Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2956_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
В ДВУХ КНИГАХ
Под редакцией академика РАН и РАМН
А. И. Воробьева
Книга 2
10е издание, исправленное
Москва
ОНИКС
Мир и Образование
СОВРЕМЕННАЯ МЕДИЦИНА
Справочник
практического
врача
ìÑä 616(035)
ÅÅä 53fl2
ë74
лУТЪ‡‚ЛЪВОЛ
‰УНЪУр ПВ‰. М‡ЫН З. а. ЕйкйСмгаз,
Н‡М‰Л‰‡Ъ ПВ‰. М‡ЫН Д. З. нйийгьзлдав
ëÔð‡‚Ó˜ÌËÍ Ôð‡ÍÚ˘ÂÒÍÓ„Ó ‚ð‡˜‡: Ç 2 ÍÌ. äÌ. 2 / ëÓÒÚ.
З. а. ЕУрУ‰ЫОЛМ, Д. З. нУФУОflМТНЛИ; иУ‰ рВ‰. Д. а. ЗУрУ·¸В‚‡. —
10-В ЛБ‰., ЛТФр. — е.: ййй «аБ‰‡ЪВО¸ТЪ‚У йМЛНТ»: ййй «аБ-
‰‡ЪВО¸ТЪ‚У «еЛр Л й·р‡БУ‚‡МЛВ», 2007. — 752 Т. — (лУ‚рВПВММ‡fl
ωˈË̇).
ISBN 978-5-488-01245-5 (ййй «аБ‰‡ЪВО¸ТЪ‚У йМЛНТ»)
ISBN 978-5-488-01247-9 (äÌË„‡ 2)
ISBN 978-5-94666-398-4 (ééé «àÁ‰‡ÚÂθÒÚ‚Ó «åËð Ë é·ð‡ÁÓ‚‡ÌË»)
ISBN 978-5-94666-400-4 (äÌË„‡ 2)
Ç ÒÔð‡‚Ó˜ÌËÍ ÓÔËÒ‡Ì˚ ÓÒÌÓ‚Ì˚В НОЛМЛ˜ВТНЛВ ФрУfl‚ÎÂÌËfl, ‰Ë‡„ÌÓ-
ТЪЛ˜ВТНЛВ ФрЛБМ‡НЛ, ФрЛМˆЛФ˚ ΘÂÌËfl Б‡·УОВ‚‡МЛИ, Т НУЪУр˚ПЛ ФУТЪУ-
flÌÌÓ ‚ÒÚð˜‡˛ÚÒfl Фр‡НЪЛ˜ВТНЛВ ‚р‡˜Л. ирВ‰ТЪ‡‚ОВМ˚ ·УОВБМЛ Ур„‡МУ‚
ÍðÓ‚ÓÓ·ð‡˘ÂÌËfl, ‰˚ı‡ÌËfl, Ôˢ‚‡ðÂÌËfl, рВ‚П‡ЪЛ˜ВТНЛВ ·УОВБМЛ, ·УОВБ-
ÌË ÔÓ˜ÂÍ Ë ÏӘ‚˚ı ФЫЪВИ, ТЛТЪВП˚ ÍðÓ‚Ë, ˝М‰УНрЛММ˚Â Ë Ó·ÏÂÌÌ˚Â
·УОВБМЛ, ФрУЩВТТЛУМ‡О¸М˚В ·УОВБМЛ, УЪр‡‚ОВМЛfl, ЛМЩВНˆЛУММ˚В, ‰ВЪТНЛВ,
КВМТНЛВ, „О‡БМ˚Â, ÍÓÊÌ˚В Л ‚ВМВрЛ˜ВТНЛВ ·УОВБМЛ; ТУ‰ВрК‡ЪТfl ҂‰ÂÌËfl
Ó ÌÂð‚Ì˚ı Ë ÔÒËı˘ÂÒÍËı Á‡·Ó΂‡ÌËflı, ТВНТЫ‡О¸М˚ı р‡ТТЪрУИТЪ‚‡ı,
ıЛрЫр„Л˜ВТНУИ Ф‡ЪУОУ„ЛЛ Л ·УОВБМflı Ûı‡, „УрО‡ Л МУТ‡, БЫ·У‚ Л ФУОУТЪЛ
ðÚ‡.
äÌË„‡ Ôð‰̇Á̇˜Â̇ ‰Îfl ‚ð‡˜ÂÈ ‚ÒÂı ТФВˆЛ‡О¸МУТЪВИ, ‡ Ъ‡НКВ ·Ы-
‰ВЪ ФУОВБМ‡ ¯ЛрУНУПЫ НрЫ„Ы ˜ЛЪ‡ЪВОВИ.
ìÑä 616(035)
ÅÅä 53fl2
ISBN 978-5-488-01245-5 (ййй «аБ‰‡ЪВО¸ТЪ‚У йМЛНТ»)
ISBN 978-5-488-01247-9 (äÌË„‡ 2)
ISBN 978-5-94666-398-4 (ééé «àÁ‰‡ÚÂθÒÚ‚Ó «åËð Ë é·ð‡ÁÓ‚‡ÌË»)
ISBN 978-5-94666-400-4 (äÌË„‡ 2)
© ЕУрУ‰ЫОЛМ З. а., ЗУрУ·¸В‚ Д. а., нУФУО
flМТНЛИ Д. З.,
ТУТЪ‡‚ОВМЛВ, 2007
© йЩУрПОВМЛВ ФВрВФОВЪ‡.
ййй «аБ‰‡ЪВО¸ТЪ‚У йМЛНТ
», 2007
ë74
АДРЕНОГЕНИТАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (врожденная дисфункция
коры надпочечников, врожденная гиперплазия коры надпочечников) —
группа наследственных болезней, в основе которых лежит недостаточность
ферментов на различных уровнях синтеза стероидных гормонов коры
надпочечников — кортизона и альдостерона. Тип наследования аутосомно-
рецессивный. Частота 1 : 5000—1 : 6500.
Патогенез. Наследственный дефект в ферментативных системах
(в большинстве случаев дефицит или недостаточность 21-гидроксилазы
и дефицит 11-гидроксилазы) приводит к снижению содержания в крови
кортизона и альдостерона. Синтез половых гормонов при этом в коре
надпочечников не нарушается. Низкий уровень кортизола в крови по
принципу обратной связи стимулирует гипоталамо-гипофизарную систему
и повышение секреции АКТГ. В свою очередь высокий уровень АКТГ
способствует гиперплазии коры надпочечников именно той зоны, в которой
не нарушен синтез гормонов — преимущественно андрогенов. Одновременно
с андрогенами образуются промежуточные продукты синтеза кортизона.
В зависимости от характера ферментативного дефекта выделяют следую-
щие формы адреногенитального синдрома: вирильную (простую, компенси-
рованную) и сольтеряющую.
Вирильная форма — наиболее частая форма синдрома; она обуслов-
лена частичной недостаточностью 21-гидроксилазы. При этой форме нару-
шается только синтез глюкокортикоидов, что частично компенсируется ги-
перплазией надпочечников и приводит к латентной надпочечниковой недос-
таточности. Гиперпродукция андрогенов, начинающаяся еще внутриутробно,
приводит к андрогенизации вторичных половых признаков плода и рож-
дению девочек с признаками ложного женского гермафродитизма, а маль-
чиков — с увеличенным половым членом. Имеет место гиперпигментация
наружных половых органов, перианальной зоны, кожных складок, около-
сосковых кружков молочных желез. Если диагноз после рождения не был
поставлен и не проводилось лечение, то в дальнейшем (в среднем в 2–4 года)
появляются признаки преждевременного полового созревания по мужскому
типу: половое оволосение, низкий голос, acne vulgaris, ускорение роста и др.
Вследствие раннего закрытия зон роста дети остаются низкорослыми. Сте-
пень выраженности указанных симптомов может варьировать в довольно
широких пределах.
Диагноз основывается на данных анамнеза и клиники, результатах
рентгенографии кистей рук (ускорение костного возраста), выявлении по-
вышенной экскреции с мочой 17-кетостероидов (17-КС), снижения экскре-
ции 17-оксикортикостероидов, высокого уровня в крови АКТГ, 17-оксипро-
гестерона.
Дифференциальный диагноз проводят с надпочечниковой не-
достаточностью, гермафродитизмом другого генеза, различными вариантами
ЧАСТЬ III
Глава 20
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ
4 Ã ë à â à 20
преждевременного полового созревания, андрогенпродуцирующей опухо-
лью надпочечников.
Лечение. Глюкокортикоиды пожизненно. Дозу подбирают индивиду-
ально под контролем содержания 17-КС в суточной моче. Психотерапия.
При необходимости проводят оперативную коррекцию наружных поло-
вых органов в соответствии с биологическим полом, например пластику
влагалища, клиторэктомию. В ряде случаев решается вопрос о перемене
ïîëà.
Прогноз при своевременно начатом лечении для жизни благо-
приятный.
Сольтеряющая форма (более редкая, обусловлена полным блоком
21-гидроксилазы). При этой форме нарушается синтез не только глюкокор-
тикоидов (гидрокортизона, кортизона), но и минералокортикоидов (альдо-
стерона), что ведет, помимо андрогенизации, к усиленному выводу из
организма натрия и хлоридов и к гиперкалиемии. Наиболее ранними
симптомами, кроме андрогенизации, являются отмечающиеся с рождения
рвота фонтаном, как правило, не связанная с приемом пищи, жидкий стул.
Развивается эксикоз, возможны судороги. Прогрессирующее нарушение
водно-солевого баланса заканчивается коллапсом и расстройством сердечно-
го ритма, а затем наступает летальный исход. Клиническая картина при этой
форме напоминает пилоростеноз (псевдопилоростеноз).
Диагноз основывается на тех же критериях, что и при вирильной
форме.
Дифференциальный диагноз, помимо заболеваний, указанных
при вирильной форме, проводится с пилоростенозом, кишечными инфекция-
ми, токсическим синдромом.
Лечение. Используют глюкокортикоиды, как и при вирильной форме,
но в сочетании с минералокортикоидами (дезоксикортикостерона ацетат —
ДОКСА).
Прогноз при своевременно начатом лечении относительно благо-
приятный.
Гипертоническая форма — наиболее редкая, обусловлена дефицитом
11-гидроксилазы, в результате чего, как и при вирильной форме, снижается
синтез кортизона и увеличивается продукция андрогенов. По пути синтеза
минералокортикоидов снижается образование альдостерона, но в повышен-
ных количествах накапливается 11-дезоксикортикостерон (у здоровых рас-
щепляющийся 11-гидроксилазой). Он обладает минералокортикоидными
свойствами и способствует задержке натрия в организме, что обусловливает
длительную артериальную гипертензию, осложняющуюся кровоизлияниями
в мозг с развитием гемипареза, декомпенсацией сердечной деятельности,
изменением глазного дна, сосудов почек и др. Манифестация процесса на-
ступает после 3 лет, но бывает и более раннее начало.
Диагностика и дифференциальная диагностика те же,
что и при вирильной форме, но с учетом артериальной гипертензии.
Лечение то же, что и при вирильной форме. Прогноз для жизни при
своевременно начатом лечении благоприятный. Терапия кортикостероида-ми
носит характер заместительной и обеспечивает нормальное развитие
ребенка.
Профилактика — медико-генетическое консультирование.
АКРОДЕРМАТИТ ЭНТЕРОПАТИЧЕСКИЙ (синдром Брандта,
синдром Данбольта—Клосса). Заболевание детей грудного возраста,
совпадает с началом прикорма.
Этиология, патогенез. В основе заболевания — дефицит цинка
в организме вследствие его недостаточного поступления с пищей или при
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ 5
нарушениях его всасывания в кишечнике. Недостаток цинка снижает актив-
ность многих ферментов и лежит в основе обменных нарушений, особенно
углеводов и белков.
Клиническая картина. Везикулезный, пустулезный, буллезный
дерматит дистальных частей конечностей, вокруг естественных отверстий
тела, нередко алопеция, выпадение бровей и ресниц, поражение слизистых
оболочек дрожжеподобными грибами, желудочно-кишечные расстройства
(понос, стеаторея, обильные с неприятным запахом испражнения). В даль-
нейшем — гипотрофия, вторичная гнойная инфекция, задержка роста.
Диагноз подтверждается обнаружением низкого уровня цинка
в крови.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с синдро-
мом нарушенного кишечного всасывания, дерматитами.
Лечение. Сульфат цинка до 100–150 мг/сут в течение 2–3 мес,
ферментные препараты.
Прогноз при раннем распознавании и лечении благоприятный.
Профилактика — соблюдение правил вскармливания в соответ-
ствии с возрастом ребенка.
АЛКОГОЛЬНЫЙ СИНДРОМ ПЛОДА (алкогольная эмбриофе-
топатия, фетальный алкоголизм) объединяет различные как по сочетанию,
так и по степени выраженности отклонения в психофизическом развитии
ребенка, причиной которых является злоупотребление женщиной алкоголем
до беременности и во время нее.
В основе этиологии и патогенеза лежит токсическое действие
алкоголя и продуктов его распада (ацетальдегида и др.) на плод. Этому
способствуют легкая проходимость алкоголя через плаценту, отсутствие
алкогольдегидрогеназы в печени зародыша и плода, подавление синтеза
клеточной и бесклеточной РНК, развитие алкогольной гипогликемии,
нарушение трансплацентарного транспорта эссенциальных аминокислот,
цинка и др.
Клиническая картина разнообразна и в большинстве случаев
представлена четырьмя группами симптомов: пре- и постнатальная дистро-
фия; черепно-лицевая дизморфия; соматические уродства; повреждения
мозга.
Пре- и постнатальная дистрофия — основное клиническое проявление
алкогольного синдрома, коррелирующее с количеством употребляемого ма-
терью алкоголя во время беременности. Дети рождаются с низкой массой и
недостаточной длиной тела. После года у этих детей скорость роста состав-
ляет 65%, а скорость прибавления массы — 38% нормальных цифр.
Черепно-лицевая дизморфия настолько типична, что дала повод для
определения «лицо ребенка с алкогольным синдромом». Характерны корот-
кая глазная щель, блефарофимоз, эпикантус, птоз, косоглазие, удлиненное
лицо, микрогнатия, низкая переносица, выпуклая верхняя губа, глубоко
расположенные ушные раковины, микроцефалия, уплощение затылка.
Соматические уродства: аномальное расположение пальцев, дисплазия
тазобедренных суставов, деформации грудной клетки, укорочение стоп,
гипоспадия, удвоение влагалища, заращение заднего прохода, врожденные
пороки сердца, кавернозные ангиомы, фиброз печени и др.
Поражение нервной системы может проявляться сразу после рождения
(тремор, спонтанные клонические судороги, опистотонус, мышечная гипо-
тония и др.) и в отдаленные сроки постнатального развития (умственная
отсталость, окклюзионная гидроцефалия и др.).
По выраженности клинических проявлений различают 3 степени тяже-
сти алкогольного синдрома плода: легкую, средней тяжести и тяжелую.
6 Ã ë à â à 20
Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза матери (хро-
ническое употребление алкоголя) и клинических проявлений.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с другими
формами примордиального нанизма, наследственными синдромами.
Лечение симптоматическое и направлено на устранение основных
проявлений страдания.
Прогноз серьезный.
Дети с алкогольным синдромом, кроме врачебных мер, нуждаются в уси-
ленной социальной и юридической помощи.
АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ — аномалия конституции, характери-
зующаяся предрасположенностью организма к аллергическим заболеваниям.
Некоторые авторы отождествляют аллергический и экссудативно-катараль-
ный диатезы, другие считают экссудативно-катаральный диатез проявлени-
ем аллергического диатеза.
К особенности аллергического диатеза можно отнести изменения им-
муно-метаболической толерантности к антигенам и биологически активным
веществам. Предрасположенность к аллергии клинически проявляется толь-
ко при воздействии неблагоприятных факторов внешней среды. Среди ал-
лергических состояний у детей, особенно раннего возраста, наиболее часто
встречается пищевая аллергия. Реже наблюдается лекарственная, ингаляци-
онная, инфекционная аллергия.
Клинические проявления аллергии чрезвычайно многообразны. У детей
отмечаются кожные, желудочно-кишечные, респираторные и сочетанные
(дерматореспираторные, дерматоинтестинальные) проявления, а также
поражения нервной и сердечно-сосудистой систем, нарушения терморегуля-
ции. К скрытым маркерам аллергического диатеза относятся: генетически
детерминированная гиперпродукция IgE; недостаточность блокирующих
реагины IgG2; дефицит Т-супрессоров, ингибирующих синтез реагинов,
а также снижение их функциональной активности; транзиторный или по-
стоянный дефицит секреторного IgA; эозинофилия; неустойчивость трипто-
фанового обмена; повышение относительного содержания полиненасыщен-
ных жирных кислот, в частности арахидоновой, в липидных структурах
клеточных мембран; понижение чувствительности (α-адренорецепторов;
положительные пробы с небактериальными аллергенами; положительные
данные семейного аллергологического анамнеза; ваготоническая направлен-
ность вегетативного гомеостаза.
Диагноз аллергического диатеза базируется на данных генеалогиче-
ского анамнеза, наличии у ребенка клинических проявлений аллергических
заболеваний, результатов аллергологического обследования.
Лечение аллергических проявлений включает этиотропную специфи-
ческую терапию с исключением причинно-значимых аллергенов и проведе-
нием специфической гипосенсибилизации. Используются блокаторы антиги-
стаминовых рецепторов, антилибераторы гистамина (кетотифен, интал,
налкром), ферменты, улучшающие пищеварение, энтеросорбенты, мембрано-
стабилизирующие и антиоксидантные средства, гемосорбция с удалением
иммунных комплексов.
Экссудативно-катаральный диатез характеризуется предрасположен-
ностью к рецидивирующим инфильтративно-десквамативным поражениям
кожи и слизистых оболочек, затяжному течению воспалительных процессов.
По данным отечественных авторов, экссудативно-катаральный диатез
отмечается у 30% детей раннего возраста, по данным зарубежных — у 75%.
К особенностям этого вида диатеза относится его транзиторный характер.
Определяется повышение активности анаэробных процессов обмена веществ,
лабильность водно-солевого обмена, нарушение обмена трансферрина, непол-
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ 7
ноценность соединительной ткани. По клинической характеристике этот
диатез напоминает аллергический, но в патогенезе его проявлений отсутствует
иммунологическая стадия, т.е. по своей природе — это псевдоаллергический
(аллергоподобный) диатез.
Клинические проявления возникают в основном при употреблении
достаточно большого количества продуктов, содержащих гистамин (куриное
мясо, шоколад, кофе, рыба, сыры, колбасы, томаты, цитрусовые, клубника,
земляника) или либераторы гистамина (яйца, мед, рыба, орехи). Кроме того,
к либераторам гистамина относятся витамины В
1
и С, хлорид кальция,
тартразин — оранжевый краситель, используемый в пищевой (напитки,
кремы, конфеты) и фармацевтической (но-шпа, аллохол, тавегил и др.)
промышленности.
Обычно у детей с экссудативно-катаральным диатезом отмечаются
пастозность тканей, склонность к развитию паратрофии, стойкие опрелости,
гнейс (жировые себорейные чешуйки на волосистой части головы), покрас-
нение кожи лица, эритематозно-папулезные и эритематозно-везикулезные
зудящие высыпания на коже, «географический» язык. Клинические маркеры
диатеза — дерматит, детская экзема, ринит, конъюнктивит, бронхит, энтероко-
лит, отит, анемия, длительный субфебрилитет. Скрытые маркеры — избыточ-
ный синтез гистамина; недостаточная активность гистаминазы; сниженный
синтез цАМФ и повышенный — цГМФ; повышенная проницаемость стенки
кишечника и сосудов; сниженная активность ферментов кишечника;
повышенная чувствительность тканей к гистамину; ускоренная проба Мак-
Клюра—Олдрича; предрасположенность к дискортицизму (повышенному
синтезу минералокортикоидов); склонность к развитию метаболического аци-
доза; снижение активности фагоцитоза и клеточного иммунитета, преиму-
щественно Т-хелперов; недостаточная стабильность мембран тучных клеток;
сниженная активность расщепляющих биогенные амины ферментов.
Диагноз базируется на анализе анамнестических и клинических
данных, а также на выявлении доступных скрытых маркеров. Дифференци-
альный диагноз проводят с аллергическим диатезом. Однако при аллерги-
ческом диатезе клинические проявления возникают при воздействии
следовых количеств аллергена; как правило, прогрессируют; часто отмеча-
ются у родственников.
Лечение. Стандартной диеты не существует. Необходимо рациональ-
ное питание. Грудное вскармливание не прекращают, хотя и не исключено
наличие в женском молоке трофоаллергенов. Диета матери должна быть
бедна углеводами, жирами, поваренной солью и возможными трофоаллерге-
нами. В некоторых случаях (жирное грудное молоко) сцеженное грудное
молоко подвергают пастеризации (в течение 30 мин при температуре 65 °Ñ)
и верхнюю пленку снимают или ставят молоко на 3–4 ч в холодильник,
а затем снимают сливки, после чего пастеризуют. Детям более старшего
возраста рекомендуют исключить кисели, муссы, свинину, бульон из говя-
дины, рыбу, яйца в любом виде, бобовые продукты, орехи, специи, приправы;
умеренно ограничить жиры и белки, жидкость. Из каш предпочтение
отдается гречневой; вечером рекомендуются овощи, салаты, запеканки. Если
экзема явилась следствием употребления трофоаллергена, то она за 24 ч
может стихнуть при следующей диете: блюда из рисового отвара, 1 блюдо из
фруктов (не желтой окраски), 1 блюдо из овощей (картофель), 1 блюдо из
риса с фруктовым соком (не желтой окраски). В каждый последующий
день к этому основному рациону добавляют новое блюдо под контролем за
динамикой заболевания. Если на фоне диатеза диагностируют дисбактериоз,
то могут оказаться эффективными 10-дневные курсы лактобактерина, бифи-
думбактерина и других эубиотиков.
8 Ã ë à â à 20
Терапия при клинических проявлениях экссудативно-катарального
диатеза включает также назначение блокаторов гистаминовых рецепторов
и антилибераторов гистамина, мембраностабилизирующих средств, пищева-
рительных ферментов, энтеросорбентов, седативных препаратов.
Местное лечение при кожных проявлениях: вначале примочки (Ichthyoli,
Ol. Cadini àà 10,0, Anaåsthaesini 3,0, Zinci oxidati, Talci veneti, Amili tritici àà
10,0, Glycerini, 8,0, Aq. Plumbi 100,0), по исчезновении отечности, мокнутия —
мазевая терапия. При незаживающих опрелостях — Spiritus vini 90° 100,0,
Tanini 7,5, Fuxini 0,07. Кроме того, назначают умеренно теплые ванны (не
âûøå 38 °С) продолжительностью 10–15 мин с пшеничными отрубями или
картофельной мукой (400–600 г на ванну), с отварами дубовой коры, череды,
чистотела, с добавлением лагохилуса (0,1–0,5%-ный раствор), перманганата
калия (до светло-розового цвета). Применяют общее ультрафиолетовое
облучение — от
1
/
4
до 1 эритемной дозы 15–20 раз (ежедневно или через
день). Устранение очагов вторичной инфекции также улучшает общее состоя-
ние больного.
Профилактика. Рациональное питание беременной и кормящей ма-
тери (особенно если у них имеется «аллергическая настроенность»)
с употреблением умеренных количеств разнообразной, хорошо кулинарно
обработанной пищи, с исключением из питания яиц, ограничением молока
(до 1–2 стаканов в сутки), сахара, шоколада, меда, конфет, орехов, а также
колбас, сосисок, рыбных консервов. Организация питания ребенка в со-
ответствии с возрастом. Во время заболевания и в период реконвалесценции
рекомендуется давать ребенку хорошо обработанную пищу в умеренных
количествах, избегать введения новых пищевых продуктов. Соблюдение
правил вакцинации, которую желательно проводить только в период ремис-
сии и после соответствующей подготовки. Гигиенический уход за ребенком.
Избегать применения духов, шампуней, туалетной воды.
Прогноз при соблюдении всех мер профилактики и лечения благо-
приятный.
АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЛАРИНГИТ развивается чаще в ночное время
и проявляется синдромом крупа — беспокойством, затрудненным вдохом,
лающим кашлем, цианозом губ и носогубного треугольника. Голос сохранен.
В зависимости от тяжести состояния ребенка различают четыре степени раз-
вития подсвязочного ларингита: I степень — дыхание компенсировано, при-
ступ короткий; II степень (субкомпенсация) — в акте дыхания участвует
вспомогательная мускулатура, учащается сердечная деятельность; III сте-
пень (декомпенсация) — выраженная одышка с резким втяжением уступ-
чивых мест грудной клетки, локальным цианозом; IV степень (асфиксия) —
выраженный цианоз, бессознательное состояние, остановка сердца.
Диагноз основывается на данных клинической картины и выявлении
повышенного уровня IgЕ в крови.
Дифференциальный диагноз проводят с острым стенозирую-
щим ларинготрахеитом инфекционного генеза.
Лечение. При I степени рекомендуется сидячая теплая ванна с по-
степенным повышением температуры воды до 42–43 °С, обильное питье теп-
лого раствора боржоми, паровые ингаляции с 2%-ным раствором гидрокар-
боната натрия, перорально или внутримышечно димедрол, эфедрин; госпи-
тализация необязательна. При II степени требуется госпитализация;
парентерально вводят десенсибилизирующие средства и спазмолитики, к ним
добавляют 10%-ный раствор глюконата кальция (1 мл на год жизни),
седуксен. При III степени заболевания к указанной терапии дополнительно
назначают дегидратационную и кортикостероиды; при неэффективности
производят интубацию или трахеотомию; госпитализация обязательна.
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ 9
Прогноз при I степени благоприятный; при II–IV степени зависит от
правильности проводимого лечения.
АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНОСИНУСИТ чаще встречается у детей
2–4 лет, нередко сочетается с другими респираторными аллергозами или
предшествует им. Различают сезонный риносинусит (сенная лихорадка,
поллиноз), хронический (при сенсибилизации к бытовым аллергенам)
и инфекционно-аллергический (смешанная форма). Для каждой из этих
форм присущи следующие стадии развития болезни: пароксизмальная,
катаральная, вазодилататорная.
Клиническая картина. Зуд и жжение в носу (это заставляет боль-
ных постоянно тереть нос), приступы чиханья, водянистые или пенистые
выделения из носа, отек слизистой оболочки носа и мягкого неба, явления
евстахиита, отечность век, инъецированность склер, ощущение инородного
тела в глазу. При сезонном риносинусите нередки общее недомогание, голов-
ная боль, сонливость, возможны подъем температуры до субфебрильных цифр,
раздражительность. Довольно часто риносинусит предшествует развитию
бронхиальной астмы.
Диагноз базируется на данных клиники, риноскопии (цианоз сли-
зистой оболочки с участками белого цвета, отек нижних и средних носовых
раковин, прозрачные слизистые выделения), рентгенографии (утолщение
слизистой оболочки верхнечелюстных пазух и решетчатого лабиринта),
выявлении высокого уровня IgЕ в носовом секрете, сыворотке крови из
носовых раковин с помощью радиоиммунологических методов, результатах
кожного тестирования и др.
Дифференциальный диагноз проводят с риносинуситами ин-
фекционного генеза.
Лечение. Специфическая гипосенсибилизация, антигистаминные пре-
параты, кромолин-натрий, противоаллергический иммуноглобулин, назаль-
ный электрофорез с димедролом, инталом и др. При отсутствии эффекта —
аэрозоли, содержащие глюкокортикоиды.
АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ТРАХЕОБРОНХИТ. Клиническая картина
характеризуется приступами сухого надсадного кашля, чаще в ночное время.
Заболевание течет волнообразно, продолжается длительно. При явлениях
бронхита в легких прослушиваются сухие и незвучные влажные хрипы.
В крови эозинофилия. Положительная скарификационная кожная проба
с гистамином.
Диагностика та же, что и при ларингите.
Дифференциальный диагноз проводят с трахеобронхитом
инфекционного генеза.
Лечение. Теплые щелочные ингаляции, отвлекающие ножные тепловые
процедуры, теплое щелочное питье, банки, отвар багульника, антигистамин-
ные препараты, лечебная физкультура (см. также Бронхиальная астма).
Прогноз благоприятный.
АЛЛЕРГИЯ ПИЩЕВАЯ объединяет многочисленные аллергические
реакции ребенка на пищевые продукты. В возникновении пищевой аллергии
преимущественная роль принадлежит сенсибилизации к коровьему молоку.
Однако может наблюдаться сенсибилизация и к другим продуктам (злаки,
соки, рыба и др.). Распространено также перекрестное реагирование на
различные аллергены. Имеет значение наследственная предрасположен-
ность. Пищевая аллергия — частая патология, первые проявления которой
в большинстве случаев связаны с искусственным вскармливанием или ран-
ним докормом.
Клиническая картина пищевой аллергии отличается полиморфиз-
мом и проявляется изолированным поражением кожи, органов дыхания,
10 Ã ë à â à 20
желудочно-кишечного тракта либо сочетанными синдромами — кожно-
респираторным, кожно-интестинальным. Чаще всего, особенно у грудных
детей, наблюдается экзема с быстрой генерализацией процесса (мокнущие
корки). Несколько реже и в более старшем возрасте встречается нейродер-
мит, распространенный или локализованный, с участками шелушения,
пигментации, инфильтрации и лихенификации. Излюбленная локализация
процесса — локтевые и подколенные сгибы, кожа шеи, запястья и др. Детей
беспокоит зуд, особенно по ночам, они раздражительны, страдают невро-
тическими реакциями и, как правило, патологией ЛОР-органов и желу-
дочно-кишечного тракта. Одновременно нередко можно констатировать
отек Квинке, крапивницу. Реже встречаются капилляротоксикозы, тромбо-
цитопеническая и лейкопеническая реакции, коллаптоидные состояния,
анафилаксия.
Диагноз пищевой аллергии основан на данных анамнеза и клиниче-
ской картины и подтверждается выявлением причинно-значимого аллергена
(ведение пищевого дневника, элиминационные и провокационные пробы,
скарификационное и внутрикожное тестирование и др.), высокого уровня
IgЕ в крови.
Дифференциальный диагноз проводят посиндромно с заболева-
ниями инфекционного генеза, интоксикациями и отравлениями.
Лечение. Устранение причинно-значимого аллергена, патогенетически
обоснованная диета, антигистаминные препараты, препараты антимедиатор-
ного действия (интал, налкром, задитен), гистаглобулин, аллерглобулин, мази
с содержанием дегтя или нафталана.
Прогноз при своевременных диагностике и лечении благоприятный.
АЛЬВЕОЛИТ ЭКЗОГЕННЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ (гиперчув-
ствительный пневмонит, ингаляционные пневмопатии, «легкое птицеводов»,
«легкое фермера» и др.) — патологический процесс в легких, возникающий
в ответ на известный причинный фактор — аллерген (органическая или
неорганическая пыль, грибы, бактерии и др.) и выражающийся гиперерги-
ческой реакцией. Имеют значение как антигенная структура причинных
факторов, так и особенности ответной реакции макроорганизма.
Патогенез. Гидролитические ферменты альвеолярных макрофагов
вызывают расщепление комплемента с образованием С3-фракций и в по-
следующем ведут к образованию С3b-компонента, который через альтерна-
тивные пути приводит к большей интенсивности распада С3; активация
продукции иммуноглобулинов В-лимфоцитами ведет к образованию иммун-
ных комплексов, которые в дальнейшем откладываются на базальной
мембране сосудов легких и при фиксации на их поверхности комплемента
становятся доступными для поглощения фагоцитами. Высвобождающиеся
при этом лизосомальные ферменты оказывают повреждающее действие на
легочную паренхиму по типу феномена Артюса.
Клиническая картина разнообразна и зависит от степени антиген-
ности причинного аллергена, массивности и продолжительности антигенного
воздействия, особенностей макроорганизма. Эти факторы определяют течение
болезни (острое, подострое, хроническое). Основные признаки: подъем
температуры тела, озноб, одышка, кашель (чаще сухой), слабость, боль в
груди, мышцах, суставах, головная боль. Возможны затрудненное дыхание,
вазомоторный ринит. Определяются мелко- и среднепузырчатые, сухие
свистящие хрипы. При прекращении контакта с причинным аллергеном ука-
занные симптомы исчезают спустя 12–48 ч. Повторные контакты с причин-
ным фактором ведут к обострению процесса. Длительные и повторные
воздействия небольших доз антигена способствуют развитию фиброзиру-
ющего процесса в легких: прогрессирующая одышка, цианоз, похудание,
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана