Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2956_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
КОЖНЫЕ И ВЕНЕРИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ 371
Бициллины (1, 3, 5) — дюрантные препараты пенициллина — при острой
и подострой гонорее вводят по 600 000 ЕД через 24 ч или по 1 200 000 ЕД
через 48 ч; курсовые дозы как при лечении бензилпенициллином. Другие
антибиотики применяют при непереносимости препаратов пенициллина. Реже
пользуются сульфаниламидами. При торпидной, хронической и осложнен-
ной гонорее, помимо антибиотиков, применяют иммуностимуляторы (гоновак-
цину, пирогенал), а также местную дезинфицирующую и рассасывающую
терапию (промывания, инсталляции, бужирование, диатермия, фонофорез
и др.). Запрещаются острая и соленая пища, алкоголь (в том числе пиво).
Больной считается излеченным при отрицательных результатах конт-
рольных исследований на гонококки, проводимых повторно после комбини-
рованных провокаций.
Прогноз при своевременном и правильном лечении свежей гонореи
благоприятный. При хронической и особенно осложненной гонорее прогноз
ухудшается.
Профилактика общественная соответствует таковой при сифилисе.
Личная профилактика: пользование презервативом, после случайного поло-
вого сношения — мочеиспускание и обмывание половых органов теплой
водой с мылом, закапывание в уретру 10%-ного раствора протаргола, исполь-
зование гибитана или цидипола, посещение пункта индивидуальной профи-
лактики в первые 2 ч после случайной половой связи.
ГОНОРЕЯ у женщин — см. в главе «Акушерство. Женские болезни».
ДЕРМАТИТЫ — воспалительные реакции кожи в ответ на воздействие
раздражителей внешней среды. Различают контактные дерматиты и токси-
дермии. Контактные дерматиты возникают под влиянием непосредственного
воздействия внешних факторов на кожу, при токсидермиях последние
первоначально проникают во внутреннюю среду организма.
Этиология и патогенез. Раздражители, обусловливающие дерма-
титы, имеют физическую, химическую или биологическую природу. Так
называемые облигатные раздражители вызывают простой (искусственный,
артефициальный) дерматит у каждого человека. К ним относятся трение,
давление, лучевые и температурные воздействия (см. Ожоги è Отмороже-
íèÿ), кислоты и щелочи, некоторые растения (крапива, ясенец, едкий лютик,
молочай и др.). Факультативные раздражители вызывают воспаление кожи
лишь у лиц, имеющих к ним повышенную чувствительность: возникает
аллергический (сенсибилизационный) дерматит. Количество факультатив-
ных раздражителей (сенсибилизаторов) огромно и непрерывно увеличива-
ется. Наибольшее практическое значение из них имеют соли хрома, никеля,
кобальта, формалин, скипидар, полимеры, лекарственные препараты, стираль-
ные порошки, косметические средства, предметы парфюмерии, инсектициды,
некоторые растения (примула, алоэ, табак, подснежник, герань, чеснок и др.).
Патогенез простого дерматита сводится к непосредственному поврежде-
нию тканей кожи. Поэтому клинические проявления простого дерматита
и его течение определяются силой (концентрацией), длительностью воздей-
ствия и природой раздражителя, причем поражение кожи возникает немед-
ленно или вскоре после первого же контакта с раздражителем, а площадь
поражения строго соответствует площади этого контакта.
В основе аллергического дерматита лежит моновалентная сенсибилиза-
ция кожи. Сенсибилизаторы, вызывающие аллергические дерматиты, явля-
ются обычно гаптенами. Соединяясь с белками кожи, они образуют
конъюгаты, обладающие свойствами полных аллергенов, под влиянием
которых стимулируются лимфоциты, что и обусловливает развитие сенсиби-
лизационного дерматита как аллергической реакции замедленного типа.
Огромную роль в механизме сенсибилизации играют индивидуальные осо-
372 Ã ë à â à 25
бенности организма: состояние нервной системы (включая вегетативную),
генетическая предрасположенность; перенесенные и сопутствующие забо-
левания (в том числе микозы стоп), состояние водно-липидной мантии кожи,
а также функции сальных и потовых желез.
Моновалентная сенсибилизация определяет особенности клиники и те-
чения аллергического дерматита: четкую специфичность (дерматит развива-
ется под влиянием строго определенного раздражителя); наличие скрытого
(сенсибилизационного) периода между первым контактом с раздражителем
и возникновением дерматита (от 5 дней до 4 нед), необычную интенсивную
воспалительную реакцию кожи, неадекватную концентрации раздражителя
и времени его воздействия; обширность поражения, далеко выходящего за
пределы площади воздействия раздражителя.
Клиническая картина. Простой дерматит протекает остро или хро-
нически. Различают три стадии острого дерматита: эритематозную (гипере-
мия и отечность различной степени выраженности), везикулезную или
буллезную (на эритематозно-отечном фоне формируются пузырьки и пузы-
ри, подсыхающие в корки или вскрывающиеся с образованием мокнущих
эрозий), некротическую (распад тканей с образованием изъязвлений и после-
дующим рубцеванием). Острые дерматиты сопровождаются зудом, жжением
или болью, что зависит от степени поражения. Хронические дерматиты,
причиной которых служит длительное воздействие слабых раздражителей,
характеризуются застойной гиперемией, инфильтрацией, лихенификацией,
трещинами, усиленным ороговением, иногда атрофией кожи.
Одной из наиболее частых разновидностей острого дерматита является
потертость, возникающая обычно на ладонях, особенно у лиц, не имеющих
навыка к физическому труду, и стопах при ходьбе в неудобной обуви. Кли-
нически характеризуется резко очерченной отечной гиперемией, на фоне
которой при продолжающемся воздействии раздражающего фактора возни-
кают крупные пузыри — «водяные мозоли»; возможно присоединение пио-
кокковой инфекции.
Омозолелость — хроническая форма механического дерматита — раз-
вивается вследствие длительного и систематического давления и трения на
кистях при выполнении ручных операций (профессиональная примета), а на
стопах — при ношении тесной обуви. Потертость может возникать также в
складках при трении соприкасающихся поверхностей, особенно у тучных лиц.
Солнечные дерматиты, клинически протекающие по эритематозному или
везикулобуллезному типу, отличаются наличием небольшого (до нескольких
часов) скрытого периода, обширностью поражения и исходом в пигмента-
цию (загар); возможны общие явления. Подобные изменения могут дать
также источники искусственного ультрафиолетового излучения. В результа-
те длительной инсоляции, которой подвергаются лица, вынужденные по
условиям своей профессии длительное время находиться на открытом
воздухе (геологи, пастухи, рыбаки), развивается хронический дерматит.
Лучевые дерматиты протекают однотипно независимо от вида ионизиру-
ющего излучения. Острый лучевой дерматит, возникающий в результате
однократного облучения, реже при лучевом лечении (радиоэпидермит), мо-
жет быть эритематозным, везикулобуллезным или некротическим, что
зависит от дозы излучения. Латентный период имеет прогностическое
значение: чем он короче, тем тяжелее протекает дерматит. Язвы отличаются
торпидным течением (многие месяцы, даже годы) и мучительной болью.
Отмечаются общие явления с изменениями состава крови. Хронический
лучевой дерматит развивается как результат длительного воздействия
ионизирующего излучения в небольших, но превышающих предельно допус-
тимые дозах: сухая, атрофичная кожа покрывается чешуйками, телеангиэк-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
КОЖНЫЕ И ВЕНЕРИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ 373
тазиями, депигментированными и гиперпигментированными пятнами, гипер-
кератозами, трофическими язвами, склонными к малигнизации.
Острый дерматит, вызываемый кислотами и щелочами, протекает по
типу химического ожога: эритематозного, везикулобуллезного или некроти-
ческого. Слабые их растворы при длительном воздействии вызывают хро-
нический дерматит в виде инфильтрации и лихенификации различной сте-
пени выраженности.
Диагноз простого дерматита основывается на четкой связи с воздей-
ствием раздражителя, быстром возникновении после контакта с ним, резких
границах поражения, быстрой инволюции после устранения раздражителя.
Клиническая картина аллергического дерматита характеризуется
яркой эритемой с резко выраженным отеком. На этом фоне могут появлять-
ся многочисленные пузырьки и пузыри, дающие при вскрытии мокнущие
эрозии. При стихании воспаления образуются корки и чешуйки, по отпа-
дении которых некоторое время сохраняются синюшно-розовые пятна. Для
подтверждения диагноза используют аллергические пробы.
Лечение. Устранение раздражителя. При эритематозной стадии —
индифферентные присыпки и водно-взбалтываемые взвеси. Пузыри, особен-
но при потертостях, следует вскрыть и обработать анилиновыми красками.
В везикулобуллезной стадии — холодные примочки (см. Экзема). Ïðè âñåõ
формах и стадиях, за исключением язвенных, показаны кортикостероидные
мази, при пиококковых осложнениях — с дезинфицирующими компонента-
ми. При химических ожогах первая помощь заключается в немедленном
обильном и продолжительном смывании водой. Лечение язвенно-некроти-
ческих поражений проводят в условиях стационара.
Профилактика. Соблюдение техники безопасности на производстве
и в быту; своевременная санация фокальной инфекции и микозов стоп;
применение антибиотиков и других сенсибилизирующих лекарственных
препаратов строго по показаниям с учетом их переносимости в прошлом.
Прогноз обычно благоприятный, за исключением некротического дер-
матита химической и особенно лучевой этиологии. См. также Токсидермия.
ИХТИОЗ — наследственное заболевание, проявляющееся генерализо-
ванным нарушением ороговения кожи.
Этиология неизвестна. Различают несколько клинических форм,
обусловленных различными группами мутантных генов, биохимический
дефект которых окончательно не расшифрован. Придают большое значение
недостаточности витамина А, эндокринопатиям (гипофункции щитовидной
железы, половых желез).
Симптомы, течение. Обыкновенный (вульгарный) ихтиоз — наи-
более частая форма. Наследуется по аутосомно-доминантному типу. Прояв-
ляется в раннем детском возрасте и характеризуется сухостью кожи, обра-
зованием на ее поверхности чешуек беловатого или сероватого цвета, в тяже-
лых случаях приобретающих вид коричневых пластин и грубых щитков,
плотных на ощупь. Кожа крупных кожных складок и сгибов остается непо-
раженной. На лице шелушение обычно незначительно, на ладонях и подош-
вах подчеркнут рисунок кожных линий. Потоотделение снижено, возможна
дистрофия ногтевых пластин и волос. Обыкновенный ихтиоз нередко соче-
тается с атопическим дерматитом, себорейной экземой, бронхиальной астмой.
Врожденный ихтиоз выражен уже при рождении ребенка, подразделя-
ется на ихтиоз плода и ихтиозиформную эритродермию. Ихтиоз плода
наблюдается редко, наследуется по аутосомно-рецессивному типу, развива-
ется на 3–5-м месяце беременности. При рождении кожа ребенка покрыта
мощными роговыми наслоениями, напоминающими панцирь черепахи или
кожу крокодила. Ротовое отверстие растянуто, малоподвижно или, наоборот,
374 Ã ë à â à 25
резко сужено. Дети часто недоношены и нежизнеспособны. При ихтиози-
формной эритродермии кожа при рождении покрыта тонкой сухой жел-
товатой пленкой, напоминающей коллодий, после отторжения которой
обнаруживается стойкая разлитая гиперемия всего кожного покрова (вклю-
чая кожные складки) и пластинчатое шелушение, степень выраженности
которого с возрастом усиливается, а эритродермия ослабевает. Различают
также буллезную разновидность врожденной ихтиозиформной эритродер-
мии — эпидермолитический ихтиоз, отличающийся более тяжелым тече-
нием с образованием пузырей. При врожденной ихтиозиформной эритро-
дермии возможны поражения глаз (эктропион, блефарит), дистрофии
ногтей, волос, кератоз ладоней и подошв, поражения нервной и эндокрин-
ной системы. Заболевание длится всю жизнь.
Дифференциальный диагноз наиболее труден в детском возра-
сте. При врожденной ихтиозиформной эритродермии он проводится с дес-
квамативной эритродермией новорожденных Лейнера, буллезным эпидермо-
лизом, псоринатической эритродермией.
Лечение. Витамин А внутрь до 30 капель 2 раза в день в течение дли-
тельного времени повторными курсами, аевит в/м или в капсулах, тигазон,
витамины В
6
è Â
12
в/м, препараты железа, мышьяка, тиреоидин (под конт-
ролем функции щитовидной железы). В тяжелых случаях ихтиозиформной
эритродермии — кортикостероидные препараты внутрь. Показаны также
ультрафиолетовое облучение, морские купания, ванны с добавлением буры,
соды, крахмала, морской соли. Наружно: жирные кремы с добавлением ви-
тамина А, 10%-ный крем с хлоридом натрия, мочевиной, свиной жир.
КАНДИДОЗ (кандидамикоз) — микоз, вызываемый дрожжеподоб-
ными грибами рода Candida; поражает кожу и слизистые оболочки, про-
является разнообразными клиническими формами.
Поверхностный кандидоз кожи и слизистых оболочек, кандидоз кож-
ных складок: поражаются крупные складки кожи, особенно под молочными
железами, пахово-бедренные, межъягодичная, область заднего прохода, пупка,
заушные складки, головка полового члена, внутренний листок крайней плоти,
у тучных лиц могут поражаться складки живота. Вначале возникают круп-
ные участки мацерации белого цвета, которые довольно быстро превраща-
ются в мокнущие красные эрозии с белесоватой отслаивающейся каймой по
краю. Вблизи очагов иногда видны мелкие отсевы, а в глубине складок — бо-
лезненные трещины. Беспокоит зуд, жжение.
Межпальцевая эрозия возникает почти исключительно у женщин на
руках, что связано с условиями труда. Она развивается в основном в складке
между III и IV пальцами. Возникает группа пузырьков с мацерированной
поверхностью, которая быстро отделяется, после чего образуется имеющая
цвет мяса блестящая, гладкая эрозивная поверхность с нависающей по ее
периферии серовато-белой каймой мацерированного эпидермиса. Границы
поражения резкие. Процесс никогда не выходит за пределы межпальцевой
складки и занимает не больше половины боковой поверхности первых
фаланг.
Кандидомикотическая заеда. Встречается преимущественно у пожи-
лых лиц со снижающимся прикусом. В углах рта возникает красная влаж-
ная эрозия, имеющая вид трещины с мацерацией эпидермиса вокруг.
Молочница (дрожжевой стоматит) возникает чаще у грудных детей на
различных участках слизистой оболочки полости рта. Появляются белова-
тые налеты, которые легко снимаются. После их удаления обнажается сухая,
несколько гиперемированная слизистая оболочка. При складчатом глоссите
налет молочницы локализуется обычно в глубине складок (кандидомикоти-
ческий глоссит).
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
КОЖНЫЕ И ВЕНЕРИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ 375
Кандидомикотический вульвовагинит по клинической картине поч-
ти не отличается от молочницы, однако серовато-белый налет обычно имеет
крошковатый характер. Больные жалуются на зуд и жжение.
Кандидозная паронихия, онихия встречаются почти исключительно
у женщин и начинаются с изменения ногтевого валика. Появляются отеч-
ность, гиперемия и инфильтрация ногтевого валика, из-под которого можно
выдавить каплю гноя. При стихании воспалительных явлений по краю ног-
тевого валика возникает шелушение, он остается утолщенным, исчезнувшая
ногтевая кожица не нарастает. Ногтевая пластинка, на которую процесс пе-
реходит с ногтевого валика, в местах поражения имеет буровато-коричневую
окраску и поперечную исчерченность.
Хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз у детей
начинается обычно с появления молочницы, затем возникают другие формы
кандидоза кожи и слизистых оболочек. На их фоне и рядом с ними возни-
кают папулезные и бугорковые высыпания, покрытые корками, количество
которых быстро увеличивается, а сами очаги становятся более глубокими.
Эти элементы оставляют рубцово-атрофические изменения. Процесс, начав-
шийся в раннем детстве, течет годами, сопровождаясь различными дистрофи-
ческими расстройствами, в том числе глубоким кариесом зубов. Эти изме-
нения могут сочетаться с висцеральным кандидозом (бронхит, пневмония,
пиелонефрит, энтероколит и др.). При микроскопии после обработки ма-
териала (соскоб с очага, обрывки эпидермиса и др.) 20%-ным раствором
едкой щелочи обнаруживают псевдомицелий и скопления почкующихся
дрожжевых клеток.
Лечение. Проводят сочетанную патогенетическую (устранение различ-
ных факторов, способствующих развитию заболевания) и антимикотичес-
кую терапию. Последняя заключается в назначении нистатина по 3 000 000–
6 000 000 ЕД/сут, низорала по 200–400 мг/сут или леворина по 2 000 000–
4 000 000 ЕД/сут, витаминов группы В, аскорбиновой кислоты. Наружно
назначают 1–2%-ные водные или 3%-ные спиртовые растворы анилиновых
красок, жидкость Кастеллани, нистатиновую или левориновую мазь. Поражен-
ные слизистые оболочки, кроме того, 3–4 раза в день обрабатывают 20%-ным
раствором бората натрия в глицерине. При грануломатозном кандидозе по-
казаны внутривенные введения амфотерицина В. При профессиональном
кандидозе необходимо трудоустройство.
Прогноз при поверхностных кандидозах хороший, при гранулематоз-
ном — серьезный.
КОЖНЫЙ ЗУД — ощущение, вызывающее потребность расчесывать
кожу. В большинстве случаев имеет нервно-аллергическую природу. Может
быть симптомом различных кожных болезной (экземы, крапивницы, чесотки
и др.) или самостоятельным кожным заболеванием (так называемый идио-
патический зуд). В первом случае при осмотре больного выявляются симп-
томы соответствующих дерматозов, а при идиопатическом зуде эти симптомы
отсутствуют. Клиническая картина даже выраженных случаев зуда обычно
скудная: на зудящих участках кожи имеются лишь точечные или линейные
экскориации (расчесы). При упорном зуде нередко отмечается изменение
ногтей рук: зеркальный блеск их поверхности (полированные ногти), сто-
ченность свободного края. У некоторых больных зуд осложняется пиодер-
мией. Зуд может быть постоянным или приступообразным. Обычно зуд
усиливается в вечерние часы, когда он может стать нестерпимым.
Различают генерализованный и локализованный зуд. Генерализован-
ный зуд может быть следствием пищевой непереносимости (пищевой зуд —
от острых блюд, копченостей, грибов, свинины и др.), медикаментозной
сенсибилизации (лекарственный зуд — от антибиотиков, сульфаниламидов
376 Ã ë à â à 25
и др.), реакцией на изменение внешней температуры (холодовый зуд и теп-
ловой зуд). В преклонном возрасте зуд может быть результатом сухости кожи
вследствие пониженной функции сальных желез (сенильный зуд). Нередко
генерализованный зуд является следствием тяжелых общих заболеваний —
гепатита, сахарного диабета, лейкозов, лимфогранулематоза, злокачественных
новообразований и др., причем он может задолго предшествовать типичным
клиническим проявлениям основного заболевания. Генерализованный зуд
может наблюдаться при различных нервно-психических заболеваниях (нев-
розах, маниакально-депрессивном психозе и др.).
Локализованный зуд чаще поражает аногенитальную область (аналь-
ный зуд, зуд мошонки, зуд вульвы) и волосистую часть головы. Наряду
с упоминавшимися этиологическими факторами локализованный зуд часто
провоцируют местные причины (геморрой, глистная инвазия, проктит,
простатит, бели, кандидоз, себорея и др.). Локализованный зуд обычно носит
приступообразный характер.
Больные зудом подлежат тщательному обследованию в поисках причи-
ны заболевания.
Лечение. Устранение этиологического фактора, лечение основного
заболевания, нераздражающая диета, седативные препараты, антигистамины,
теплые ванны, взбалтываемые взвеси или спиртовые обтирания с ментолом
и анестезином, димедроловый крем, кортикостероидные мази.
Прогноз. Полное излечение зависит от возможности устранения при-
чинного фактора, в частности от прогноза заболевания, вызвавшего зуд.
КОНДИЛОМЫ ОСТРОКОНЕЧНЫЕ — разновидность бородавок
в виде мягких дольчатых разрастаний, чаще всего в аногенитальной области.
Возбудитель — фильтрующийся вирус. Заражение обычно происходит в ре-
зультате прямого контакта с больным. Контагиозность невелика. Развитию
остроконечных кондилом благоприятствует длительная мацерация кожи
и слизистой оболочки (неопрятность, патологические уретральные и ваги-
нальные выделения).
Остроконечные кондиломы представляют собой дольчатые и нитеобраз-
ные разрастания, напоминающие цветную капусту. Они склонны к груп-
пировке, имеют мягкую консистенцию, белесоватую влажную ворсинчатую
поверхность, суженное основание, различные размеры, болезненны, сопровож-
даются неприятным запахом. Основная локализация: крайняя плоть, малые
половые губы, перианальная область. От сифилитических широких кондилом
отличаются суженным основанием, дольчатой структурой, мягкой консис-
тенцией.
Лечение. Смазывание 20%-ным спиртовым раствором подофиллина,
присыпка чистым резорцином, аппликации колхаминовой мази. При безус-
пешности консервативной терапии — электрокоагуляция, выскабливание
острой ложечкой или хирургическое иссечение. Профилактика рецидивов:
гигиенический уход, ликвидация патологических выделений.
КРАПИВНИЦА — аллергическое заболевание, характеризующееся
образованием на коже и слизистых оболочках волдырей.
Этиология, патогенез. Этиологические факторы, обусловливающие
развитие крапивницы, делят на экзогенные (физические — температурные,
механические, химические и др.) и эндогенные (патологические процессы во
внутренних органах, нарушения нервной системы). Патогенез во всех слу-
чаях имеет много общих звеньев. Этиологические факторы вызывают
накопление в тканях химически активных веществ типа гистамина, которые
повышают проницаемость сосудистых стенок, расширяют капилляры,
следствием чего является отек сосочкового слоя дермы, обусловливающий
появление волдырей.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
КОЖНЫЕ И ВЕНЕРИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ 377
Роль аллергенов могут играть неполностью расщепленные белковые
продукты, еще не утратившие специфичность (проникая в ток крови, они
индуцируют выработку антител к определенному пищевому продукту),
токсины (испорченные продукты, неполностью переваренные), токсические
вещества, образующиеся при колитах, недостаточной функции почек. Воз-
можна бактериальная аллергия. Важную роль в патогенезе крапивницы
играют функциональные нарушения нервной системы, особенно вегетатив-
ной. В частности, известна холинергическая крапивница, развивающаяся при
нервном возбуждении и обусловленная выделением ацетилхолинав тканях
под влиянием раздражения парасимпатической нервной системы.
Клиническая картина крапивницы характеризуется образовани-
ем на коже (реже слизистых оболочках) экссудативных бесполостных
эфемерных элементов — волдырей, отечных, плотных, ярко-розового цвета,
приподнимающихся над уровнем кожи, различных размеров (диаметром от
0,5 до 10–15 см) и очертаний (округлых, крупнофестончатых и др.), нередко
с зоной побледнения в центре. Волдыри исчезают (иногда через несколько
минут) бесследно.
Острая крапивница характеризуется внезапным началом, появлением
сильного зуда, жжения и высыпаний на любых участках кожного покрова,
а также на слизистых оболочках губ, языка, мягкого неба, гортани. Волдыри
могут быть различных размеров и очертаний, возможно их слияние,
сопровождающееся нарушением общего состояния (крапивная лихорадка,
артралгии). Острая крапивница чаще обусловлена лекарственной или пище-
вой аллергией, парентеральным введением лекарств, сывороток, вакцин,
переливанием крови.
Острый ограниченный отек Квинке (гигантская крапивница)
характеризуется также внезапным развитием ограниченного отека кожи
(слизистой оболочки) и подкожной жировой клетчатки лица (губы, щеки,
веки и др.) или половых органов. При этом кожа становится плотноэласти-
ческой, белого, реже розового цвета. Субъективные ощущения обычно
отсутствуют. Через несколько часов или 1–2 дня отек спадает. Возможно
сочетание отека Квинке с обычной крапивницей. При отеке, развивающемся
в области гортани, возможны стеноз и асфиксия.
Хроническая рецидивирующая крапивница обычно развивается на
фоне продолжительной сенсибилизации, обусловленной очагами хрониче-
ской инфекции (тонзиллит, холецистит, сальпингоофорит и др.), нарушением
деятельности желудочно-кишечного тракта, печени и др. Рецидивы заболева-
ния, характеризующиеся появлением волдырей на различных участках кож-
ного покрова, сменяются ремиссиями различной длительности. Во время
приступа возможны головная боль, слабость, повышение температуры тела,
артралгии, при отеке слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта —
тошнота, рвота, понос. Мучительный зуд может сопровождаться бессонницей,
невротическими расстройствами.
Солнечная крапивница — разновидность фотодерматоза; развивается
у лиц, страдающих заболеванием печени и нарушенным порфириновым об-
меном при выраженной сенсибилизации к ультрафиолетовому излучению.
Болеют чаще женщины. Заболевание характеризуется появлением высыпа-
ний на открытых участках кожи (лицо, руки и др.). Характерна сезонность
(весна-лето). При длительном пребывании на солнце высыпания могут
сопровождаться общей реакцией организма в виде нарушения дыхания
и сердечной деятельности, возможен шок.
Диагноз в типичных случаях затруднений не представляет. Диффе-
ренциальный диагноз проводят с дерматозом Дюринга, для которого, помимо
уртикарных элементов, характерны везикулы, папулы.
378 Ã ë à â à 25
Лечение. При острой крапивнице, вызванной приемом внутрь лекар-
ственных и пищевых веществ, показаны слабительные средства, гипосенси-
билизирующие препараты — 10%-ный раствор хлорида кальция в/в,
глюконат кальция в/м, антигистаминные препараты. В тяжелых случаях
приступ можно купировать введением п/к 1 мл адреналина, кортикосте-
роидных препаратов (при угрожающем отеке гортани лучше вводить в/в).
Наружно — противозудные средства: 1%-ный спиртовой раствор ментола,
салициловой кислоты, календулы.
При хронической крапивнице необходимо выявить этиологический
фактор. В случае обнаружения аллергена показана специфическая гипосен-
сибилизация, санация очагов хронической инфекции, лечение болезней желу-
дочно-кишечного тракта, дегельминтизация. При нарушениях нервной
системы — седативная терапия. Рекомендуется молочно-растительная диета
с исключением возбуждающих средств. Показаны также общая ионогальва-
низация с хлоридом кальция, субаквальные ванны. В случае солнечной кра-
пивницы — фотодесенсибилизирующие препараты (делагил, плаквенил).
Профилактика. Лечение очагов хронической инфекции, заболеваний
желудочно-кишечного тракта, нервной системы, исключение повторных
воздействий аллергенов.
ЛАЙЕЛЛА СИНДРОМ (эпидермальный токсический некролиз) —
токсико-аллергическое поражение кожи и слизистых оболочек, нередко со-
провождающееся изменениями внутренних органов и нервной системы.
Возникает как реакция на прием лекарственных препаратов (чаще сульфа-
ниламиды, антибиотики, бутадион, барбитураты), приводит к развитию
некролиза всех слоев эпидермиса и его отслоению.
Симптомы, течение. Заболевание начинается с высокой температу-
ры, резкой слабости, иногда боли в горле. На этом фоне возникают обширные
эритематозно-пузырные поражения кожи и слизистых оболочек. После
вскрытия пузырей поражение приобретает сходство с ожогом I–II степени;
симптом Никольского резко положительный. С появлением высыпаний со-
стояние больных резко ухудшается. Процесс может принять генерализован-
ный характер, сопровождается дистрофическими изменениями внутренних
органов (печень, почки, кишечник, сердце и др.), токсическим поражением
нервной системы. Диагноз устанавливают при наличии крупных пузырей
и положительного симптома Никольского, отсутствии в мазках-отпечатках
типичных акантолитических клеток, указании на предшествующий прием
медикаментов. Сходство с синдромом Лайелла может иметь стафилококковое
поражение: в этом случае в мазках-отпечатках определяются большие эпи-
телиальные клетки с маленькими ядрами, а некролиз развивается только
в поверхностных отделах эпидермиса.
Лечение. Преднизолон (или другие глюкокортикоиды) по 60–100 мг/
сут, детоксицирующие средства (унитиол по 5 мл 2 раза в сутки или
гемодез и др.), антигистаминные препараты, гемосорбция, плазмаферез,
симптоматическая терапия. Местно назначают 5% дерматоловую мазь.
Прогноз серьезный: почти 25% больных погибают, несмотря на интен-
сивную терапию. Ранняя диагностика и раннее начало кортикостероидной
терапии улучшают прогноз.
ЛЕПРА (проказа) — хроническое инфекционное заболевание, вызыва-
емое микобактериями лепры, характеризующееся преимущественным пора-
жением кожи, слизистых оболочек и периферической нервной системы,
а также глаз, некоторых внутренних органов. Ее возбудитель — облигатный
внутриклеточный паразит.
Наиболее распространена лепра в странах Азии и Африки. Единствен-
ным источником возбудителей инфекции является больной человек. В рас-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
КОЖНЫЕ И ВЕНЕРИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ 379
пространении инфекции большое значение придается социально-экономи-
ческим факторам. Основной путь передачи инфекции воздушно-капельный,
реже чрескожный (при повреждении кожного покрова). Допускается воз-
можность передачи кровососущими насекомыми. Инкубационный период
в среднем 3–7 лет.
Клиническая картина. Выделяют несколько клинических типов
лепры.
Лепроматозный тип — наиболее злокачественный, отличается нали-
чием в очагах поражения большого количества микобактерий. Эти больные
особенно контагиозны, так как выделяют огромное количество возбудителя.
Поражаются кожа, слизистые оболочки, глаза, лимфатические узлы, перифе-
рические нервные стволы, а также эндокринная система и некоторые внут-
ренние органы. На коже лица, разгибательных поверхностях предплечий,
голеней, тыле кистей, ягодицах появляются эритематозно-пигментные пятна
различных очертаний и размеров, не имеющие четких границ. Постепенно
пятна инфильтрируются, выступая над поверхностью кожи, увеличиваются
в размерах. В результате диффузной инфильтрации кожи лица надбровные
дуги резко выступают, нос деформируется, щеки, губы и подбородок при-
обретают дольчатый вид — развивается «львиное лицо» (facies leonina).
Брови выпадают, начиная с наружной стороны.
Кожа в зоне инфильтратов становится напряженной, глянцевитой,
рисунок ее сглажен, пушковые волосы отсутствуют. Иногда она имеет вид
апельсиновой корки, становится лоснящейся за счет избыточных выделений
сальных желез. В поздней стадии потоотделение в участках поражения
прекращается, инфильтраты приобретают синюшно-бурый оттенок. На коже
(как в зоне инфильтраций, так и вне их) появляются бугорки и узлы —
лепромы — размером от 2–3 мм до 2 см и более плотновато-эластической
консистенции, красновато-ржавого цвета.
Постепенно лепромы изъязвляются. Язвенные поверхности имеют
обычно крутые, иногда подрытые инфильтрированные края, могут сливаться,
образуя обширные язвенные дефекты, медленно заживающие неровным
рубцом. Слизистая оболочка носа поражается практически у всех больных,
становясь гиперемированной, отечной, с большим количеством мелких эрозий
(лепроматозный ринит). В дальнейшем развивается ее атрофия и появляются
отдельные лепромы и разлитые инфильтрации, затрудняющие носовое
дыхание. При распаде лепром нос деформируется (плоско-вдавленный, хо-
ботообразный, лорнетный, нос бульдога).
При тяжелом течении поражаются слизистые оболочки мягкого и твер-
дого неба, гортани, спинки языка. Поражение периферических нервов, обычно
двустороннее и симметричное, развивается сравнительно поздно. Вначале
в зонах поражения ослабевает, а затем исчезает температурная чувствитель-
ность, за ней болевая и тактильная. Особенностью лепроматозных невритов
является их восходящий характер. Наиболее часто поражаются локтевой,
срединный, малоберцовый, большой ушной нерв, верхняя ветвь лицевого
нерва. Нервные стволы утолщены, плотные, гладкие. Постепенно развиваются
трофические и двигательные нарушения (лагофтальм, парез жевательной
и мимической мускулатуры, амиотрофии, контрактуры, трофические язвы).
Туберкулоидный тип отличается более легким течением, поражаются
обычно кожа и периферические нервы. Микобактерии выявляются в очагах
поражения с трудом, в соскобе слизистой оболочки носа обычно отсутствуют.
Клинические проявления туберкулоидного типа характеризуются появлением
на коже немногочисленных различных по очертаниям и величине эритема-
тозных пятен, а также папулезных элементов, являющихся основным при-
знаком заболевания. Папулы обычно мелкие, плоские, красновато-синюшные,
380 Ã ë à â à 25
полигональные, склонные к слиянию в бляшки с резко очерченным,
валикообразно приподнятым округлым или полициклическим краем.
Бляшки склонны к периферическому росту. Излюбленная локализация
высыпаний — лицо, шея, сгибательные поверхности конечностей, спина,
ягодицы.
Постепенно центральная часть бляшек атрофируется, гиперпигментиру-
ется, начинает шелушиться, а по краю их сохраняется эритематозная кайма
шириной до 2–3 см и более — фигурный туборкулоид. На месте
рассосавшихся высыпаний остаются участки гипопигментации или атрофии
кожи. В очагах поражения нарушены сало- и потоотделение, выпадают
пушковые волосы. Поражения периферических нервных стволов, кожных
веточек нервов, вазомоторные нарушения выявляются очень рано (иногда
до кожных проявлений). Отмечаются расстройства температурной, болевой
и тактильной чувствительности, нередко выходящие за пределы высыпаний
(за исключением тактильной чувствительности).
Наиболее часто поражаются локтевой, лучевой и малоберцовый нервы,
что проявляется в их диффузном или четкообразном утолщении и бо-
лезненности. Постепенно это приводит к развитию парезов, параличей,
контрактур пальцев, атрофии мелких мышц, кожи, ногтей, мутиляции кистей
и стоп (тюленья лапа, свисающая кисть, обезьянья лапа, падающая стопа
и др.). Снижаются сухожильные рефлексы.
Пограничные типы лепры характеризуются появлением на коже
пятнистых высыпаний с географическими очертаниями — гипохромных,
эритематозных, смешанных. Вначале поражение периферических нервов
отсутствует, а затем постепенно развивается специфический полиневрит,
приводящий к расстройствам чувствительности в дистальных отделах
конечностей, атрофии мелких мышц, контрактурам пальцев, трофическим
язвам. На коже могут возникать высыпания и по лепроматозному, и по
туберкулоидному типу с последующей полной трансформацией в соответ-
ствующий тип.
В течении всех типов лепры различают прогрессирующую, стационар-
ную, регрессирующую и резидуальную стадии. Возможны трансформации
одного типа в другой.
Для лепрозного поражения глаз характерны диффузная инфильтрация
или лепромы век, реже наблюдается эписклерит, кератит с характерным при-
знаком — лепрозным паннусом (появление в роговице сосудов, проросших
с конъюнктивы глазного яблока); ирит, сопровождающийся перикорнеаль-
ной инъекцией сосудов, светобоязнью, слезотечением, болью и отложением на
поверхности радужки фибринозного экссудата, что может привести к сра-
щению краев зрачка и вторичной глаукоме.
Состояние реактивности макроорганизма по отношению к возбудителю
лепры характеризует лепроминовая проба: 0,1 мл суспензии микобактерий
лепры (интегральный лепромин) вводят внутрикожно. Специфическая
реакция развивается через 2–3 нед в виде бугорка с некрозом. У больных
лепро-матозным типом лепры эта проба отрицательная, туберкулоидным
типом — положительная (так же, как и у здоровых людей); при погра-
ничном типе проба может быть как положительной, так и отрицательной.
Проба используется для дифференциальной диагностики различных типов
лепры и для обследования групп населения с повышенным риском забо-
левания (выявление лиц с отрицательной пробой).
Диагноз должен быть подтвержден, особенно на ранних стадиях,
положительными результатами бактериоскопического и гистологического
исследования. Бактериоскопии подвергают соскоб со слизистой оболочки
носа и скарификаты из пораженного участка кожи, а также кожи над-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана