группы: 1) простые парциальные при-
падки возникают на фоне сохранного сознания и продолжаются от не-
скольких секунд до нескольких минут. Простые моторные припадки прояв-
ляются тоническими или клоническими судорогами в конечности, враще-
нием головы и туловища, вокализацией или остановкой речи. Простые
сенсорные припадки проявляются покалыванием, ощущением ползанья
мурашек, неприятным вкусом или запахом, зрительными или слуховыми
ощущениями. Вегетативные припадки сопровождаются изменением окрас-
ки кожи, ритма сердца, зрачков, дискомфортом в эпигастральной области.
Психические про-явления простого парциального припадка могут включать
ощущение уже виденного или никогда не виденного, наплыв мыслей,
ощущение нереальности происходящего и т.д. Иногда судороги или
парестезии последовательно вовлекают различные части конечности,
«маршируя» по ней (джексоновские припадки). После моторного припадка
иногда отмечается преходящий парез в конечности, только что вовлеченной
в судорожную активность (паралич Тодда); 2) сложные парциальные
припадки характеризуются нарушением (изменением) сознания больного,
которое проявляется отсутствием его реакции на окружающее и невозмож-
ностью вступить с ним в контакт; сознание может нарушаться с началом
припадка или вслед за симптоматикой простого парциального припадка и
сопровождаться автоматизмами (жеванием, облизывание губ, потиранием
рук и т.д.), вегетативными проявлениям (например, расширением зрачков
или слюнотечением); все, что происходит во время припадка, больной
амнезирует. Сложные парциальные припадки вызывает эпилептический
разряд в височной или лобной коре; 3) парциальные припадки с
вторичной генерализацией начинаются как простые или сложные парци-
альные, а затем трансформируются в генерализованные тонико-клонические
припадки. Проявления простого парциального припадка в этом случае
представляют собой ауру — начальную часть припадка, протекающую на
фоне сохранного сознания.
290 Ã ë à â à 22
Генерализованные припадки отличаются отсутствием клинических
или ЭЭГ признаков фокального начала (в том числе ауры). Существует
несколько типов генерализованных припадков: 1) тонико-клонические при-
падки (большие припадки — grand mal) обычно начинаются с падения
больного, после чего следует тоническая фаза, во время которой тело
больного напрягается, а затем клоническая, характеризующаяся быстрыми
генерализованными сгибательными спазмами. Если больной недавно не
опорожнил мочевой пузырь, то возникает непроизвольное мочеиспускание.
Во время припадка больной часто прикусывает язык. Обычно отмечаются
расширение зрачков, гипергидроз, гиперсаливация, цианоз кожных покровов.
Продолжительность припадка — несколько минут. Послеприпадочный
период (сонливость, заторможенность, головная боль, спутанность, иногда
более глубокое угнетение сознания вплоть до комы) от нескольких минут
до нескольких часов; 2) абсансы (малые припадки — petit mal) — кратко-
временные внезапные выключения сознания. Типичный абсанс продолжа-
ется 5–20 с и может сопровождаться легкими клоническими подергивани-
ями, иногда автоматизмами и вегетативными проявлениями, а также харак-
терными разрядами на ЭЭГ частотой 3 в секунду. Атипичные (сложные)
абсансы обычно более продолжительны и сопровождаются более выражен-
ными атоническими или миоклоническими проявлениями; 3) миоклони-
ческие припадки проявляются отрывистыми кратковременными нерит-
мичными или ритмичными серийными двусторонними мышечными со-
кращения. Одиночный припадок продолжается около 1 с; 4) атонические
припадки характеризуются внезапной утратой тонуса и падением на пол,
часто приводящим к травме головы. В легких случаях припадок проявляет-
ся внезапным падением головы или нижней челюсти. Атонические обычно
наблюдаются у детей.
Классификация. Эпилепсия — по сути, не единое заболевание,
а группа заболеваний («эпилепсий», или эпилептических синдромов), каж-
дое из которых характеризуется определенным типом припадков, изменени-
ями ЭЭГ, а также этиологией и сопутствующими симптомами. В соответ-
ствии с типом припадков, выделяют парциальную эпилепсию, характеризу-
ющуюся различными вариантами парциальных припадков или фокальными
изме-нениями на ЭЭГ, и генерализованную эпилепсию, которая характери-
зуется генерализованными припадками и отсутствием фокальных измене-
ний на ЭЭГ. С этиологической точки зрения каждый из этих вариантов
подразделяют на идиопатическую, симптоматическую и криптогенную эпи-
лепсию. Идиопатическая эпилепсия обычно имеет наследственный характер,
начинается в детском, подростковом или юношеском возрасте и редко со-
провождаются какими-либо другими неврологическими или поведенче-
скими нарушениями. Особенностью многих идиопатических форм эпилеп-
сии является их сравнительно доброкачественное течение с возможностью
спонтанной ремиссии и хорошей отзывчивостью на антиконвульсанты.
Симптоматическая эпилепсия — следствие органического заболевания
головного мозга, обычно поражающего его серое вещество (врожденной
аномалии, инфекции, опухоли, сосудистого или дегенеративного заболева-
ния, травмы). Генерализованная эпилепсия чаще (но не всегда) имеет
идиопатический характер, тогда как парциальная эпилепсия чаще бывает
симптоматической (исключение составляют варианты идиопатической пар-
циальной эпилепсии детского возраста). О криптогенной эпилепсии гово-
рят в том случае, когда клинически можно предполагать симптоматическую
эпилепсию (например, у взрослого больного со сложными парциальными
припадками), но определить заболевание ЦНС не удается.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана