Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2956_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ 61
продолжительностью (до 5 сут), нарушением общего состояния ребенка,
который становится беспокойным, усиливается лающий, грубый кашель,
часто возникают приступы затрудненного дыхания, сопровождаясь втяжением
всех податливых мест грудной клетки; дыхание шумное, слышимое на
расстоянии. Стеноз может быть постоянным или иметь волнообразный
характер. Умеренно выражена дыхательная недостаточность. Характерно
резкое ухудшение общего состояния, отмечаются выраженная бледность,
цианоз губ, конечностей. Стеноз III степени — значительное и постоянное
затруднение дыхания с втя-жением всех податливых мест грудной клетки
(яремная ямка, над- и подключичные пространства, эпигастральная область).
Наблюдаются потливость, резкое беспокойство ребенка (больной мечется
в постели), дыхание в легких ослаблено. Отмечаются признаки сердечно-
сосудистой недостаточности (выпадение пульсовой волны и др.) и нарас-
тающей гипоксемии — бледность, адинамия. Дыхательная недостаточность
резко выражена. Стеноз IV степени — стадия асфиксии.
Диагноз ставят на основании данных анамнеза и клинической картины.
Дифференциальный диагноз проводят с инородным телом ды-
хательных путей, аллергическим ларингитом.
Лечение проводится в стационаре; определяется степенью выражен-
ности стеноза и его продолжительностью, наличием токсикоза (вызванного
ОРВИ), возрастом ребенка, его преморбидным состоянием, а также
этиопатогенетическими особенностями основного (инфекционного) заболе-
вания. Для воздействия на этиологический фактор (независимо от степени
стеноза) используют интерферон, противогриппозный гамма-глобулин, анти-
биотики.
При стенозе I степени необходимы: широкий доступ воздуха; отвлекаю-
щая терапия — горчичники на икры и круговые горячие ванны при
температуре воды до 38–39 °С, обильное частое теплое питье (чай, боржоми,
молоко с гидрокарбонатом натрия), паровые щелочные ингаляции
(4%-ный раствор гидрокарбоната натрия с витамином А, эуфиллином,
гидрокортизоном); антиспастическая терапия (атропин, папаверин, люминал
внутрь в возрастных дозах); седативные (1–2%-ный раствор бромида
натрия по 1 чайной, десертной, столовой ложке 3 раза в день в зависимости
от возраста) и гипосенсибилизирующие средства (супрастин и др.), вита-
мины. При отсутствии эффекта — внутриносовая новокаиновая блокада,
способствующая уменьшению отека слизистой оболочки гортани и снятию
рефлекторного спазма. Уже при этой стадии стеноза, особенно при наличии
лихорадки, рекомендуют назначать антибиотики. Желательно помещать
ребенка в палату, где воздух увлажнен паром.
При стенозе II степени, кроме указанных выше средств, широко при-
меняют увлажненный кислород; в целях уменьшения отека слизистой
оболочки дыхательных путей — гипертонические растворы в/в (10–20 мл
20%-ного раствора глюкозы, 5–10 мл 10%-ного раствора глюконата каль-
ция); гормональные препараты: гидрокортизон — 5 мг/кг или преднизо-
лон внутрь — 2–3 мг/кг/сут; сердечные средства (строфантин или кор-
гликон в/в или дигоксин внутрь), мочегонные препараты; нейролептики
(аминазин и др.), но осторожно, чтобы не подавить кашлевой рефлекс и не
упустить момент для оперативного лечения. Больного следует поместить
в парокислородную медикаментозную палатку, обеспечивающую вдыхание
воздушной смеси с повышенной концентрацией кислорода и аэрозолей ле-
карственных средств.
При стенозе III степени: помещение больного в парокислородную меди-
каментозную палатку, борьба с ацидозом, дефицитом калия, парентеральное
введение сердечных средств, глюкокортикоидов.
62 Ã ë à â à 20
Если перечисленные выше мероприятия оказываются неэффективны-
ми, выраженность стеноза не уменьшается, имеется тенденция к прогресси-
рова-нию сердечно-сосудистой недостаточности (отмечаются парадоксаль-
ный пульс — выпадение пульсовой волны, нарастают адинамия, бледность
кожных покровов на фоне стойкого цианоза губ, конечностей и пр.),
показана интубация гортани, при которой интубационную трубку (обычно
термопластическую) оставляют на несколько дней. В случае неэффективно-
сти интубации производят трахеостомию.
Прогноз при III степени стеноза и асфиксии серьезный; при I–II сте-
пени и рано начатом лечении — благоприятный.
Профилактика: предупреждение ОРВИ, особенно у детей с аллерги-
ческим и экссудативно-катаральным диатезом.
СУБФЕБРИЛИТЕТ. Этиология и патогенез. Субфебрилитет
у детей — полиэтиологичный синдром; он может быть обусловлен как
очагами хронической инфекции (хронический тонзиллит, аденоидит, холе-
цистит, пиелонефрит, кариозные зубы и др.), так и рядом хронически
протекающих заболеваний (туберкулезная интоксикация, лимфогранулема-
тоз, лекарственная аллергия, опухоли, ревматизм и др.). Особое место среди
причин субфебрилитета у детей занимают термоневрозы, характеризующие-
ся стойким расстройством теплообмена в результате функционального по-
ражения температурного центра, в результате черепно-мозговой травмы
или при вегетососудистой дистонии. Такой субфебрилитет чаще возникает
у детей, в анамнезе которых отмечаются неблагоприятное течение беремен-
ности и родов у матери, физические или психические травмы, общее пере-
напряжение. Функциональные нарушения терморегуляции в ряде случаев
могут быть наследственно обусловленными (2–3%); чаще передается по
наследству предрасположенность к нарушенной терморегуляции или осо-
бому типу реагирования вегетативной нервной системы. Определенное
значение имеет раздражение гипоталамуса. Нередко имеющаяся у детей
готовность к температурной дизрегуляции реализуется неспецифическими
раздражителями (эндокринные нарушения, перенапряжение, перенесенные
заболевания, перегрев и др.).
Клиническая картина. О субфебрилитете можно говорить, если
подъем температуры до 37,5 °С длится 2 нед и более. В противном случае
речь идет о субфебрильной лихорадке.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Во всех случаях
субфебрилитета ребенок должен быть тщательно обследован (лучше
в условиях стационара). Вместе с тем сочетание субфебрилитета с други-
ми проявлениями вегетососудистой дистонии (утомляемость, нарушение
сна, аппетита, повышенная потливость, головная боль, головокружение,
лабильность пульса и артериального давления и др.) и/или наличие
у больного признаков эндогенной депрессии позволяет утвердиться в
функциональной природе нарушенной терморегуляции. В этих случаях
необходимо провести кроме общеклинического обследования эхоэнцефа-
лографию, кардио-интервалографию, ЭЭГ, измерить АД. Для термоневроза
характерны также нормализация температуры во время сна и практически
отсутствие разницы между подмышечной и ректальной температурой
(не более 0,5 °Ñ).
Лечение в случаях хронических заболеваний сводится к устранению
главной причины. При функциональных нарушениях терморегуляции
основное место в лечении должны занимать правильная организация
занятий и отдыха, легкий спорт, достаточное пребывание на свежем воздухе,
психотерапия, иглорефлексотерапия, водолечение, физиотерапия, препараты
седативного действия.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ 63
Прогноз и профилактика определяются причиной субфебри-
литета.
СУБСЕПСИС АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ВИССЛЕРА—ФРАНКОНИ.
Этиология, патогенез неясны. Заболевание считают особой формой
ревматоидного артрита. Инфекция, чаще вялотекущая очаговая, является
провоцирующим фактором. В основе патогенеза, возможно, лежит аутоим-
мунный патологический процесс, приводящий к поражению различных
органов и систем.
Клиническая картина. Чаще болеют дети от 4 до 12 лет. За-
болевание начинается остро с высокой, иногда гектической температуры,
которая держится многие недели и месяцы (38,5–39 °С), в ряде случаев с ут-
ренним максимумом и большими колебаниями в течение дня. Характерна
полиморфная сыпь на коже (уртикарная, пятнисто-папулезная, анулярная
экссудативно-геморрагическая и др.), локализующаяся на конечностях,
реже на лице, груди, животе. Нередко отмечаются артралгии или другие
поражения суставов. Могут наблюдаться приступообразная боль в животе,
увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени. Часто отмечаются
нейровегетативные нарушения: озноб, тахикардия, аритмия, потливость,
расстройства психической сферы (чувство страха, нарушение сна, эйфория).
Типичны (в начальном периоде) гематологические сдвиги: лейкоцитоз
(14–20 · 109/л) с нейтрофилезом, со сдвигом формулы влево, стойкое повы-
шение СОЭ (30–60 мм/ч) в течение 3–6 мес.
В дальнейшем отмечается тенденция к лейкопении, СОЭ понижается.
Характерны гиперпротеинемия, гипоальбуминемия, увеличение гамма-глобу-
линов, повышение уровня иммуноглобулинов М и G, снижение сывороточно-
го комплемента.
Диагноз основывается на данных анамнеза и клинического течения.
Дифференциальный диагноз проводят с ревматизмом, систем-
ной красной волчанкой, системной склеродермией, остеомиелитом, сепсисом,
брюшным тифом.
Лечение. Помимо общих мероприятий (госпитализация, постельный
режим), антибиотиков по показаниям, в комплекс терапии включают
ацетилсалициловую кислоту (0,06–0,07 г/кг 3–4 раза в сутки после еды),
нередко в сочетании с бруфеном (10–15 мг/кг/сут) или вольтареном (2–
3 мг/кг/сут); в тяжелых случаях назначают глюкокортикоиды (преднизо-
лон) в комбинации с индометацином или бутадионом. К базисным средствам
при лечении относят препараты 4-аминохинолинового ряда (делагил —
5 мг/кг/сут), плаквенил — 8 мг/кг/сут).
Прогноз серьезный; нередко заболевание трансформируется в юве-
нильный ревматоидный артрит.
Профилактика: лечение очагов хронической инфекции, гипосенсиби-
лизирующая терапия.
СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ. Этиология, патогенез. Судо-
рожный синдром по происхождению подразделяют на неэпилептический
(вторичный, симптоматический, судорожные припадки) и эпилептический.
Неэпилептические припадки могут в дальнейшем стать эпилептическими.
Вторичные судорожные (эпилептиформные) припадки чаще наблюдаются
у новорожденных и детей раннего возраста. Судороги могут быть связаны с
асфиксией новорожденных, внутричерепной родовой или бытовой травмой,
гипогликемией, гипокальциемией, гемолитической болезнью новорожденных
(гипербилирубинемическая энцефалопатия), внутриутробными инфекция-
ми. Судороги наблюдаются в начале острых инфекционных заболеваний, при
эндогенных и экзогенных интоксикациях и отравлениях (уремия, печеноч-
íàÿ êîìà, токсический синдром, бытовые отравления), при наследственных
64 Ã ë à â à 20
болезнях обмена (фенилкетонурия и другие аномалии обмена аминокис-
лот, галактоземия, болезнь Тея—Сакса).
Причиной судорог могут быть врожденные дефекты развития ЦНС,
наследственные заболевания обмена, а также очаговые поражения головного
мозга (опухоль, абсцесс). Они наблюдаются также при патологии сердечно-
сосудистой системы и сердца (врожденные пороки сердца, коллапс), при
некоторых заболеваниях крови (гемофилия, геморрагический васкулит,
тромбоцитопеническая пурпура, лейкоз). Судороги могут возникать при
аноксических состояниях, к которым относят обмороки, респираторно-
аффективные судороги (результат сильных эмоций). У детей раннего воз-
раста судороги могут быть связаны с повышенной температурой тела.
Факторами риска перехода лихорадочных судорог в эпилептические
являются черепно-мозговая травма в анамнезе, продолжительность судорог
более 30 мин, их повторное возникновение. В этих случаях может быть
показана длительная терапия противосудорожными препаратами. При
судорогах у детей первых недель жизни целесообразно провести исследова-
ния на наследственные болезни обмена — экспресс-тест на гипераминоаци-
дурию, пробу Феллинга с треххлористым железом на фенилпировиноград-
ную кислоту в моче, пробу на галактозу в моче.
При судорожном синдроме характерные изменения обнаруживаются на
ЭЭГ. При рентгенографии черепа могут быть выявлены малые размеры или
преждевременное закрытие родничков и швов (краниостеноз, микроцефа-
лия), наличие пальцевых вдавлений, расхождение швов и увеличение
размеров черепа при гидроцефалии, внутричерепная гипертензия, очаги
обызвествления, изменения контуров турецкого седла, что свидетельствует об
органической природе судорожного синдрома. Реоэнцефалография и доп-
плерография обнаруживают изменения кровотока и кровоснабжения мозга,
асимметрию кровенаполнения. В ряде случаев для определения причин
судорог применяют пневмоэнцефалографию, ангиографию, эхоэнцефалогра-
фию и другие исследования.
При исследовании цереброспинальной жидкости можно обнаружить
повышение давления более 130–140 мм вод. ст., примесь крови или ксанто-
хромность ликвора, увеличение количества клеток и белка (в норме у детей
от 5 до 20 клеток в 1 мкл, 0,2–0,3 г/л белка, 0,5–0,6 г/л сахара). Лимфо-
цитарный плеоцитоз указывает на серозный менингит. Мутность, нейтрофи-
лез или смешанный нейтрофильно-лимфоцитарный плеоцитоз говорят о
гнойном менингите. Выпадение фибринозной сетки, снижение содержания
сахара в цереброспинальной жидкости при смешанном плеоцитозе позво-
ляют заподозрить туберкулезный менингит. Увеличение содержания белка
при нормальном или слегка увеличенном цитозе (белково-клеточная
диссоциация) позволяет предположить объемный процесс (опухоль, киста,
абсцесс). Биохимическое исследование крови в ряде случаев обнаруживает
гипокальциемию (рахит, спазмофилия), гипогликемию, алкалоз как причину
судорог.
Клиническая картина. Судороги клинически выражаются кло-
нико-тоническими непроизвольными кратковременными сокращениями ске-
летных мышц. Они могут быть локальными или генерализованными.
Характерны острое начало, возбуждение, изменения сознания. При повторя-
ющихся припадках, в промежутках между которыми сознание не возвраща-
ется, говорят о судорожном статусе.
Диагноз основывается на анамнезе и клинических проявлениях.
Дифференциальный диагноз заключается в установлении причины
судорог.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ 65
Лечение. Устраняется причина судорог — при фебрильных судорогах
назначают антипиретики, при гипокальциемии — 10%-ный раствор глюкона-
та кальция, по показаниям устраняют гипоксию, дыхательную и сердечную
недостаточность, проводят дегидратацию и дезинтоксикацию. Противосудо-
рожные средства: седуксен (0,05–1 мл/кг 0,5%-ного раствора, но не более
10 мг на введение), натрия оксибутират (100–150 мг/кг) в/в или в/м; дро-
перидол (0,5–0,8 мг/кг 0,25%-ного раствора) с фентанилом (0,0025 мг/кг
0,005%-ного раствора) в 10–20 мл 10%-ного раствора глюкозы в/в очень
медленно и др.
По показаниям выполняют спинномозговую пункцию с выведением 5–
15 мл жидкости, что снижает внутричерепное давление. Если ребенок
глотает, то назначают фенобарбитал внутрь в дозе от 0,005 до 0,03 г на
прием в зависимости от возраста, можно в сочетании с другими антикон-
вульсантами (дифенин, бензонал). При необходимости фенобарбитал вво-
дят каждые 3 ч.
О лечении эпилепсии — см. главы «Нервные болезни» è «Психиче-
ские болезни».
Прогноз определяется причиной судорожного синдрома, при судорож-
ном статусе — серьезный. Профилактика: лечение основного заболе-
вания.
ТУБЕРКУЛЕЗ. Туберкулезная интоксикация (как форма туберкулеза
у детей и подростков). Повышенная утомляемость, раздражительность,
головная боль, снижение аппетита, плохая прибавка или дефицит массы тела,
непостоянный субфебрилитет. Увеличенные периферические лимфатические
узлы эластической или плотной консистенции; иногда явления периаденита.
У многих детей выявляются бронхит, тахикардия, у маленьких детей —
диспептические расстройства, боль в брюшной полости, иногда увеличение
печени и селезенки. Отмечается вираж чувствительности к туберкулину по
пробе Манту или гиперергические реакции на туберкулин. Проба Манту
стойко положительная, нередко интенсивность ее нарастает. В крови —
лимфоцитоз, эозинофилия, повышенная СОЭ. Белковая фракция альбуминов
уменьшена, глобулинов и фибриногена — увеличена. При рентгенологическом
исследовании легких выявляется усиление сосудистого рисунка. Исход:
выздоровление, переход в локальные формы туберкулеза.
Дифференцировать необходимо от хронических тонзиллитов,
гайморита, латентно текущего ревматизма, хронического холецистита, пиело-
нефрита, хронического расстройства питания и пищеварения.
Первичный туберкулезный комплекс. Начало заболевания может
быть острым, подострым, иногда протекает под маской острой пневмонии,
гриппа, плеврита, может протекать и бессимптомно. Характер температурной
реакции и длительность ее различны. Самочувствие ребенка страдает мало,
редко отмечаются выраженные явления интоксикации, кашель, одышка.
Физикальные данные обычно скудны. Иногда выявляется заметное укоро-
чение перкуторного звука, слегка ослабленное или жестковатое дыхание
в этой области. Реже выслушиваются сухие и влажные хрипы. В крови —
лейкоцитоз, умеренный нейтрофилез, повышенная СОЭ, при затихании
процесса — эозинофилия и лимфоцитоз. Проба Манту положительная,
градуированная кожная проба может быть уравнительная или парадок-
сальная. Рентгенологически определяется затемнение, не вполне гомогенное,
связанное «дорожкой» с корнем легких, или биполярность. Нередко первич-
ный комплекс осложняется плевритом, реже появляются ограниченные
гематогенные или лимфогематогенные диссеминации, обычно на стороне
поражения.
66 Ã ë à â à 20
Различают инфильтративную фазу, которая постепенно переходит в
фазу уплотнения и рассасывания. Затем следует фаза петрификации.
Дифференцировать необходимо от острых и хронических неспе-
цифических пневмоний.
Бронхаденит туберкулезный встречается чаще, чем первичный тубер-
кулезный комплекс. Клинические проявления зависят от степени поражения
и распространенности процесса в лимфатических узлах и корне легкого.
Условно различают инфильтративный и опухолевидный (туморозный)
бронхаденит. Последний встречается у детей раннего возраста, иногда
у подростков. Начало заболевания обычно подострое. Отмечаются общие
симптомы туберкулезной интоксикации, повышение температуры. Бронхаде-
нит довольно часто протекает бессимптомно или малосимптомно. При ин-
фильтративной форме бронхаденита перкуторные и аускультативные
симптомы отсутствуют, они встречаются только при выраженных формах
туморозного бронхаденита. При наличии симптомов сдавления наблюдается
экспираторный стридор, битональный и коклюшеподобный кашель. Расши-
рение капиллярной сети в области VII шейного и I грудного позвонка
(симптом Франка) или расширение подкожных вен в верхнем отделе груди
и спины. Укорочение перкуторного звука в паравертебральной области,
обычно с одной стороны. Иногда положительный симптом Кораньи. В об-
ласти укорочения перкуторного звука дыхание ослабленное или жесткое.
Реже выслушиваются сухие хрипы, определяется симптом д’Эспина.
Рентгенологически определяется увеличение размеров корня легкого, тень
корня менее дифференцирована, граница выровнена кнаружи, нечеткая,
расплывчатая. При туберкулезном бронхадените обнаруживаются изолиро-
ванная тень внутригрудного лимфатического узла или бугристые выпячива-
ния в области корня легкого, которые особенно хорошо видны на рентгено-
грамме в боковой проекции. Характерна односторонность поражения. Томо-
графия помогает обнаружить деформацию отводящего бронха, а также
увеличенные внутригрудные лимфатические узлы. В крови изменения такие
же, как и при первичном комплексе. В промывных водах желудка и бронхов
можно иногда обнаружить микобактерии туберкулеза. Туберкулиновые
пробы положительные.
Наиболее частым осложнением туберкулезного бронхаденита и первич-
ного комплекса являются изменения трахеи и бронхов, прилегающих к по-
раженным туберкулезом лимфатическим узлам. Изменения носят характер
эндобронхита, который протекает в форме инфильтрата, язвы, свищей и руб-
цов. Клинические симптомы туберкулеза бронхов могут отсутствовать, при
выраженном поражении отмечается надсадный сухой кашель, стридорозное
дыхание, образование ателектазов или эмфиземы легких.
Острый милиарный туберкулез более свойствен детям раннего
возраста и протекает у них под видом острого инфекционного заболевания.
Предвестниками общей милиаризации процесса являются общие симптомы
интоксикации: вялость, раздражительность, снижение аппетита, головная
боль, иногда лихорадочное состояние. Нередко заболевание начинается остро,
тяжелыми общими явлениями, температура повышается до высоких цифр,
появляется одышка, цианоз; пульс учащенный и слабый. Физикальные
данные в легких слабо выражены. Печень и селезенка увеличены. Изредка
на коже выступают туберкулиды. В крови — сдвиг нейтрофилов влево,
повышенная СОЭ; в моче — положительная диазореакция. Проба Манту из
положительной иногда становится отрицательной. При рентгенологическом
исследовании выявляются диффузное понижение прозрачности легочных
полей или типичные симметрично расположенные милиарные высыпания в
обоих легких. Острый милиарный туберкулез часто осложняется менингитом,
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ 67
плевритом и поражением других органов. Дифференцировать следует от
гриппа, острой интерстициальной пневмонии, токсико-септического состояния.
Гематогенно-диссеминированный туберкулез легких (подострый и
хронический). У детей старшего школьного возраста заболевание развива-
ется постепенно и часто незаметно. В начале процесса наблюдаются симп-
томы хронической интоксикации: утомляемость, головная боль, раздражи-
тельность, ухудшается аппетит. Появляется бледность кожных покровов,
дети худеют. Температура дает большие суточные размахи или устанавли-
вается на субфебрильных цифрах. В ряде случаев болезнь протекает под
маской повторных острых респираторно-вирусных заболеваний, хрониче-
ских бронхитов. При перкуссии легких отмечается притупленно-тимпани-
ческий звук, ограничение подвижности краев легких. Аускультативные
изменения скудные; дыхание местами жесткое, хрипы сухие, реже влажные,
рассеянные, нестойкие. Увеличиваются печень, селезенка. Рентгенологиче-
ски выявляются очаги различной величины и плотности, расположенные
симметрично по обоим легочным полям, легочный рисунок сетчатый, иногда
эмфизема. Часто наблюдается экссудативный плеврит, лимфаденит. Туберку-
линовые пробы положительные.
Менингит туберкулезный чаще развивается исподволь. В течении ме-
нингита можно проследить последовательность развития периодов болезни:
продромального, периода раздражения и паралитического. В продромаль-
ном периоде отмечаются небольшая вялость, сонливость; раздражительность,
бледность, ухудшение аппетита, умеренная головная боль, повышение
температуры. К наиболее типичным симптомам первого периода менингита
относят рвоту, головную боль постоянного характера, сонливость; развивает-
ся запор; температура повышенная или нормальная. Затем начинают
проявляться вазомоторные расстройства в виде красного стойкого дермогра-
физма, иногда быстро проходящей эритемы на теле (пятна Труссо).
Возникает гиперестезия, резко усиливается головная боль. Выражены
признаки раздражения мозговых оболочек: ригидность затылочных мышц,
симптомы Кернига, Брудзинского, Лассега. В этом периоде отмечаются
глазные симптомы — парез черепных нервов, широко раскрытые веки,
редкое мигание, неподвижный взгляд, широкие, вяло реагирующие на свет
зрачки, нистагм, косоглазие. Пульс замедляется; живот ладьевидно втянут.
Затем появляется период параличей: выраженная сонливость, отсут-
ствие сознания, прострация, могут быть судороги, птоз век, расстройство
дыхания. Положение ребенка — на боку с запрокинутой назад головой.
У детей первых 3 лет жизни чаще отмечается острое начало, беспокойство,
а не сонливость, свойственная старшему возрасту. Продолжительность
периодов болезни короче; чаще наблюдается тяжелое состояние, меньшая
выраженность менингеальных симптомов. Большое значение имеют ранние
симптомы гидроцефалии (тимпанит черепа при перкуссии и выпячивание
большого родничка) и появление судорог в первые 2 нед заболевания.
Решающее значение для диагностики имеет исследование спинномозго-
вой жидкости. При туберкулезном менингите жидкость прозрачная; может
быть опалесцирующей. Реакция Панди и другие глобулиновые реакции
положительные, уровень белка повышается до 0,33–0,9 г/л; плеоцитоз не-
большой, в начальном периоде бывает смешанный — лимфоцитарно-
нейтрофильный, позже — лимфоцитарный. Содержание сахара падает до
0,15–0,45 г/л, снижается количество хлоридов. При стоянии через 12–24 ч
выпадает нежная пленка, в которой находят туберкулезные микобактерии.
Важным является также наличие положительной пробы Манту
с последующим ее угасанием. Нередко туберкулезный менингит трудно
отличить от других форм менингитов. В первую очередь следует исклю-
68 Ã ë à â à 20
чить вирусные серозные менингиты, затем менингококковый и гнойный
менингиты, менингоэнцефалит. Реже приходится в начальном периоде
дифференцировать от респираторно-вирусных инфекций, пневмонии, брюш-
íîãî òèôà.
Плеврит туберкулезный. При серозном плеврите начало острое,
температура повышенная, боль в боку, сухой кашель, одышка. Больная
сторона отстает при дыхании, голосовое дыхание ослаблено. Перкуторный
звук значительно укорочен, определяются линии Соколова—Дамуазо,
треугольники Грокко—Раухфуса. Дыхание ослабленное или отсутствует,
над экссудатом — иногда с бронхиальным оттенком. Шум трения плевры
в начале заболевания и при рассасывании экссудата. Проба Манту поло-
жительная.
При рентгенологическом исследовании — характерная картина. При
плевральной пункции получают серозную жидкость с преобладанием
в экссудате лимфоцитов, в начале болезни могут преобладать нейтрофилы.
Изредка в экссудате бактериоскопически обнаруживаются микобактерии
туберкулеза. При необходимости следует производить посев и введение
морским свинкам. В крови — лейкоцитоз и повышенная СОЭ.
Фибринозный плеврит встречается у детей довольно часто. Заболевание
чаще начинается подостро, повышается температура, появляются слабость,
сухой кашель, боль в боку, выслушивается шум трения плевры. Дифферен-
циальный диагноз проводят с вирусными и аллергическими плевритами,
крупозной пневмонией.
Туберкулез мезентериальных лимфатических узлов. Основные
жалобы на периодическую боль в животе, чаще в области пупка, не
зависящую от приема пищи. Часто бывает запор, реже понос, временами
тошнота, рвота. Всегда отмечаются выраженные проявления туберкулезной
интоксикации. При пальпации отмечается болезненность в разных отделах
брюшной полости, могут выявляться болевые точки Штернберга в местах
прикрепления брюшины (справа на 2–5 см выше точки Мак-Бернея и
слева на уровне II поясничного позвонка). При опухолевидном увеличении
мезентериальных лимфатических узлов в области корня брыжейки про-
щупываются (после очищения кишечника) небольшие, ясно очерченные
опухоли округлой формы; при перифокальной реакции вокруг узлов кон-
туры их нечеткие.
При ректальном исследовании иногда выделяются глубоко лежащие
увеличенные лимфатические узлы. Диагностике помогает контрастное рент-
генологическое исследование кишечника. Туберкулиновые пробы положи-
тельные. Дифференциальный диагноз следует проводить с неспецифи-
ческим мезаденитом, хроническим аппендицитом, холециститом, псевдоту-
беркулезом, новообразованиями в брюшной полости, желчнокаменной и
мочекаменной болезнью, глистными инвазиями.
Туберкулез периферических лимфатических узлов. Туберкулезный
лимфаденит развивается у детей в периоде текущего первичного туберкуле-
за при лимфогенной диссеминации инфекции. Возможно развитие первично-
го изолированного поражения шейных или позвоночных лимфатических
узлов при проникновении микобактерий туберкулеза через миндалины или
полость рта. Подмышечные и паховые лимфатические узлы поражаются
реже. Клинические проявления болезни зависят от местных изменений
в лимфатических узлах и активности общего туберкулезного процесса. При
инфильтративном процессе или в периоде распада узлов общее состояние
ребенка ухудшается, отмечается подъем температуры, потеря массы тела,
нередко появляется кашель, повышается СОЭ. Нарастает интенсивность
пробы Манту.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ 69
При пальпации определяется пакет плотных, подвижных, безболезнен-
ных, частично спаянных между собой лимфатических узлов. При казеозном
распаде происходит опорожнение узлов от казеозных масс с последующим
образованием рубцов. У нелеченых детей раннего возраста лимфатические
узлы могут расплавляться, образуя свищи с последующим длительным
течением.
Туберкулезный лимфаденит в ряде случаев приходится дифференциро-
вать от лимфогранулематоза, доброкачественных и злокачественных опухо-
лей (кисты, лимфосаркомы и др.).
Лечение комплексное, длительное, непрерывное, этапное. Необходимо
создать правильный режим: достаточный сон, дневной отдых, длительное
пребывание на свежем воздухе. Для закаливания организма применяют
воздушные ванны, водные процедуры, лечебную физкультуру. Физическая
и умственная нагрузки должны быть уменьшены. Только при декомпенсиро-
ванных формах туберкулеза или же в остром периоде болезни необходим
постельный режим с широким использованием свежего воздуха.
Питание должно быть полноценным и содержать повышенное количе-
ство животных белков, свежие фрукты, овощи и добавочно витамины,
особенно С, В
1
, Â
2
, А и никотиновую кислоту. Комплекс витаминов В можно
добавить в виде дрожжевого напитка. Рекомендуется увеличение суточной
калорийности на 15–20%.
Основным методом лечения детей, больных туберкулезом, является
применение противотуберкулезных средств, предпочтительно в условиях
стационара. Детям с туберкулезной интоксикацией назначают два основных
химиопрепарата — изониазид и этамбутол в течение не менее 6 мес. Затем их
направляют в санаторий.
Детей с локальными формами туберкулеза лечат в условиях стационара
до стихания активности процесса, затем их направляют в санаторий до
полного клинического выздоровления. Выбор туберкулостатических препа-
ратов и их комбинаций, оптимальной суточной дозы, путей введения,
продолжительности лечения осуществляется в зависимости от формы
туберкулеза по тем же принципам, что и у взрослых.
При длительном применении противотуберкулезных препаратов раз-
виваются побочные явления: головокружение, головная боль, повышение
температуры, аллергическая сыпь, эозинофилия в крови и др. При приеме
ПАСК-натрия, тиоацетазона возможны боль в животе, тошнота, рвота,
метеоризм.
Для предупреждения побочного действия препаратов группы ГИНК
вводят витамин В
6
в/м в виде 2,5–5%-ноно раствора по 0,5–1 мл через
день в течение 1,5–2 мес, витамины В
12
è Â
1
, глутаминовую кислоту. Для
снятия аллергической реакции, возникающей при введении стрептомицина,
назначают пантотенат кальция по 0,4–0,8 г/сут в 2 приема в течение всего
курса лечения стрептомицином. При лечении циклосерином дают
глутаминовую кислоту по 1,5–2 г/сут, вводят АТФ по 1 мл 1%-ного
раствора в течение 1–1,5 мес и витамин В
6
. В целях гипосенсибилизации
назначают глюконат кальция, димедрол, супрастин или дипразин. Для
улучшения обмена веществ и улучшения функции печени показано
введение витамина В
15
(пангамат кальция), кокарбоксилазы, АТФ, витамина
Â
12
в возрастных дозировках; при плохом аппетите — желудочный сок,
апилак.
В целях ослабления гиперергического состояния, экссудативной фазы
иногда назначают кортикостероидные препараты (преднизолон и др.).
Длительность лечения 1,5–2 мес при одновременно массивной химиотера-
пии. Показания к применению гормональных препаратов: туберкулез сероз-
70 Ã ë à â à 20
ных оболочек (плеврит, менингит, перитонит), инфильтративные поражения
легких, острые диссеминированные формы туберкулеза, ателектазы, полос-
ти распада.
Стимулирующую терапию применяют у детей с длительно текущей
туберкулезной интоксикацией, которая плохо поддается лечению, а также
при хроническом течении первичного туберкулеза у детей, у которых долго
не наступает компенсация процесса. С этой целью вводят гамма-глобулин,
алоэ, по показаниям проводят переливание плазмы. Солнечные ванны
показаны при внелегочных формах туберкулеза (лимфаденит шейных
лимфатических узлов, туберкулез костей, мезаденит).
ФЕНИЛКЕТОНУРИЯ — тяжелое наследственное заболевание,
которое характеризуется главным образом поражением нервной системы.
Этиология, патогенез. В результате мутации гена, контролирующе-
го синтез фенилаланингидроксилазы, развивается метаболический блок на
этапе превращения фенилаланина в тирозин, вследствие чего основным
путем преобразования фенилаланина становится дезаминирование и синтез
токсических производных — фенилпировиноградной, фенилмолочной и
фенилуксусной кислот. В крови и тканях значительно увеличивается
содержание фенилаланина (до 0,2 г/л и более при норме 0,01–0,02 г/л).
Существенную роль в патогенезе болезни играет недостаточный синтез
тирозина, который является предшественником катехоламинов и меланина.
Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
Клиническая картина. Признаки фенилкетонурии обнаружива-
ются уже в первые недели и месяцы жизни. Дети отстают в физическом и
нервно-психическом развитии; отмечаются вялость, чрезмерная сонливость
или повышенная раздражительность, плаксивость. По мере прогрессирова-
ния болезни могут наблюдаться эпилептиформные припадки — разверну-
тые судорожные и бессудорожные типа кивков, поклонов, вздрагиваний,
кратковременных отключений сознания. Гипертония отдельных групп
мышц проявляется своеобразной «позой портного» (поджатые ноги и
согнутые руки). Могут наблюдаться гиперкинезы, тремор рук, атаксия,
иногда парезы по центральному типу. Дети нередко белокурые со светлой
кожей и голубыми глазами, у них часто отмечаются дерматиты, экзема,
повышенная потливость со специфическим (мышиным) запахом пота и
мочи. Обнаруживается склонность к артериальной гипотензии. При отсут-
ствии лечения развивается идиотия или имбецильность, глубокая психическая
инвалидность.
Диагноз. Чрезвычайно важно установить диагноз в доклинической
стадии или по крайней мере не позднее 2-го мес жизни, когда могут
проявиться первые признаки болезни. Для этого всех новорожденных
обследуют по специальным программам скрининга, выявляющего повыше-
ние концентрации фенилаланина в крови уже в первые недели жизни.
Каждого ребенка, у которого обнаруживаются признаки задержки развития
или минимальная неврологическая симптоматика, необходимо обследовать
на патологию обмена фенилаланина. Используют микробиологический
и флюорометрический методы определения концентрации фенилаланина
в крови, а также пробу Феллинга на фенилпировиноградную кислоту в моче
(прибавление нескольких капель 5%-ного раствора треххлористого железа
и уксусной кислоты к моче больного приводит к появлению зеленой окраски
пятна на пеленке). Эти и другие подобные методы относятся к категории
ориентировочных, поэтому при положительных результатах требуется
специальное обследование с использованием точных количественных мето-
дов определения содержания фенилаланина в крови и моче (хроматогра-
фия аминокислот, использование аминоанализаторов и др.), которое осу-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана