Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2956_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ 51
возбуждение, беспорядочность движений, гипертония мышц, тремор, клони-
ческие судороги; напряжение большого родничка. Цианоз конечностей, кожи
вокруг рта; нарастают расстройства дыхания, отмечается тахикардия. Возни-
кают парезы и параличи. Стадия III — медленного восстановления функций
ЦНС; может затянуться. Ребенок отстает в нервно-психическом и физическом
развитии. При спинномозговой пункции (проводят с осторожностью)
устанавливают повышение давления цереброспинальной жидкости до 100–
160 мм вод. ст. (в норме 70–90 мм вод. ст.); в жидкости — цитоз (50 клеток
и более), измененные эритроциты, белок до 2 г/л и более.
Д и аг но з ставят на основании данных анамнеза, клиники, исследова-
ний глазного дна, цереброспинальной жидкости, эхоэнцефалографии, УЗИ,
компьютерной томографии головного мозга.
Дифференциальный диагноз проводят с пороками развития
мозга, энцефалопатиями, перинатальными инфекциями, метаболическими
нарушениями (гипокальциемия, гипогликемия).
Лечение. Полный покой, пузырь со льдом к голове, увлажненный
кислород, аминазин в дозе 2 мг/кг в сутки в/м, мочегонные — лазикс;
маннитол и сорбитол внутрь по 0,5г/кг в сутки; в/в плазма или гемодез,
неокомпенсан по 10 мл/кг, 10–15 мл 20%-ного раствора глюкозы. Для воз-
буждения дыхательного центра вводят этимизол — 0,3–0,5 мл 1,5%-ного
раствора в/м или п/к 2–3 раза в день или кордиамин. При судорогах
назначают фенобарбитал внутрь по 0,005–0,01 г 2 раза в день, 25%-ный
раствор сульфата магния по 0,2 мг/кг в/м. Для усиления свертывания
крови назначают витамин К по 5–10 мг в день, 10%-ный раствор хлорида
кальция по одной чайной ложке 4–5 раз в день, аскорбиновую кислоту по
100–150 мг, рутин. По показаниям проводят оперативное лечение.
Прогноз всегда серьезный вследствие высокой летальности или раз-
вития стойкой инвалидности.
Профилактика: антенатальная охрана плода, профилактика асфик-
сии, лечение гестозов.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ. Сахарный диабет у детей развивается
относительно остро, приобретая тяжелое, прогрессирующее течение. Это
обусловлено лабильностью нейроэндокринной регуляции обмена, интенсив-
ным ростом организма и высоким уровнем метаболических процессов.
В начале заболевания у детей раннего возраста обнаруживаются значитель-
ные колебания уровня сахара в крови в течение суток. Склонность детей
к кетозу объясняет высокую частоту кетонемии и быстроту развития диа-
бетической комы. Одним из тяжелых проявлений сахарного диабета в дет-
ском возрасте является синдром Мориака, который характеризуется значи-
тельной задержкой роста, гипогенитализмом, увеличением размеров печени,
кетозом, гиперлипидемией и ожирением. При проведении инсулинотера-
пии у детей чаще, чем у взрослых, может развиться гипогликемическая кома
(неустойчивость обмена, анорексия и недостаточное поступление пищи
после введения инсулина). Диабетические поражения сосудов, гломеруло-
склероз с почечной недостаточностью (болезнь Киммельстила—Уилсона),
ретинопатии и катаракта относятся к поздним последствиям сахарного
диабета и у детей наблюдаются редко.
Клиническая картина. Ранним признаком сахарного диабета у де-
тей является полиурия, которая у маленьких детей рассматривается как
ночное недержание мочи, и полидипсия. Белье после высыхания становится
жестким, как бы подкрахмаленным. Моча выделяется в большом количестве
(3–6 л в сутки), ее относительная плотность высокая (более 1020), моча
содержит сахар и в большинстве случаев ацетон. О развитии комы сви-
детельствует ряд признаков: увеличивающийся диурез, быстрое падение
52 Ã ë à â à 20
массы тела, дегидратация, рвота, вялость, сонливость, запах ацетона изо рта.
Признаками кетоза и нарастающего ацидоза служат увеличение глубины
дыхания, учащение пульса, снижение артериального давления.
По современной классификации принято выделять статистические
классы риска, когда сахар крови не выходит за пределы нормальных
величин, проба на толерантность к галактозе также не выявляет отклонений
при наличии у детей неблагоприятной в отношении диабета наследственно-
сти (крупная масса тела при рождении, нарушения углеводного обмена
в анамнезе) и развитии ожирения.
У детей с отягощенной наследственностью физиологическая перестрой-
ка в периоде роста и полового созревания, в частности нейроэндокринные
сдвиги, сами по себе могут явиться факторами, способствующими проявле-
нию генетически детерминированных аномалий обмена веществ и реализа-
ции их в нарушениях метаболизма диабетического типа. Ожирение, генети-
чески тесно связанное о диабетом, может длительно предшествовать диабету.
Определенным признаком предрасположенности к диабетическим наруше-
ниям обмена веществ наряду с отклонениями физического развития могут
быть нарушения полового созревания. Манифестному проявлению диабета
могут предшествовать сосудистые нарушения (изменения ретинального
кровообращения, артериального давления).
При исследовании толерантности к глюкозе с помощью стандартного
глюкозотолерантного теста и методом двойной нагрузки по Штаубу—Трау-
готту могут выявляться различные типы гликемической кривой (гиперинсу-
линемический, сомнительный, гипоинсулинемический, преддиабетический
и даже диабетический), отражающие последовательность и глубину нару-
шений толерантности к углеводам среди детей с отягощенной по диабету
наследственностью.
Высокая вероятность возникновения манифестных форм диабета среди
детей, наследственно отягощенных (диабет, ожирение), требует специального
диспансерного наблюдения за этой группой детей.
Диагноз. В начальном периоде сахарного диабета уровень сахара
в крови натощак и в суточной моче у детей, как правило, повышен, поэтому
для диагностики проведение теста на толерантность к глюкозе (нагрузка
глюкозой 1,75 г/кг) возможно только после уточнения этих исходных
данных.
Дифференциальный диагноз проводят с алиментарной гиперг-
ликемией при приеме больших количеств сладостей, почечной глюкозурией
(почечный диабет; обычно не сочетается с гипергликемией), несахарным
диабетом, глистной инвазией, начальным этапом тиреотоксикоза.
Лечение сахарного диабета у детей — комплексное с обязательным
применением инсулино- и диетотерапии, направленное не только на лечение
основного заболевания, но и на обеспечение правильного физического
развития. Питание должно соответствовать возрастным физиологическим
нормам. Экстрактивные блюда исключаются. Потребность в сахаре покрыва-
ется в этот период за счет углеводов, содержащихся в молоке, фруктах
и овощах. Легко всасывающийся кристаллический сахар, конфеты и жиры
следует периодически ограничивать и в периоде компенсации; при наличии
выраженного кетоза и ацетонурии следует резко ограничивать введение
жиров, сохранив нормальное или даже увеличив поступление углеводов.
Назначают обезжиренный творог, каши, мясные блюда, приготовленные на
пару. В детском возрасте не применяют пероральные антидиабетические
препараты (производные сульфонилмочевины и бигуаниды). При этом
необходимо учитывать повышенную чувствительность детского организма к
инсулину. Инъекции осуществляют с интервалом 8 ч с учетом глюкозуриче-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ 53
ского профиля: повышают ту дозу, после которой отмечается наибольшее
выведение сахара с мочой, и соответственно снижают дозы, вызывающие
максимальное снижение глюкозурии. Пролонгированные препараты инсу-
лина не следует использовать при подозрении на диабетическую кому.
С целью профилактики липодистрофии следует менять места инъекций
инсулина. При компенсации сахарного диабета показана лечебная гимнас-
тика, разрешается катание на коньках, ходьба на лыжах под контролем врача
и родителей. Запрещается участие в спортивных состязаниях. Лечение
диабе-тической и гипогликемической комы (см. Êîìà).
Профилактика. Устанавливают диспансерное наблюдение за детьми
из семей, где имеются больные сахарным диабетом. Периодически исследуют
содержание сахара в крови и моче, ограничивают употребление сладостей.
Под наблюдение берут и детей, родившихся с большой массой тела (свыше
4 кг). У детей с признаками преддиабета из группы риска исследуют глике-
мические кривые с двумя нагрузками.
Прогноз при раннем распознавании, соблюдении диеты, правильном
лечении у детей благоприятный, но ухудшается при развитии тяжелых
осложнений и присоединении инфекций.
СЕПСИС НОВОРОЖДЕННЫХ. Наиболее подвержены заболеванию
недоношенные дети.
Этиология, патогенез. Возбудителем являются различные патоген-
ные и условно-патогенные микроорганизмы (стафилококк, сальмонелла,
кишечная и синегнойная палочки, клебсиелла, протей, листерии и др.). Инфи-
цирование плода и новорожденного может произойти в анте-, интра- и
постнатальном периодах. Большую роль играют острые и хронические
инфекционные заболевания у матери, различные акушерские вмешательства,
длительный безводный период, эндометрит, наличие других гнойно-воспали-
тельных очагов у матери (гнойный мастит и др.). Предрасполагающими
факторами являются внутриутробная гипоксия, внутричерепная родовая
травма, незрелость новорожденного, повреждение кожи новорожденного во
время акушерских операций и такие манипуляции, как интубация, катетери-
зация подключичных и пупочных вен и др. Большая роль в генерализации
процесса принадлежит вирусной инфекции. Входными воротами чаще
бывают раневая поверхность на коже, слизистых оболочках, пупочная рана
и пупочные сосуды, а также неповрежденная кожа и слизистые оболочки
верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. При внутриут-
робном сепсисе очаг инфекции обычно локализуется в плаценте или каком-
либо органе беременной. Нередко входные ворота и первичный септический
очаг определить не удается.
Процесс может протекать по типу септицемии (в основном у недоношен-
ных, ослабленных доношенных) или септикопиемии. Септицемия характери-
зуется интоксикацией организма без локальных гнойно-воспалительных
очагов, в то время как при септикопиемии выявляются пиемические очаги
(абсцессы, флегмоны, остеомиелит, пневмонии деструктивного типа с плев-
ральными осложнениями, гнойный менингит, отит и др.).
Клиническая картина. Как правило, сепсис у новорожденного про-
текает тяжело. Различают острое (в течение 3–6 нед), подострое (1,5–3 мес),
затяжное (более 3 мес) и молниеносное течение болезни. В зависимости от
входных ворот инфекции различают пупочный, кожный, легочный, кишечный,
отогенный сепсис.
Если септический процесс возникает в антенатальном периоде и ребе-
нок уже рождается больным, его состояние тяжелое: отмечаются срыгивание,
рвота, повышение температуры, бледно-сероватая окраска кожи нередко
с обширными дерматитами типа пемфигуса, геморрагическая сыпь, желтуха,
54 Ã ë à â à 20
отечность, эксикоз, увеличение печени и селезенки, большая первоначаль-
ная потеря массы тела, зеленоватая окраска плодных вод, или ребенок
рождается мертвым. Сепсис, развившийся интра- и постнатально, чаще
характеризуется постепенным началом заболевания — ухудшением обще-
го состояния на первой или второй неделе жизни ребенка, бледностью
кожи, срыгиванием, субфебрильной температурой или даже гипотермией,
значительной убылью, уплощением кривой массы тела, увеличением
продолжительности и усилением выраженности желтухи, геморрагиче-
скими явлениями на слизистых оболочках, пиодермией. Отмечаются
задержка мумификации и отделения пупочного остатка, омфалит, дли-
тельная кровоточивость пупочной раны с поздней эпителизацией, долго не
отпадающая кровянистая корочка в центре пупка, симптом вторично
вскрывшегося пупка, неустой-чивый стул, интерстициальная пневмония
и др. Усилению клинических симптомов (снижение массы тела, ослабле-
ние физиологических рефлексов, адинамия, мышечная гипотония, беспо-
койство, срыгивание, стул со слизью и зеленью, вздутие живота) нередко
сопутствуют нарастающие изменения вокруг пупочных сосудов — отеч-
ность или пастозность брюшной стенки, гиперемия кожи над артериями,
усиление сетки подкожных венозных сосудов, утолщение пупочной вены
или артерии, нарастание кровоточивости пупочной раны. Если при
септицемии преобладают симптомы интоксикации со стороны ЦНС,
нарушения дыхательной, сердечно-сосудистой систем, сдвиги в гомеостазе
(декомпенсированный ацидоз), то септикопиемия характеризуется появле-
нием различных пиемических очагов. Выделение возбудителя из крови
ребенка является ценным, но необязательным диагностическим критерием.
В периферической крови часто отмечаются анемия, нейтрофильный лей-
коцитоз, нередко со сдвигами лейкоцитарной формулы влево; в моче —
преходящие альбуминурия, бактерио- и лейко-цитурия.
Диагноз основывается на признаках инфицирования в анте- и интра-
натальном периодах, наличии нескольких очагов инфекции, выраженности
общих симптомов, высевании гемокультуры, дисгаммаглобулинемии.
Дифференциальный диагноз проводят с иммунодефицитами,
внутриутробной инфекцией (цитомегалия, токсоплазмоз), острым лейкозом,
тяжелым течением при единичном гнойном очаге инфекции.
Лечение. Больные подлежат срочной госпитализации в специализиро-
ванные отделения патологии новорожденных, при необходимости хирурги-
ческого вмешательства — в хирургические отделения (палаты) для
новорожденных. Желательно вскармливание материнским молоком (грудь
матери или сцеженное грудное молоко через зонд, из соски). В периоде
выраженного токсикоза, особенно при диспепсии, дыхательной недостаточно-
сти, общее количество молока в суточном рационе детей следует уменьшить
на 30–50% в течение 1–3 дней; можно перейти на дробное кормление или
даже капельное введение молока через соску, зонд. Недостающее количество
молока компенсируется жидкостью (0,9%-ный раствор натрия хлорида,
раствор Рингера, 5%-ный раствор глюкозы внутрь) в интервалах между
кормлениями; в тяжелых случаях растворы вводят парентерально.
У детей с повторными приступами асфиксии, рвотой, парезом кишечника
перед введением грудного молока или жидкости отсасывают слизь из
верхних дыхательных путей, промывают желудок. Применяют антибиотики
с учетом чувствительности микрофлоры, выделенной из крови больного.
Эффективны антибиотики широкого спектра действия — полусинтетиче-
ские пенициллины: натриевая соль ампициллина по 100–200 мг/кг в сутки
в/м в 4 приема; ампиокс по 100–200 мг/кг в сутки также в 4 приема в/м;
цепорин по 50–100 мг/кг/сут в/м в 3–4 приема или в/в, линкомицина
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ 55
гидрохлорид по 20–30 мг/кг/сут в/м или в/в, гентамицина сульфат по
3–4 мг/кг/сут в/м или в/в и др. Антибиотики чаще применяют парен-
терально (в/м, а при неблагоприятном течении сепсиса и угрожаемых
состояниях — в/в). Неэффективность антибиотика требует его замены.
Длительность одного курса антибиотикотерапии в среднем 7–14 дней;
волнообразное и затяжное течение болезни является показанием к назна-
чению нескольких последовательных курсов, при этом повторного введения
одного и того же антибиотика следует избегать. Лечение продолжают до
достижения стойкого терапевтического эффекта (от 2,5 до 6 нед). При
гнойном менингите антибиотики вводят в/м, в/в, эндолюмбально и интра-
вентрикулярно в больших дозах.
Для дезинтоксикации назначают гемодез, реополиглюкин, 10%-ный
раствор глюкозы, плазму по 5–10 мл/кг в/в струйно, гипериммунные
препараты направленного действия — антистафилококковый иммуноглобу-
лин, антисинегнойный иммуноглобулин и др., заменные переливания свежей
гепаринизированной крови, переливание плазмы — 15 мл/кг. Глюкокорти-
коидные гормоны применяют только при резко выраженной интоксикации
в остром периоде заболевания или при затяжном течении — преднизолон
в дозе 1–2 мг/кг в сутки. Гнойный менингит, эмпиема плевры, абсцессы,
острая деструкция легких являются противопоказаниями к назначению
гормонов. При необходимости проводят раннее хирургическое лечение.
Разовое количество жидкости при струйном введении не должно
превышать 15–20 мл доношенным и 10 мл недоношенным детям; в/в
капельное введение раствора новорожденным не должно занимать более 3–
4 ч из расчета 30–40 мл/кг с частотой 6–12 капель в 1 мин. При необхо-
димости постоянной инфузионной терапии (эксикоз, резко выраженный
кишечный синдром и др.) показана катетеризация вены (капельное введе-
ние 40–60 мл жидкости по 4–6 раз в сутки). Введение больших количеств
глюкозы следует сочетать с назначением инсулина (на 4–5 г сухой глюкозы
1 ЕД инсулина). При нарушениях гемодинамики рекомендуется регидрата-
ционная терапия (концентрированная или обычная плазма с одновременным
введением 0,1 мл 2,5% раствора пипольфена), перед началом которой вводят
0,1 мл 0,06% раствора коргликона. В целях дегидратации используют
лазикс — 1 мг/кг в сутки в 2–3 приема (в/м или в/в); 15%-ный раствор
маннитола из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела в сутки (в/в
капельно) и др. Назначение диуретиков противопоказано при почечной
недостаточности, анурии. Инфузионную терапию следует проводить под
контролем показателей гомеостаза (кислотно-основное состояние, сахар
крови, электролиты, гематокрит), ЭКГ, АД.
Детям с выраженной сердечно-сосудистой недостаточностью (тахикар-
дия, приступы цианоза, общий цианоз, увеличение печени и др.) вводят
коргликон, строфантин (0,05%-ный раствор по 0,05–0,1 мл в 10 мл 10%-ного
раствора глюкозы), дигоксин. Для снятия повышенной возбудимости пока-
заны фенобарбитал, аминазин и др. При язвенно-некротическом колите
назначают внутрь бальзам Шостаковского, масло шиповника или облепихи
ïî
1
/
2
чайной ложки 2 раза в день. Прививки детям, перенесшим сепсис,
разрешается проводить не ранее чем через 6–12 мес после полного выздо-
ровления по заключению консилиума врачей.
Прогноз серьезный, летальность достигает 10–20%.
Профилактика: контроль за течением беременности, соблюдением
женщиной режима, своевременное выявление заболеваний; профилактика
интра- и постнатального инфицирования.
СПАЗМОФИЛИЯ — особая форма расстройства обмена кальция
и фосфора у детей раннего возраста, больных рахитом, характеризующаяся
56 Ã ë à â à 20
повышенной нервно-рефлекторной возбудимостью со склонностью к тони-
ческим и клонико-тоническим судорогам вследствие гипокальциемии.
Этиология и патогенез. Содержание кальция в сыворотке крови
при рахите снижается в начальной фазе, при обострении и в результате
терапии. В связи с падением уровня ионизированного и общего кальция
значительно повышается возбудимость нервной системы, вплоть до судорож-
ного синдрома. Уменьшению ионизации кальция способствует гиперфосфа-
темия. При недостаточной или избыточной лечебной дозе витамина D или
при повышенной инсоляции в весенние месяцы в кости поступает больше
кальция, чем всасывается в кишечнике за счет мобилизации кальция из
крови. Всасывание кальция нарушается при расстройствах пищеварения
и кишечных инфекциях.
Клиническая картина. Латентная спазмофилия выявляется при
исследовании симптомов Хвостека (постукивание пальцем в месте выхода
лицевого нерва на скуловой дуге и в углу нижней челюсти вызывает
быстрое сокращение лицевой мускулатуры), Труссо (сдавливание плеча
манжеткой тонометра или пальцами вызывает спазм мускулатуры кисти —
«рука акушера»), перонеального и ульнарного феноменов (отведение стопы
при поколачивании в области головки малоберцовой кости, сгибание пальцев
рук при постукивании в области наружного мыщелка локтя). Манифестная
спазмофилия проявляется генерализованными тоническими и клонически-
ми судорогами, карпопедальным спазмом («рука акушера» и эквиноварус-
ное положение стопы), иногда ларингоспазмом приступообразно в виде
легкого сужения голосовой щели или кратковременного, но полного ее за-
крытия.
Д и аг но з устанавливают на основании наличия у ребенка признаков
рахита и симптомов повышенной нервно-мышечной возбудимости, а также
выявления гипокальциемии, алкалоза.
Дифференциальный диагноз проводят с гипопаратиреозом, по-
чечной остеодистрофией, эпилепсией.
Лечение. При ларингоспазме эффективны свежий воздух, обрызгива-
ние холодной водой, пары нашатырного спирта, похлопывания по телу,
изменения положения тела. При латентной форме после определения уровня
кальция медленно в/в вводят 10%-ный раствор глюконата или хлорида
кальция — 0,3–0,5 мл/кг.
При клонических судорогах вводят седуксен (0,5%-ный раствор —
0,1 мл/кг) в/м, натрия оксибутират (20%-ный раствор — 0,5 мл/кг) в/в,
сульфат магния (25%-ный раствор — 0,2 мл/кг в/м); одновременно
вводят 10%-ный раствор хлорида кальция в/в. Затем назначают 10%-ный
раствор хлорида кальция по 1 чайной или десертной ложке или глюконат
кальция по 2–3 г 3–4 раза в день. Через 2–3 дня приема препаратов кальция
назначают противорахитическое лечение (см. Рахит).
Прогноз при своевременном лечении благоприятный.
Профилактика — см. Рахит.
СТАФИЛОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ. В результате широкого
применения антибиотиков, а иногда и злоупотребления ими возникла
проблема дисбактериоза — важнейшего патогенетического фактора в акти-
вации стафилококка, сальмонелл, кишечной палочки и другой условно-
патогенной флоры.
Стафилококковые заболевания поражают преимущественно детей млад-
шего возраста или детей, ослабленных другими заболеваниями. Эта осо-
бенность связана со свойствами возбудителя как условно-патогенного
микроба и заставляет сосредоточивать внимание на реактивности детей.
Главной причиной возникновения стафилококковой инфекции является
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ 57
нарушение механизмов естественной резистентности и патология местного
иммунитета, так как в формировании аутофлоры ведущую роль играют
специфические и местные иммунные реакции организма.
До 80% патогенных штаммов, выделенных от здоровых лиц, устойчивы
к одному или более антибиотикам. Стафилококки, выделяемые у больных
и персонала, как правило, характеризуются множественной устойчивостью,
нередко к 6–8 антибиотикам. Поэтому применение антибиотиков с профи-
лактической целью не предохраняет от гнойно-септических заболеваний,
а эти препараты, являясь иммунодепрессантами и снижая защитные силы
организма, способствуют колонизации госпитальных штаммов микробов,
которые характеризуются не только высокой вирулентностью, но и инва-
зивностью. Ограничение использования антибиотиков строгими показания-
ми может привести к снижению антибиотикорезистентности стафилококков.
Значительную роль в распространении стафилококковой инфекции
играют носители патогенного стафилококка. Носительство стафилококков
характеризуется широким распространением как среди здоровых, так и осо-
бенно среди больных людей. Форма носительства может быть различной.
Существует категория лиц, у которых постоянно обнаруживаются стафило-
кокки одного и того же серотипа. Это, по-видимому, истинные носители.
Менее опасны носители разных видов стафилококков, хотя последние у них
обнаруживаются также постоянно. Различают носительство временное и не-
постоянное.
Клиническое течение стафилококковой инфекции характеризу-
ется многообразием — от тяжелейших, генерализованных форм до легких:
сепсис, пневмония, менингит, абсцессы внутренних органов, энтероколит,
эндокардит, гинекологические заболевания, стафилококковая инфекция со
скарлатиноподобным синдромом, гнойно-воспалительные заболевания кожи
и мягких тканей и др. Нередко заболевание бывает смешанной этиологии.
Кроме стафилококка, высеваются сальмонеллы, кишечная, синегнойная
палочки или стрептококк, пневмококк и др. При микробных ассоциациях
течение заболевания характеризуется особой тяжестью.
Особенностью течения стафилококковой инфекции у детей является
склонность к генерализации процесса. Наиболее велика заболеваемость
сепсисом новорожденных.
Установлено, что стафилококки в 48–78% случаев являются причиной
острых поражений дыхательных путей. Стафилококковые пневмонии
встречаются или как самостоятельная форма заболевания (редко), или как
один из синдромов стафилококковой инфекции, либо сочетаются с другими
инфекционными заболеваниями, чаще вирусной этиологии. В части случаев
при стафилококковой пневмонии стафилококк высевается в ассоциациях
с кишечной, синегнойной палочкой, с вульгарным протеем, с грибами рода
кандида, стрептококком.
При стафилококковой пневмонии так же, как и при других формах
стафилококковой инфекции, нередко можно установить эпидемиологиче-
скую связь с пиодермией, другими малыми формами стафилококковой
инфекции; заражение нередко связано с семейным контактом (мастит,
ангина), внутрибольничным инфицированием в родильных домах, детских
стационарах. Для легочной формы стафилококковой инфекции характерен
прежде всего полисегментарный характер поражения с быстрым, нередко
молниеносным развитием деструкции легочной ткани, осложненной пневмо-
тораксом.
Деструкция легких стафилококковая. В настоящее время довольно
распространена в связи с возрастанием значения стафилококка в патологии
детского возраста. В развитии стафилококковой пневмонии придают зна-
58 Ã ë à â à 20
чение как бронхогенному пути инфицирования (во время эпидемий и спо-
радических случаев ОРВИ), так и гематогенному пути поражения легких,
когда инфекция поступает из других очагов, однако бронхогенный путь не
исключает одновременно и гематогенного.
Биологическую специфику стафилококка определяют выделяемые им
в окружающую среду токсины (летальный токсин, лейкоцидин, гемотоксин
или стафилолизин, некротоксин, энтертоксин и др.) и ферменты (коагулаза,
гиалуронидаза, пенициллиназа и др.). В развитии стафилококковой
деструкции ведущее значение принадлежит некротоксину и гиалуронидазе,
под действием которых в легочной ткани очень быстро возникают очаги
некроза (в некоторых участках легких образуются мелкие ателектазы),
формируются полости распада — «стафилококковые буллы» (от 0,5 до 2–
3 см в диаметре) и создаются условия для распространения инфекции на
плевру (фибринозно-гнойные наложения). С одной стороны, это выдвигает
на первый план «плевральную» симптоматику (пиопневмоторакс, тотальная
эмпиема), а с другой — обусловливает тяжелую интоксикацию организма,
вызывает глубокие функциональные расстройства дыхания и кровообраще-
ния, связанные также с острым развитием «синдрома напряжения» в груд-
ной полости.
Для первичной стафилококковой пневмонии более характерна одно-
сторонняя локализация процесса с частым и довольно быстрым (почти
одновременным) вовлечением в патологический процесс плевры. Развитие
вторичной стафилококковой пневмонии (эти формы встречаются реже, чем
первичные) происходит вследствие генерализации гнойной инфекции
в организме (остеомиелит, отит, пиодермия и др.) более медленно и по-
степенно.
Первичная стафилококковая пневмония поначалу мало отличается от
острой пневмонии другой этиологии, однако развитие болезни нередко
приобретает стремительный характер. Молниеносное течение процесса
иногда дает основание предполагать у больных появление острого живота
(инвагинация кишечника, аппендицит и др.). Быстро нарастает интоксика-
ция, проявлениями которой могут быть гипертермия (39–40 °Ñ è âûøå,
кривая гектического типа), сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточ-
ность (акроцианоз даже в покое, одышка, синюшность слизистых оболочек
и кожных покровов). Дети беспокойны, мечутся в постели, периодически
стонут, иногда кричат; отмечаются потливость, озноб, инъецированность
склер, одутловатость лица, гиперемия щек (преимущественно на стороне
поражения), изредка приступы мучительного сухого (реже влажного)
кашля. Возможен прорыв содержимого одной из напряженных булл в
плевральную полость; в результате и без того тяжелое состояние ребенка
катастрофически ухудшается, остро развивается цианоз, появляется холод-
ный липкий пот, одышка достигает 80 дыханий в 1 мин, тахикардия — 170–
180 уд/мин, пульс становится нитевидным, возникает коллаптоидное
состояние. Реже симптомы гнойного плеврита нарастают постепенно. Пора-
женная половина грудной клетки отстает при дыхании, при перкуссии
определяется укорочение перкуторного тона вплоть до абсолютной тупости;
при аускультации в отличие от взрослых больных дыхание определяется,
причем с бронхиальным оттенком, и чем меньше ребенок, тем такие
варианты чаще (тонкая грудная клетка, поджатое легкое). Над буллами
дыхание имеет амфорический оттенок, выслушиваются разнокалиберные
влажные хрипы. Характерно смещение органов средостения в здоровую
сторону, особенно у больных с клапанным пневмо- или пиопневмоторак-
сом. Особую угрозу для жизни представляет смещение и сдавление магист-
ральных вен.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ 59
Большое, иногда решающее значение в диагностике стафилококковой
деструкции легких имеет динамическое рентгенологическое исследование.
Вначале в легких обнаруживаются множественные плотные тени в пределах
нескольких сегментов, одной или двух долей легкого, на 2–5-е сут начинают
выявляться округлые просветления различного размера с уровнем и без
него («сухие буллы»), вокруг которых четко определяется инфильтрация
легочной ткани. Выявляются также признаки поражения плевры со скоп-
лением в ее полости гноя или воздуха или того и другого вместе. Поэтому
одним из важнейших диагностических исследований наряду с рентгеноло-
гическим является пункция плевральной полости.
При показаниях проводят бронхографию, томографию, плеврографию,
ангиопневмографию, радиоизотопное исследование легких, диагностическую
(она же и лечебная) бронхоскопию, торакоскопию.
Стафилококковый энтероколит составляет от 4 до 30% всех случаев
острой кишечной инфекции. Это самое тяжелое заболевание среди всех
кишечных инфекций. Летальность достигает 13%.
Заболевают преимущественно дети первого полугодия жизни с небла-
гоприятным преморбидным фоном (недоношенность, гипотрофия, раннее
искусственное вскармливание, перенесенные заболевания, в частности острые
респираторные и псевдофурункулез, повторное назначение антибиотиков,
других лекарственных средств, нередко мастит у матери). В связи с этим
желудочно-кишечные заболевания этого профиля нередко рассматривают
не только как результат инфекционно-токсического воздействия, но и как
следствие нарушения биоценоза кишечника в результате снижения резис-
тентности организма или действия антибиотиков.
Стафилококковый менингит у детей отличается наиболее тяжелым
течением. Среди всех случаев гнойных менингитов на менингиты стафило-
кокковой этиологии приходится 2–3%.
Стафилококк в современных условиях часто является причиной сеп-
тических эндокардитов. Его выявляют в 95–100% случаев при гнойных
заболеваниях мягких тканей и кожных покровов. Стафилококк отягощает
течение ожогов, различных дерматозов, а при некоторых из них рассматрива-
ется как этиологический фактор.
Лечение стафилококковых заболеваний. Эффективность ле-
чения зависит от своевременной диагностики и раннего применения комп-
лексных специфических препаратов антистафилококкового действия. Боль-
шое значение имеет правильное выхаживание ребенка.
Из антибиотиков наиболее эффективны аминогликозиды (канамицин,
гентамицин) в терапевтической концентрации в сочетании с полусинтетичес-
кими антибиотиками пенициллинового ряда (оксациллин, ампиокс, рацио-
нально объединяющий свойства ампициллина и оксациллина, и др.),
цефалоспорины, аминогликозиды.
Широко используют нитрофураны, в частности растворимый фурагин
(фурагин-калий) в/м, в/в и реже внутрикостно.
Применять антимикробные препараты следует крайне осторожно и
только в сочетании с препаратами, стимулирующими защитные механизмы
и восстанавливающими экологическое равновесие.
В остром периоде заболевания показаны средства пассивной иммуниза-
ции — введение антистафилококковой плазмы, антистафилококкового
(из донорской крови) иммуноглобулина в/м, иммуноглобулина направлен-
ного действия в/в и др. Используют ингибиторы протеолиза — контрикал
(трасилол), синтетические средства, например аминометилбензойная кислоту
(амбен). Необходимы также коррекция обменных нарушений, применение
симптоматических средств. По показаниям (флегмона, пневмоторакс и др.)
производят немедленное хирургическое вмешательство.
60 Ã ë à â à 20
При улучшении состояния больного применяют средства активной им-
мунизации — стафилококковый анатоксин, аутовакцину, стафилококковый
бактериофаг. Для стимуляции иммуногенеза рекомендуют продигиозан,
лизоцим, хлорофиллипт. Все это используют в комплексе с такими биоло-
гически активными веществами, как лактобактерин, бификол, бифидумбак-
терин, а также метацил, витамины.
Профилактика стафилококковых заболеваний у детей разработана
недостаточно. В предупреждении распространения инфекции главную роль
должен играть строгий контроль за санитарно-эпидемическим режимом
лечебно-профилактических учреждений, контроль за беременными женщи-
нами, родильницами, новорожденными: своевременное выявление у них
малых форм гнойно-воспалительных заболеваний и немедленный перевод
их при обнаружении патологии из физиологических отделений в палаты
и даже отделения с инфекционным режимом. Большое значение имеет
централизация стерилизационных подразделений в составе медицинских
учреждений.
Учитывая, что наиболее часто антибиотикоустойчивые культуры стафи-
лококка высеваются из фекалий, для восстановления нормального биоценоза
кишечника рекомендуется широко назначать бифидумбактерин: 1) всем
недоношенным и маловесным детям в родильных домах, а в последующем в
отделениях для патологии новорожденных и недоношенных детей в течение
1–2 мес жизни; 2) детям, получавшим в раннем неонатальном периоде
антибиотики; новорожденным, вскармливаемым донорским грудным моло-
ком, или детям матерей, имеющих лактостаз, трещины сосков, возобновивших
кормление грудью после мастита; 3) больным новорожденным и детям 1-го
года жизни (с сепсисом, пневмонией, тем более кишечным синдромом),
особенно тяжелобольным. Отменять бифидумбактерин у больных детей
следует не ранее чем через 10–15 дней после окончания лечения антибакте-
риальными препаратами.
Важно усилить контроль за использованием антибиотиков, средств
иммуносупрессивной терапии.
СТЕНОЗИРУЮЩИЙ ЛАРИНГИТ (острый стенозирующий ларин-
готрахеоброхит, синдром крупа) — острый воспалительный процесс
в гортани, нередко захватывающий трахею и бронхи. Наблюдается, как
правило, в начальном периоде ОРВИ как проявление самого заболевания, но
может быть и результатом присоединения бактериального фактора, и тогда
стенозирующий ларингит рассматривается как осложнение ОРВИ. Особен-
но часто он возникает у детей с аллергическим и экссудативно-катаральным
диатезом и протекает тяжелее в раннем возрасте, нередко имеет волнооб-
разное течение. Воспаление и отек слизистой оболочки при относительно
узком просвете гортани у детей обусловливают затруднение дыхания, уси-
ливающееся рефлекторным спазмом.
Клиническая картина. Стенозирующий ларингит возникает не-
редко остро, преимущественно ночью. У части детей ему предшествуют
симптомы обычного (не стенозирующего) ларингита (сухой, особенно
лающий кашель, першение в горле, небольшая охриплость голоса). Тяжесть
стенозирующего ларингита определяется степенью стеноза и дыхательной
недостаточностью.
Различают четыре степени стеноза. Стеноз I степени — кратковременное
затруднение дыхания или более продолжительное, но слабо выраженное;
приступы затрудненного дыхания возникают редко, дыхание шумноватое,
сиплый голос, лающий кашель, небольшой цианоз, незначительно выра-
женное втяжение податливых мест грудной клетки, в основном в эпигастрии.
Дыхательная недостаточность отсутствует. Стеноз II степени характеризуется
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана